银屑病是由白细胞介素（interleukin，IL）-17 主导的先天性及获得性免疫异常，导致表皮角质形成细胞的过度增殖和异常分化，具有较强的遗传倾向和复发性[1-2]。流行病学调查统计，全球银屑病流行率约为2%，我国银屑病患病率与国际趋势一致，呈逐年上升趋势；北方地区患病率高于南方地区，男性患病率略高于女性[1-3]。目前银屑病的致病机制尚不明确，已有研究表明，在银屑病皮肤活检样本中NLRP3 炎症小体的表达是正常皮肤活检样本中的4 倍，NLRP3 炎症小体形成可诱导银屑病炎症反应的发生和先天免疫系统紊乱，在银屑病发病中起重要作用[4]。银屑病中医又称“白疕”“白壳疮”“牛皮癣”等，病位涉及五脏，与心、肝、脾、肺、肾关系密切，又因外感风、寒、湿、热客于肌表及体内血热、血瘀、痰湿、热毒等病理因素，从而导致内外诱因共同推动银屑病的发生、发展。应用现代疗法如西药硼替佐米通过抑制NLRP3 炎症小体激活，可有效改善银屑病皮损，阻断疾病进展，但易产生依赖性和不良反应，其高昂的价格也给患者带来巨大经济负担[5]。相比之下，中药具有多靶点、多通路和多环节治疗疾病的优势，受到多数患者青睐。本文综述NLRP3 炎症小体的功能和激活途径、NLRP3 炎症小体在银屑病中的具体作用机制及中药干预NLRP3 炎症小体治疗银屑病的研究进展，以期为临床治疗银屑病提供新思路。
NLRP3 炎症小体由核心受体蛋白NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白质（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）和胱天蛋白酶（cysteine aspartic acid specific protease，caspase）-1 前体3个部分组成。其中NLRP3 蛋白含有3 个结构域，分别是羧基末端富含亮氨酸重复序列（leucine rich repeats，LRR）结构域、核苷酸结合寡聚结构域和氨基末端募集ASC 的吡啶结构域（pyrin domain，PYD）[6]。当未被激活时，LRR 与中心核苷酸结合寡聚结构间发生内部相互作用，导致NLRP3 蛋白形成封闭结构，抑制NLRP3 和ASC 的相互作用；当触发激活信号（如病原体相关分子模式、损伤相关分子模式等）时，NLRP3 的中心核苷酸结合寡聚结构域进行寡聚化，促使NLRP3 蛋白形成开放结构，导致接头蛋白ASC 的caspase 激活和募集结构域与caspase-1 前体上的caspase 激活和募集结构域结构域结合，形成NLRP3 炎症小体复合物，从而触发caspase-1 前体自体裂解，产生活性的caspase-1，诱导促炎症细胞因子成熟和分泌，并调控和维护机体的炎症反应，在NLRP3 炎症小体中起核心作用，为开发针对自身免疫疾病和其他炎症性疾病的治疗提供新的视角和策论[7]。
NLRP3 炎症小体的经典激活过程主要包括两个阶段：启动和激活。在启动阶段，病原体相关分子模式、损伤相关分子模式和特定的细胞因子[如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）]通过模式识别Toll 样受体（Toll-like receptor，TLR）4 及核苷酸结合寡聚结构域2，触发MyD88/NF-κB 信号通路的激活，从而激活关键的转录因子（如NF-κB），促进NLRP3 基因及促炎症细胞因子IL-1β 的转录并上调其表达[8]。因此，NLRP3 炎症小体在启动阶段对细胞内外信号的响应至关重要，通过多个信号传导途径的协调作用调节炎症反应。
在激活阶段，由病原体相关分子模式、损伤相关分子模式刺激并促进NLRP3 炎症小体的组装和激活[9]。NLRP3 的中心核苷酸结合寡聚结构域与NIMA 相关蛋白激酶7 等分子结合，导致适配器分子ASC 的招募，并通过PYD-PYD 同型相互作用形成丝状结构，最终招募并诱导caspase-1 前体进行自裂解反应转换为具有活性的caspase-1，促进IL-1β、IL-18 的成熟和释放，从而启动一系列下游炎症反应[10]。同时，活化的caspase-1 促使GSDMD 裂解和活化，引发细胞焦亡，加剧炎症反应[9]。因此，NLRP3 炎症小体在激活阶段诱导炎症介质释放和细胞焦亡，在炎症反应中发挥核心作用。
细胞焦亡是一种炎症和程序性细胞死亡模式，与NLRP3 炎症小体密切相关，在银屑病病理生理学的相关炎症反应中发挥重要作用[11-12]。TLR 经识别病原体相关分子模式或损伤相关分子模式，可激活MyD88或NF-κB 信号通路，诱导NLRP3 炎症小体组装并产生活性的caspase-1，通过经典途径裂解GSDMD 诱导细胞焦亡，使细胞溶解死亡，从而导致银屑病皮损炎症的发生[11-13]。同时激活的TLR4/NF-κB 信号通路可降低自噬相关基因LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和自噬关键分子酵母Atg6 同系物的表达水平，从而抑制自噬反应[14]。LC3-Ⅱ诱导自噬体的形成可用于消除受损的线粒体，并抑制线粒体活性氧（reactive oxygen species，ROS）的释放，从而限制NLRP3 炎症小体的激活[15]。因此，调控NLRP3 炎症小体活化可影响细胞焦亡和自噬反应，为未来银屑病的治疗提供新方向。
研究发现，在角质细胞生长因子诱导的人类永生化表皮细胞实验中，NLRP3 敲除后可降低IL-17A、IL-23 和IL-1β 水平[16]。IL-1β 和IL-18 作为IL-1 家族的主要成员，可激活树突状细胞，产生炎症细胞因子IL-12 和IL-23，使辅助性T（helper T，Th）1 和Th17 细胞分化，导致银屑病皮损产生。IL-1 细胞因子可刺激肥大细胞产生IL-6、TNF-α 和IL-33，并参与银屑病的发生、发展[17]。IL-18 可加重银屑病小鼠模型中皮损的炎症反应，显著上调γ 干扰素的表达，促进银屑病样皮损的产生[18]。同时，NLRP3 炎症小体激活，诱导caspase-1 活化，将IL-1β 前体和IL-18 前体切割为活性形式的IL-1β 和IL-18，IL-1β 的产生刺激Th17 细胞，导致炎症因子（如IL-17A、IL-17F、IL-21 和IL-22）水平升高，从而发挥促炎作用[19]。因此，NLRP3炎症小体活化后可对Th17 细胞进行反馈调节，形成“Th17-角质形成细胞-NLRP3 炎症小体-IL-1β”的反馈回路，进一步加剧Th17 介导的炎症反应，导致角质形成细胞异常增殖，并诱发银屑病皮损的产生，表明NLRP3 炎症小体激活介导的炎症反应在银屑病发生、发展中具有重要作用。
综上，NLRP3 炎症小体通过参与多种信号通路的调节（如NF-κB/NLRP3、ROS/NLRP3 信号通路）诱导自噬反应，干预细胞焦亡，从而有效调节角质形成细胞中炎症反应，并抑制其异常增殖，对银屑病起治疗作用。因此，未来有望通过调控NLRP3 炎症小体为银屑病提供新的治疗途径。
3.1.1 黄酮类 芹菜素是一种广泛存在于浮萍中的天然黄酮类化合物，具有抗炎、抗病毒等药理作用。体内外研究发现，芹菜素可通过抑制NF-κB/NLRP3 信号通路降低细胞增殖抗原、角蛋白17 和NLRP3 蛋白的表达水平，达到抑制角质形成细胞异常增殖、治疗银屑病的作用[20-21]。从中药葛根中提取的黄酮类化合物葛根素，具有较强的抗炎和抗氧化活性，一方面通过抑制NLRP3 蛋白过表达，降低炎症细胞因子（如IL-6、IL-1β、TNF-α 和IL-17）和转化生长因子-β1 的表达水平，产生抗炎作用；另一方面通过减少NLRP3 相关蛋白的产生，下调增殖细胞核抗原、细胞周期素D1和周期素依赖性激酶2 的表达水平，诱导细胞周期停滞在G0/G1 期，从而抑制角质形成细胞异常增殖[22]。此外，射干苷元是一种异黄酮类化合物，来源于中药射干，具有抗炎、抗氧化等作用。Li 等[23]采用M5（包括IL-17A、IL-22、肿瘤抑制素M、IL-1α 和TNF-α）刺激人类永生化表皮细胞建立银屑病样模型，并使用射干苷元进行干预，结果发现，射干苷元通过抑制TLR4/NF-κB 信号通路降低促炎症细胞因子（如IL-6、IL-1β 和TNF-α）及NLRP3、ASC、caspase-1 的表达水平，并提高LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和酵母Atg6 同系物的含量，诱导自噬反应，发挥抗炎活性，改善银屑病皮损。
3.1.2 萜类 花姜酮是一种半萜类化合物，来源于中药生姜和山沉香，具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤的作用。Lin 等[24]通过体内研究发现，花姜酮可有效缓解银屑病小鼠血清中炎症因子IL-23、IL-17A 和IL-1β 的释放，降低NLRP3、ASC、NF-κB p65 和p65 蛋白的表达水平。因此，花姜酮可通过抑制NF-κB/NLRP3 信号通路激活，减轻炎症反应。木香具有行气止痛、健脾消食功效，其主要成分之一的倍半萜类化合物木香烃内酯，具有抗炎、抗肿瘤和清除ROS 自由基的功能。张娜等[25]研究发现，使用木香烃内酯灌胃干预，可降低咪喹莫特诱导的银屑病小鼠皮损中NLRP3、caspase-1、ASC mRNA 和蛋白的表达水平，表明木香烃内酯可通过抑制NLRP3 炎症小体的激活降低炎症因子（如TNF-α、IL-17 和IL-1β）水平，发挥抗炎作用。人参皂苷Rg1 是一种从中药人参中提取的三萜皂苷类化合物，具有抗炎、抗氧化和抗凋亡等作用。Mao等[26]通过体内外研究发现，人参皂苷Rg1 通过抑制ROS/NLRP3 信号通路可显著下调caspase-1 和炎症细胞因子（IL-18 和IL-1β）的表达水平，从而抑制角质形成细胞的异常增殖，有效治疗银屑病。Liu 等[27]采用咪喹莫特诱导小鼠建立银屑病体内模型，实验结果发现，使用来源于中药柴胡的三萜皂苷类化合物柴胡皂苷A 干预银屑病小鼠模型可抑制NLRP3 炎症小体和NF-κB 的活化，下调炎症细胞因子（如IL-1β、IL-6和IL-8）mRNA 表达，表明柴胡皂苷A 可通过NF-κB 途径介导下游NLRP3 信号，发挥抗银屑病皮损炎症作用。环黄芪醇是从中药黄芪中提取的一种天然的四环三萜类化合物，具有抗病毒、抗炎和抗肿瘤等多种药理作用。有研究发现，在咪喹莫特诱导的银屑病小鼠皮损中炎症细胞因子和趋化因子（如IL-1β、IL-17A、CC类趋化因子配体2 和CX3C 趋化因子配体1）mRNA表达显著上调，caspase-1、裂解GSDMD 和乳酸脱氢酶水平明显升高，经环黄芪醇干预后，该情况得到逆转，提示环黄芪醇可阻断NLRP3 炎症小体的组装并抑制其介导的巨噬细胞焦亡，对皮肤炎症起抑制作用，为银屑病的新药研发提供重要来源[28]。
3.1.3 酚类 丹酚酸A 提取自中药丹参中的水溶性酚酸类化合物，具有抗炎和抗凋亡的特性。Zhang 等[29]通过体内外研究发现，丹酚酸A 可通过抑制NLRP3 炎症小体的生成显著降低聚肌苷酸-聚胞苷酸诱导的人表皮角质形成细胞中IL-6、IL-8、TNF-α 和IL-1β 水平；同时NF-κB、MAPK 信号通路的激活受到显著抑制；因此丹酚酸A 可抑制MAPK/NF-κB/NLRP3 信号通路，发挥抗炎活性从而达到治疗银屑病的目的。迷迭香酸是从迷迭香中分离出的酚类化合物，具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤的作用。Zhou 等[30]采用人表皮角质形成细胞建立银屑病体外模型，结果发现迷迭香酸通过抑制NF-κB 信号通路和NLRP3 炎症小体的激活，从而抑制炎症反应；NLRP3 炎症小体在角质形成细胞中被NF-κB 激活，使炎症小体成分及下游效应物水平上调，增加NLRP3、caspase-1 和ASC 在角质形成细胞中的表达；因此迷迭香酸干预可显著降低NLRP3 相关蛋白表达，抑制下游炎症因子产生，有效抑制角质形成细胞异常增殖。姜黄素是从姜黄中提取的多酚类化合物，具有抗炎、抗肿瘤和免疫调节等作用。Zhang 等[31]研究发现，姜黄素通过抑制NLRP3 炎症小体活化，降低炎症因子IL-22 和IL-18 水平，从而发挥抗炎作用；姜黄素干预还可有效减小或降低咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的银屑病面积和严重程度指数评分，减少炎症细胞浸润，有效改善银屑病皮损。安石榴苷是来自于石榴属植物的多酚类化合物，具有抗炎、抗氧化、降糖和抗肿瘤等作用。Tang 等[32]发现，安石榴苷可通过抑制NF-κB 信号通路的活化和caspase-1 的表达降低IL-17A 及TNF-α 诱导的人类永生化表皮细胞中IL-1β 水平，减轻炎症反应；安石榴苷在局部应用时还可有效改善银屑病小鼠模型的皮肤病变、炎症细胞因子表达；NLRP3 在银屑病中的表达上调与caspase-1 和IL-1β 密切相关，表明安石榴苷可通过抑制NLRP3 炎症小体，减轻银屑病炎症反应，抑制角质形成细胞异常增殖。
3.1.4 其他类 洋金花提取物中的醉茄内酯类和黄酮类化合物是治疗银屑病的主要活性成分，具有抗炎、抗氧化等药理作用。Yang 等[33]发现，洋金花提取物除显著减轻咪喹莫特诱导的银屑病小鼠症状、降低局部皮损炎症细胞因子浓度外，还可下调NF-κB 抑制蛋白、NF-κB 抑制蛋白激酶、磷酸化NF-κB、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、TLR7 和TLR8 的表达，提示洋金花提取物可通过调控TLR7/8-MyD88-NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路，抑制NLRP3 炎症小体的生成，减轻炎症反应。芍药提取物中含有芍药苷、丹皮酚、β-谷甾醇等有效成分，具有抗炎、镇痛和抗肿瘤等作用。Choi 等[34]研究发现，芍药提取物显著降低聚肌苷酸-聚胞苷酸刺激的人表皮角质形成细胞中NLRP3 的蛋白质含量并抑制NLRP3 炎症小体激活，从而减少炎症细胞因子IL-1β 和caspase-1 的表达，延缓银屑病进展。芥菜籽中含有异硫氰酸酯、芥酸、酚类物质和菲丁等多种化学成分，具有温中散寒、通络止痛和行气豁痰功效。胡坚等[35]发现，芥菜籽可改善咪喹莫特诱导的银屑病样症状和组织学改变，显著降低NLRP3、ASC、caspase-1 和caspase-11 mRNA 表达水平，减少NLRP3 炎症小体生成，抑制IL-1β 和IL-18 的分泌，发挥抗炎活性。
3.2.1 复方泽漆冲剂 复方泽漆冲剂由泽漆、大青叶、白花蛇舌草、土茯苓、板蓝根、鸡血藤、半枝莲、黄芩、贯众、龙胆草、莪术、五味子组成，常用于风热血燥型银屑病，具有清热凉血解毒、行气活血消瘀功效。吴敏等[36]研究发现，复方泽漆冲剂不仅能降低炎症细胞因子IL-1β 和IL-18 水平，缓解咪喹莫特诱导的银屑病小鼠炎症反应，还可下调NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA 和蛋白表达，提示复方泽漆冲剂可通过抑制NLRP3 炎症小体的激活，降低银屑病面积和严重程度指数评分，有效治疗风热血燥型银屑病。
3.2.2 土槐丹四物汤 土槐丹四物汤是结合临床实践总结的银屑病经验方，由茯苓、槐花、牡丹皮、芍药、当归、川芎、熟地黄组成，具有清热解毒、养血润燥功效。张皎皎等[37]通过网络药理学研究发现，土槐丹四物汤中槲皮素、柚皮素及山柰酚3 种有效成分与银屑病关系最为密切，土槐丹四物汤可显著降低TNF-α、MAPK1 和c-Jun 氨基端激酶水平，抑制人类永生化表皮细胞异常增殖；Wang 等[38]研究发现，槲皮素可通过调节NLRP3/NF-κB 信号通路，从而抑制NLRP3 炎症小体活化并降低炎症细胞因子IL-1β 水平，减轻炎症反应。因此，土槐丹四物汤可通过调控NLRP3，抑制银屑病角质形成细胞异常增殖。
综上，中药单体有效成分及中药复方可通过调控NLRP3 炎症小体活性，调节相关炎症因子释放及角质形成细胞自噬和焦亡反应，从而有效抑制其增殖，发挥抗炎作用，为有效推动银屑病治疗药物研发提供新策略。
银屑病是临床上常见的一种慢性皮肤病，与免疫、遗传等多种致病因素密切相关。本文总结并归纳中药通过调控NLRP3 炎症小体活性的作用机制，提示其对银屑病病理过程的多重影响，包括促进细胞焦亡和自噬、减轻炎症反应和抑制角质形成细胞异常增殖，从而改善皮损厚度及红斑表现，为针对NLRP3 炎症小体的银屑病治疗提供新方向。中医对银屑病的治疗历史悠久，在治疗方案中，中药单体和复方以清热解毒、凉血活血和化痰祛瘀功效为主，与中医治疗银屑病从“血”论治、从“毒”治疗原则不谋而合。基于中医辨证论治和整体观念为指导思想，中药治疗银屑病时强调个体化、差异化治疗，旨在调整机体“内环境”，实现“阴平阳秘”的精神状态，对银屑病进行全方位、多层次治疗，最大限度地发挥中药治疗银屑病副作用小、疗效持久及安全性高等优势。
中药治疗银屑病具有丰富的理论及实践经验，然而，目前研究表明中药虽可通过调控NLRP3 炎症小体对银屑病起治疗作用，但该领域的部分研究仍存在不足：首先，中药单体有效成分和中药复方主要通过动物和细胞实验研究NLRP3 炎症小体的影响，但因人体和动物的生物学差异，缺乏临床验证。因此未来有必要进行具有长期随访的大型多中心随机对照试验，全面、多维度地评估中药治疗银屑病的有效性、安全性和长期效果，提供更加完善的临床循证医学证据。其次，尽管有研究表明NLRP3 炎症小体在银屑病的致病机制中发挥重要作用，并通过活化IL-1β 和IL-18 等炎症因子参与炎症反应，但中药调控的信号通路作用机制仍不明确，未来需结合先进的分子和细胞技术（如转录组学、蛋白质组学、代谢组学和单细胞测序等）研究NLRP3 炎症小体在银屑病患者体内的组装、下游通路激活和相关串扰通路（如NLRP3/NF-κB、NLRP3/ASC/caspase-1 信号通路等）的中药治疗靶点，充分发挥中药多通路、多靶点的治疗优势。最后，现已发现10 余种不同类型的炎症小体，银屑病发病中的关键炎症因子IL-1β 也可能来自NLRP1 炎症小体的激活，未来需进一步探索和验证，明确中药干预除NLRP3 外的其他炎症小体在银屑病中的作用机制，为传统中医在现代医学领域的应用开辟更为广阔的前景。
利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。
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