三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）占所有乳腺癌病例的15%～20%，是乳腺癌中最具侵袭性的亚型[1]。尽管分子靶向疗法取得了最新进展，但其潜在机制仍未完全阐明[2]。因此，在寻找可靠的诊断生物标志物和治疗靶点的同时，探索TNBC发生和发展的新分子机制是临床的当务之急。环状RNA（circular RNA，circRNA）是一类内源性非编码RNA，具有超强的稳定性和多种调控功能[3]。这些特点将circR NA推向了癌症研究的前沿，使其成为新型生物标志物和治疗靶点的理想候选者[4]。有研究显示，circRNAs可以通过与微小RNA（microRNA，miRNA）竞争性结合或调节下游信号通路来调控TNBC的进展[5]。例如，Tan[6]团队的研究探讨了circRNA与miRNA在乳腺癌化疗耐药中的作用，特别指出circRNA通过吸附miRNA调控下游信号通路，影响TNBC细胞的耐药性。circ_0001777已被证明可通过调节miR-95-3p/AKAP12轴来减少TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭[7]。同样，circ_0000851通过调节miR-1183促进丙酮酸脱氢酶激酶同工酶介导的TNBC细胞增殖和迁移[8]。总之，这些研究强调了circRNA与TNBC肿瘤发生之间错综复杂的关系，突出了它们通过miRNA/mRNA信号轴调节疾病进展的作用。本研究旨在系统探索circ_0001588对TNBC细胞生物学功能的影响，阐明其潜在的分子调控机制，并探索其作为TNBC治疗靶点的潜力。

1 材料与方法

1.1 样本收集和主要试剂

本研究纳入于2023年7月至2025年3月在新疆医科大学附属肿瘤医院治疗的70例TNBC患者，采用外科切除术收集患者肿瘤组织和对应的癌旁正常组织，并将样本保存于-80 ℃备用。所有患者均签署了知情同意书，本研究获得了新疆医科大学附属肿瘤医院伦理委员会的批准（S-2024068）。

TCGA数据集（GSE182471）（https://www.sevenbridges.com/tcga/）中1 097例肿瘤样本，114例正常样本；GEPIA数据库（http://gepia.cancer-pku.cn/）中1 085例肿瘤样本，291例正常样本。观察hsa_circRNA_001588在肿瘤组织与正常组织中的表达。

人乳腺上皮细胞（MCF-10A）和三阴性乳腺癌细胞系（MDA-MB-468、BT-549和MDA-MB-231）均购自北京北纳创联生物技术研究院；胎牛血清（货号：FSP500）、RT-qPCR引物购于北京依科赛生物科技有限公司；青霉素-链霉素混合液（货号：15140148）、RP MI-1640培养基（货号：11875093）购于美国GIBCO公司；Transwell小室购于上海康宁有限公司；PVDF膜（货号：P2120-4）和RIPA裂解液（货号：C1055）购于北京普利莱基因有限公司；双萤光素酶报告检测试剂盒（货号：abs60342）购于上海爱必信生物科技有限公司；cDNA Synthesis SuperMix kit（货号：APE-K1073-50）购于武汉艾美捷科技；SYBR Green PCR Master Mix（货号：A46110）、Lipofectamine 2000（货号：11668019）、MTT试剂（货号：M6494）、EdU细胞增殖试剂盒（货号：C10637）、N-钙黏蛋白（N-cadherin，货号：33-3900）、E-钙黏蛋白（E-cadherin，货号：PA5-32178）、TRIzol试剂（货号：15596018CN）购于美国Thermo Fisher生物；荧光显微镜（型号：IX71）和倒置显微镜（型号：CKX53）购于日本Olympus公司；凝胶成像仪（型号：Gel DocTM XR+）购于美国Bio-Rad公司。

1.2 RT-qPCR

利用TRIzol试剂提取MCF-10A、MDA-MB-468、BT-549和MDA-MB-231细胞中的总RNA，然后参照Cdna Synthesis SuperMix kit反转录以RNA为模版合成cDNA。使用特异性引物与SYBR Green PCR Master Mix和cDNA进行混合进行PCR操作。相对表达以U6和甘油醛-3-磷酸脱氢酶作为内参，用2-ΔΔct方法进行计算。circ_0001588正向引物：5’-ATTACCAAGC CTGCCATCC-3’和反向引物：5’-CCTCCTTTACCCAGTCCCT-3’；U6正向引物：5’-CTCGCTTCGGCAGCACA-3’和反向引物：5’-AACGCTTCACGAATTTGCGT-3’。实验独立重复3次。

1.3 细胞培养

该研究使用的TNBC细胞系（BT-549，MDA-MB-468和MDA-MB-231）和人乳腺上皮细胞（MCF-10A），均放于37 ℃和5%CO2 条件下，在添加10%的胎牛血清和1%的青霉素链霉素的RPMI-1640培养基恒温中孵育。

1.4 细胞转染

选取稳定传代的BT-549和MDA-MB-231细胞进行转染，转染前24 h，在6孔板中加入培养良好的4×105 的细胞进行培养，37℃进行培养，待细胞浓度达到80%时在Lipofectamine 2000的介导下将circ_0001588小发卡RNA（sh-circ_0001588，5’-GCGGG-5’-ATTTTTGCGGCTATTT-3’）、模拟物（miR-362-3p，5’-AACACACCUAUUCAAGGAUUCA-3’）、miR-362-3p抑制剂（anti-miR-362-3p；5’-UGAAUCCUUGAAUAG GUG-UGUU-3’）及相应的对照（sh-NC：5’-CCTCTACCTGTCGCTGAGCTGTAAT-3’；miR-NC：5’-UUUGUAC -UACACAAAAGUACUG-3’；anti-miR-NC：5’-CAGU-ACUUUUGUGUAGUACAAA-3’）转染细胞。细胞在转染操作后培养6 h，移除原有转染液，更换为富含必要营养成分的完全培养基，以维持细胞的正常生长和基因功能的稳定表达。将转染sh-circ_000158、miR-362-3p、sh-circ_000158+anti-miR-NC及sh-circ_000158+anti-miR-362-3p的细胞命名为敲低circ_000158组、过表达miR-362-3p组、敲低circ_000158组+正常组、敲低circ_000158组+敲低miR-362-3p组。将转染有sh-NC及miR-NC的细胞命名为正常组。

1.5 MTT法、EDU实验检测细胞增殖及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）

于96孔培养板中接种转染后的BT-549和MDA-MB-231细胞，培养48 h后进行增殖能力测定。490 nm波长下检测各孔的吸光度（A）值，并按以下公式计算细胞的存活率：细胞存活率=A实验组/A对照组×100%。细胞接种于24孔培养板中（1×105 个细胞/孔），经EdU溶液染色、固定脱色、渗透、Apollo染色、渗透及DAPI染色后，在荧光显微镜下检测细胞荧光信号，并分析EDU阳性细胞数（%）。实验独立重复3次。

1.6 Transwell分析细胞侵袭

当BT-549和MDA-MB-231细胞融合度为85%左右，用25%的胰蛋白酶对转染细胞进行消化，离心。移除原有培养基，并使用无血清培养基对细胞进行重悬处理，随后在Matrigel覆盖滤膜的24-Transwell小室的上层均匀接种1.0×104 个细胞。在下室中加入含有10%FBS的500 μl完全培养基。细胞在37 ℃条件下培养48 h后，弃去培养基。对侵袭至小室膜下层的细胞使用500 μl 0.1%结晶紫染液进行染色，切割小室膜，并用中性树胶进行封片。最后通过倒置显微镜对穿过小室膜的侵袭细胞进行计数分析。实验独立重复3次。

1.7 Western blot法分析蛋白表达

为了检测MDA-MB-231细胞中N-cadherin和E-cadherin的蛋白表达及MCF-10A、BT-549和MDA-MB-231细胞中SLC7A5的蛋白表达，将以上细胞收集后，加入RIPA细胞裂解液进行裂解，随后在低温条件下离心以沉淀细胞碎片，并收集上清液中的蛋白质。对蛋白质样品进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离，电泳完成后，将蛋白质转移至PVDF膜上。转移后的PVDF膜在含5%脱脂奶粉的封闭液中室温下摇床封闭1 h，以减少非特异性结合。随后加入目标细胞相关蛋白和内参蛋白的一抗：N-cadherin抗体（1∶500）、E-cadherin抗体（1∶2 000）、SLC7A5抗体（1∶500）及β-actin抗体（1∶8 000），在4 ℃下孵育过夜。使用TBST缓冲液洗涤膜以去除未结合的抗体，之后加入辣根过氧化物酶（HRP）标记的山羊抗小鼠IgG（H+L）二抗（1∶8 000）或山羊抗兔IgG（H+L）二抗（1∶20 000），在室温下孵育1.5 h。最后，使用增强型化学发光法检测系统在凝胶成像仪中检测蛋白质的表达。实验独立重复3次。

1.8 双萤光素酶报告测定pull-down分析分子机制

基于circ_0001588的序列信息、miRNA和mRNA的结合位点，通过专业软件设计并合成相应的引物，构建circ_0001588的WT型和MUT型萤光素酶报告载体。在细胞转染48 h后，分别收集各实验组BT-549和MDA-MB-231细胞，并使用Promega公司的双萤光素酶报告测定系统来量化萤光素酶活性，以评估circ_0001588与miRNA的相互作用。此外，为了进一步研究miR-362-3p的功能，本研究设计了生物素标记的miR-362-3p WT和MUT探针，并将其转染入BT-549和MDA-MB-231细胞中。这些探针的构建和转染将有助于探索miR-362-3p在细胞中的具体作用机制。随后收集细胞裂解液，与DynabeadsM-280 Streptavidin孵育。下拉得到的RNA用RT-qPCR检测circ_0001588和SLC7A5在各个探针中的富集量。以上实验均独立重复3次。

1.9 统计学方法

采用GraphPad Prism 9.0和SPSS 26.0软件进行数据分析。计量资料采用均数±标准差（）表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 circ_0001588在TNBC患者组织中的表达

GSE182471显示circ_0001588在TNBC组织中显著上调（图1A）。在肿瘤组织中circ_0001588的表达高于正常组织（P＜0.001）（图1B）。在TNBC细胞（MDA-MB-468、BT-549和MDA-MB-231）中，circ_0001588的表达高于正常乳腺上皮细胞（MCF-10A）的表达（P＜0.05）（图1C）。

图1 circ_0001588在TNBC患者组织中的表达（n=3）

A：GSE182471数据库挖掘乳腺癌患者肿瘤组织与癌旁组织的circRNA表达谱热图；B：circ_0001588在TNBC患者组织中的表达；C：circ_0001588在TNBC细胞中的表达。aP＜0.05。TNBC：三阴性乳腺癌。

2.2 circ_0001588在TNBC发生中的作用

RT-qPCR结果显示，sh-circ_0001588组中circ_0001588的表达低于sh-NC组（P＜0.01）（图2A）。shcirc_0001588组中细胞活力低于sh-NC组（P＜0.001）（图2B）。sh-circ_0001588组中EdU阳性细胞数低于sh-NC组（P＜0.01）（图2C）。sh-circ_0001588组中侵袭细胞数低于sh-NC组（P＜0.01）（图2D）。Western blot法结果显示，sh-circ_0001588组中E-cadherin表达高于sh-NC组，而N-cadherin表达低于sh-NC组（P＜0.01）（图2E）。

图2 敲低circ_0001588抑制TNBC细胞增殖、侵袭、EMT及巨噬细胞M2极化过程（n=3）

A：敲低circ_0001588后细胞中circ_0001588的表达；B：敲低circ_0001588对细胞活力的影响；C：敲低circ_0001588对细胞增殖的影响（200×）；D：敲低circ_0001588对细胞侵袭能力的影响（结晶紫染色，200×）；E：敲低circ_0001588对细胞EMT相关蛋白的影响。与sh-NC组比较，aP＜0.05。EMT：上皮间质转化。

2.3 circ_0001588对TNBC中miR-362-3p的影响

circ_0001588和miR-362-3p的靶向结合位点在图3A中展示。双萤光素酶报告实验结果显示，miR-362-3p和WT-circ_0001588共转染组的萤光素酶活性显著低于miR-NC组和WT-circ_0001588共转染组（P＜0.01），而miR-362-3p和MUT-circ_0001588共转染组的萤光素酶活性和miR-NC组和MUT-circ_0001588共转染组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（图3B～C）。TNBC患者肿瘤组织中miR-362-3p的表达低于正常组织（P＜0.01）（图3D）。TNBC患者的组织中，circ_0001588表达与miR-362-3p的表达呈负相关（r=-0.816 2，P＜0.01）（图3E）。miR-362-3p在MDA-MB-231和BT-549细胞中的表达低于MCF-10A细胞（P＜0.01）（图3F）。

图3 circ_0001588与miR-362-3p之间的关系（n=3）

A：Starbase检测二者关系；B～C：双萤光素酶报告系统检测二者关系；D：miR-362-3p在TNBC患者组织中的表达降低；E：circ_0001588和miR-362-3p在TNBC患者组织中表达的相关性；F：miR-362-3p在TNBC细胞中的表达。aP＜0.05。TNBC：三阴性乳腺癌。

2.4 miR-362-3p与SLC7A5的相互作用

根据TCGA分析，TNBC中的SLC7A5表达高于正常乳腺组织（图4A～B），因此SLC7A5被选为miR-362-3p的下游靶基因进行进一步研究。图4C显示了miR-362-3p序列中预测的SLC7A5结合位点。miR-362-3p和WT-SLC7A5共转染组的萤光素酶活性低于miR-NC组和WT-SLC7A5共转染组（P＜0.01）（图4D～E）。TNBC患者的肿瘤组织中SLC7A5的表达高于正常组织（P＜0.01）（图4F）。在来自TNBC患者的组织中，SLC7A5表达与miR-362-3p的表达呈负相关（r=-0.748 9，P＜0.01）（图4G）。Western blot法结果显示，BT-549和MDA-MB-231细胞中SLC7A5的表达高于MCF-10A细胞（P＜0.05）（图4H）。

图4 miR-362-3p与SLC7A5之间的关系（n=3）

A：TCGA网站预测SLC7A5在TNBC中的表达；B：GEPIA网站预测SLC7A5在TNBC中的表达；C：Starbase检测miR-362-3p和SLC7A5之间存在靶向关系；D～E：双萤光素酶报告系统检测二者关系；F：SLC7A5在TNBC患者组织中的表达；G：SLC7A5在TNBC患者组织中与miR-362-3p表达的相关性；H：Western blot法检测SLC7A5在TNBC细胞中的表达。aP＜0.05。TNBC：三阴性乳腺癌。

2.5 circ-0001588、miR-362-3P和SLC7A5三者之间的相互作用

Western blot法结果显示，sh-circ_0001588组中SLC7A5的蛋白表达低于sh-NC组，而sh-circ_0001588+sh-miR-362-3p组中SLC7A5的蛋白表达高于sh-circ_0001588+sh-NC组（P＜0.05）。见图5。

图5 circ-0001588通过影响miR-362-3P进而介导SLC7A5的表达（n=3）

aP＜0.05。

3 讨论

在TNBC的研究领域探索新型生物标志物和潜在治疗靶点，对于改善患者预后至关重要。本研究通过一系列体外功能性实验，系统且深入地探究了环状RNA-circ_0001588在TNBC恶性进展中的作用机制，揭示了其通过调控细胞增殖、侵袭及EMT过程，驱动TNBC恶化的关键路径。值得注意的是，与Bin等[9]在肝癌研究中发现circ_0001588直接靶向细胞周期蛋白依赖性激酶4的作用机制不同，本研究发现circ_ 0001588在 TNBC中另辟蹊径，通过miR-362-3p/ SLC7A5轴实现对肿瘤进程的调控，这一发现极大地丰富了TNBC分子机制研究的理论体系，同时也为TNBC的靶向治疗开辟了新的方向。

circRNA作为一类非编码RNA，在肿瘤发生和恶性进展中呈现多样化特征，包括充当miRNA海绵、编码功能性蛋白质及调控亲代基因表达等[10-13]。依据内源竞争RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）假说，部分高度保守的circRNA凭借其独特的结构，含有多个miRNA结合位点，能够像海绵一样吸附miRNA，进而阻断miRNA与其靶向基因的相互作用，最终实现对下游基因表达的精细调控[14]。ceRNA假设揭示了RNA之间相互作用的新机制[15-16]。为了检查circ_0001588在TNBC中作用的机制，本研究首先验证了circ_0001588在细胞中的定位。应用谱热图来确定在TNBC细胞和非TNBC细胞中差异表达的circRNA，并在TNBC患者和TNBC细胞系中鉴定出circ_0001588。本研究体外功能实验发现，circ_0001588通过影响细胞增殖、侵袭和EMT来促进TNBC的恶性进展。Cui等[17]研究表明，在TNBC组织和细胞中，circDHDDS和DDX5呈现高表达，而miR-362-3p则表现为低表达状态。进一步研究发现，miR-362-3p能够通过抑制DDX5的表达，在TNBC细胞中发挥显著的肿瘤抑制作用。生物信息学技术成功筛选出miR-362-3p作为circ_0001588的潜在靶miRNA。双萤光素酶测定验证了miR-362-3p作为circ_0001588之间的结合位点。本研究发现miR-362-3p与circ_0001588呈负相关，这不仅进一步完善了circ_0001588在TNBC中的分子调控网络，更为后续深入探究其作用机制提供了重要线索。

SLC7A5作为氨基酸转运体家族中的重要成员，在TNBC细胞的谷氨酰胺代谢重编程过程中占据核心地位[18]。已有研究表明，SLC7A5表达水平的上调能够激活氨基酸代谢通路，通过诱导丙酮酸激酶M1向丙酮酸激酶M2的表达转换，促进TNBC细胞的增殖、肿瘤的生以及治疗耐药性的产生，从而在氨基酸代谢和糖酵解之间搭建起紧密的联系桥梁[19]。关于SLC7A5与miR-362-3p在癌细胞增殖和迁移中的作用，目前鲜有直接探讨两者相互作用的研究。本研究通过实验探究，明确了miR-362-3p与TNBC中SLC7A5表达之间的调控关系，提示miR-362-3p能够通过靶向结合SLC7A5抑制其表达水平。这一发现不仅揭示了miR-362-3p能成为TNBC中新的作用靶点，更为理解circ_0001588通过miR-362-3p/SLC7A5轴调控TNBC恶性进展的分子机制提供了关键依据。然而，本研究体外初步发现circ_0001588可以miR-362-3p/SLC7A5轴途径作用。未来的研究需要改进及增加更多的实验，以进一步探索和解释circ_0001588影响TNBC的机制。

综上所述，本研究系统地阐明了circ_0001588通过吸附miR-362-3p，解除miR-362-3p对SLC7A5的抑制作用，进而激活下游信号通路，最终促进TNBC细胞的恶性进展。更为重要的是，circ_0001588、miR-362-3p及SLC7A5有望成为TNBC新型潜在预后生物标志物，同时基于该调控轴开发的靶向治疗策略，将为TNBC的精准治疗和预防肿瘤转移提供新的理论依据和实践思路，具有重要的临床转化价值和广阔的应用前景。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Effect of the circ_0001588/miR -362 -3p/SLC7A5 axis on malignant progression in triple-negative breast cancer

GUAN Rui ZHAO Qian
The First Ward of Breast Surgery,Tumor Hospital Affiliated to Xinjiang Medical University,Xinjiang Uygur Autonomous Region,Urumqi 830000,China

[Abstract] Objective To investigate the role of circ_0001588 in the malignant biological behavior of triple-negative breast cancer (TNBC) cells and its mechanism through regulating miR-362-3p/SLC7A5 axis.Methods This study included 70 patients with TNBC who were treated at Tumor Hospital Affiliated to Xingjiang Medical University from July 2023 to March 2025.The expression levels of circ_0001588 in TNBC tissues,normal breast tissues,TNBC cells,and normal human breast epithelial cells were detected using the RT-qPCR method.The expression of circ_0001588,miR-362-3p,and SLC7A5 was regulated in MCF-10A,MDA-MB-468,BT-549,and MDA-MB-231 cells.MTT,Transwell,and EdU were performed to detect the proliferation,invasion,and epithelial-mesenchymal transition (EMT) ability of TNBC cells.Dual luciferase reporter assay verified the targeting relationship between circ_0001588 and miR-362-3p,and between miR-362-3p and SLC7A5.RT-qPCR and Western blot assays detected the expression levels of miR-362-3p and SLC7A5 in TNBC tissues and cells.Results The expression of circ_0001588 was higher in TNBC cells (P＜0.05).Knockdown of circ_0001588 inhibited TNBC cell proliferation,invasion,and EMT (P ＜0.05).The circ_0001588 was negatively correlated with miR-362-3p in the tissues of TNBC patients（r=-0.816 2，P＜0.01）;SLC7A5 was negatively correlated with miR-362-3p expression in the tissues of TNBC patients（r=-0.748 9，P＜0.01）.Conclusion The circ_0001588 regulates the mechanism of TNBC malignant progression by regulating the miR-362-3p/SLC7A5 axis,which affects the proliferation,invasion,and EMT process of TNBC cells.

[Key words] Triple-negative breast cancer;circ_0 001588;MiR-362-3p;SLC7A5;Malignant biological behavior

[中图分类号] R737.9

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2025）08（b）-0031-07

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2025.23.06

[基金项目] 新疆维吾尔自治区自然科学基金项目（2024D01 C194）。

[通讯作者] 赵倩（1981.10-），女，硕士，主任医师；研究方向：乳腺外科的综合治疗。

（收稿日期：2025-05-22）

（修回日期：2025-06-25）