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腺样体是位于鼻咽顶后壁的一团淋巴组织，属于咽淋巴环的内环，是上呼吸道抵御病原体的第一道防线。在儿童时期，腺样体随年龄增长而逐渐增大，2～6岁为增殖旺盛时期，10岁以后逐渐萎缩，成年后则基本消失[1]。儿童腺样体肥大（adenoid hypertrophy，AH）是指腺样体因炎症的反复刺激发生病理性增生，从而引起鼻塞、张口呼吸等症状，属于中医学“鼾证”“鼾眠”“痰核”范畴[2]。近年来，随着生活环境及生活方式的改变，儿童AH的发病率呈上升趋势，严重影响患儿的生长发育和身心健康[3-5]。目前西医对儿童AH的治疗以手术切除及鼻用糖皮质激素为主，但手术切除存在一定的风险及并发症，且部分患儿术后仍有复发可能；鼻用糖皮质激素长期使用存在一定的不良反应[6]。因此寻求一种安全、有效的治疗方法具有重要意义。中医药在治疗儿童AH方面具有独特优势，可改善症状，减少复发，且不良反应少。现代医学认为，儿童AH与巨噬细胞极化、微炎症状态有关。中医“伏毒”之痰毒、瘀毒等是导致该病的重要病理因素。“伏毒”与巨噬细胞极化异常在疾病起源与致病进展上具有相关性，本文讨论“伏毒-巨噬细胞极化-微炎症状态”路径与儿童AH的关系，以期为中医药防治儿童AH提供新的理论阐释和研究方向[7]。

1 “伏毒”发病学理论

1.1 “伏毒”的理论溯源

“伏毒”概念源远流长，最早可追溯至《黄帝内经》。《素问·生气通天论》曰：“冬伤于寒，春必温病。”此为伏邪发病的早期论述，虽未明确提出“伏毒”概念，但已蕴含伏邪致病的思想[8]。后世医家在此基础上不断发展和完善“伏毒”理论。王叔和《脉经》[9]首次提出“伏毒”：“热病……伏毒伤肺中脾者，死。”提示“伏毒”之“毒”为邪之甚者，致病危重。张仲景在《伤寒论》中进一步发展“伏气为病”的理论，指出“伏气之病，以意候之”。至明清时期，温病学派对“伏毒”理论进行系统阐发，吴又可《温疫论》明确提出“邪伏膜原”说，叶天士提出“伏邪温病”理论，使“伏毒”学说日臻完善。刘吉人《伏邪新书》对“伏毒”病因进行阐释：“感六淫而不即病，过后方发者，总谓之曰伏邪。已发者而治不得法，病情隐伏，亦谓之曰伏邪。”[10]指出“伏毒”的产生与外感六淫、治不得法有关。人体感受六淫邪气后，邪气在人体内或郁化，或从化，从而形成湿热瘀毒等，饮食不当或劳倦过度等可酿生瘀血、痰湿等内生邪气，内外之邪互相滋生，胶着难解为患。若治疗不当，内外之邪未被彻底清除可深藏体内，形成“伏毒”[11]。

1.2 “伏毒”的涵义与致病特点

“伏毒”是指多种致病因素（外感六淫、内生之邪等）潜伏体内，在一定条件下（如正气亏虚、饮食不节、情志失调等）经量变积累产生质变，形成具有毒性特征的病理产物。“伏毒”既包含原始伏邪，又包括邪气郁久化毒所生之新毒，具有“因伏致毒、毒寓于伏”的特点。“伏毒”的形成既与邪气的性质和强度有关，又与人体正气的强弱密切相关。“伏毒”具有隐匿性。“伏毒”伏藏于体内时，可无明显症状，或仅出现一些轻微的、不典型的不适感，易被忽视。《灵枢·贼风》曰：“有故邪留而未发。”“伏毒”具有顽固性。“伏毒”一旦形成，常深伏于体内，难以被彻底清除。“伏毒”与体内气血、津液相互搏结，形成痰瘀毒等病理产物，相互胶着，阻滞经络气血运行，导致病情缠绵难愈，反复发作。“伏毒”还具有致病性强的特点。当“伏毒”被触发而发病时，常病情较重，变证丛生。其致病可涉及多个脏腑经络，引起复杂多样的临床症状。如“伏毒”在体内可阻滞气机，导致脏腑功能失调；可灼伤津液，炼液为痰；可瘀阻血脉，形成瘀血等[12]。

1.3 “伏毒”与儿童疾病的关系

儿童由于脏腑娇嫩，形气未充，御邪能力较弱，易受到各种致病因素的侵袭。“伏毒”在儿童疾病的发生和发展中起重要作用，尤其是呼吸系统疾病与免疫系统疾病等与“伏毒”联系紧密。儿童先后天肺、脾、肾三脏功能失常，致使痰饮内伏于肺，这种伏痰之邪即“伏毒”，一旦伏痰引动，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，壅塞气道，肺失宣降，便可引发哮喘发作[13]。慢性肾小球肾炎患儿多因先天禀赋不足或后天失养，正气虚弱，风、湿、热等外邪侵袭，或体内湿热、瘀血等内生之邪蕴结，伏藏于肾，损伤肾之精气，导致病情反复，缠绵难愈[14]。儿童AH的发病，多因反复感受外邪，邪气潜伏于体内，日久化毒，痰瘀盘踞，伏于鼻咽，损伤气血，阻滞经络，导致腺样体病理性增生[15-16]。

2 巨噬细胞极化与微炎症状态的现代医学机制

2.1 巨噬细胞极化

巨噬细胞是一种重要的免疫细胞，具有强大的吞噬和免疫调节功能。作为固有免疫系统的核心效应细胞，其极化表型的动态调控是机体应对外界刺激的关键免疫应答机制。这类起源于骨髓造血干细胞的免疫细胞，通过血液循环分布于全身组织，并在局部微环境中分化为具有异质性的功能亚群。在不同的微环境刺激下，巨噬细胞可极化为不同表型，主要分为经典活化的巨噬细胞（M1型）和替代活化的巨噬细胞（M2型）。M1型巨噬细胞主要由脂多糖、γ 干扰素等刺激诱导产生，具有较强的促炎作用，可分泌肿瘤坏死因子-α、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6等促炎性细胞因子，参与免疫防御和炎症反应；M2型巨噬细胞主要由IL-4、IL-13等刺激诱导产生，具有抗炎和免疫调节作用，可分泌IL-10、转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β 等抗炎性细胞因子，促进组织修复和免疫耐受[17]。正常情况下，体内M1型和M2型巨噬细胞处于动态平衡状态，维持机体的免疫稳态。当机体受到病原体感染、炎症刺激等时，巨噬细胞极化平衡被打破，M1型巨噬细胞增多，炎症反应增强；若炎症持续存在，M2型巨噬细胞逐渐增多，以抑制过度的炎症反应，促进组织修复。但若炎症反复发生，巨噬细胞极化紊乱，则可导致慢性炎症状态的形成[18]。

2.2 微炎症状态

微炎症状态是一种慢性、低水平的炎症状态，与传统的急性炎症不同，微炎症状态下炎症反应较轻，无明显临床症状，但具有长期潜伏、累及多系统的特点，可对机体的组织和器官造成慢性损伤。微炎症状态的发生与多种因素有关，如病原体感染、免疫紊乱、氧化应激等，其核心特征是循环中炎症标志物水平轻度升高。在微炎症状态下，体内多种炎症细胞被激活，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-6等，这些炎症介质持续低水平释放，可进一步激活炎症细胞，形成炎症级联反应，导致组织和器官损伤[19]。微炎症状态与多种慢性疾病的发生和发展密切相关，如心血管疾病、糖尿病、慢性肾脏病等。持续释放的炎症介质直接损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化斑块形成，该过程中，M1型巨噬细胞分泌的氧化低密度脂蛋白可诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移[20]。炎症介质还可干扰胰岛素信号通路，在肝脏和肌肉组织中，IL-6通过激活JAK/STAT3信号通路抑制胰岛素受体底物磷酸化，导致代谢紊乱[21]。炎症介质能促进纤维化，如在慢性肾脏病中，TGF-β 由M2型巨噬细胞分泌后，可激活成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，促进细胞外基质沉积[22]。另外，微炎症状态还可通过表观遗传机制（如DNA甲基化、组蛋白乙酰化）重塑免疫细胞功能，形成炎症记忆，使机体对后续刺激的炎症反应敏感性增强[23]。

3 “伏毒-巨噬细胞极化-微炎症状态”与儿童AH的关联性

3.1 “伏毒”引发巨噬细胞极化异常

“伏毒”潜伏于体内，可损伤人体正气，导致免疫功能失调。在儿童AH中，“伏毒”的致病过程与现代免疫学中的“慢性抗原刺激”高度契合。从物质基础看，“伏毒”可能是痰、瘀、湿等。从现代免疫学角度看，“伏毒”可能包含持续存在的病原体及其代谢产物、异常免疫复合物、氧化应激产物等，这些成分通过损伤脾胃运化功能或耗伤肺肾精气，形成“正虚-毒留”的病理循环[24]。因此“伏毒”可通过多种途径影响巨噬细胞的极化。一方面，“伏毒”可作为一种抗原物质，刺激机体免疫系统，激活巨噬细胞，使其向M1型极化，分泌大量的促炎性细胞因子，引发炎症反应；另一方面，“伏毒”可损伤机体的正气，引起免疫调节功能紊乱，使巨噬细胞对微环境中细胞因子的反应异常，从而影响巨噬细胞的极化平衡，使M1型巨噬细胞过度活化，M2型巨噬细胞功能抑制，导致炎症反应持续存在，促进AH的发生和发展。

3.2 巨噬细胞极化异常导致微炎症状态

巨噬细胞极化异常是微炎症状态形成的重要原因之一。在儿童AH中，腺样体作为上呼吸道的重要免疫器官，其局部微环境中存在大量的巨噬细胞，由于“伏毒”作用，巨噬细胞被激活并向M1型极化增强，分泌大量的促炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-6等。这些促炎性细胞因子可激活其他炎症细胞，如T淋巴细胞、B淋巴细胞等，形成炎症级联反应，导致腺样体局部炎症反应加剧。长期的炎症刺激可使巨噬细胞极化紊乱，M2型巨噬细胞功能受损，抗炎能力下降，无法有效抑制炎症反应，从而导致微炎症状态的持续存在。M1型巨噬细胞分泌的IL-12和γ 干扰素可诱导Th1细胞增殖，且通过分泌γ 干扰素进一步强化M1型极化，形成“促炎正反馈”。同时M1型巨噬细胞释放的CCL2、CXCL8等趋化因子可招募单核细胞、中性粒细胞至腺样体组织，扩大炎症细胞池[25]。微炎症状态下，炎症介质持续释放，可进一步损伤腺样体组织，促进腺样体的病理性增生。

3.3 微炎症状态促进AH的发展

微炎症状态是AH发展的关键因素之一。在微炎症状态下，腺样体局部组织处于慢性炎症损伤状态，炎症介质的持续刺激可促进腺样体细胞的增殖和纤维化，导致腺样体体积增大。此外，微炎症状态还可影响腺样体局部的免疫调节功能，使机体对病原体的清除能力下降，易导致反复感染，进一步加重AH的病情。同时长期的微炎症状态还可通过影响神经内分泌系统、生长因子等信号通路，促进腺样体组织的生长和纤维化，加重AH的病情。微炎症状态下，慢性炎症介质通过JAK/STAT3信号通路诱导低氧诱导因子（hypoxia inducible factor，HIF）-1α 表达，促进血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）分泌，形成结构异常的新生血管，为增生组织提供营养支持，加重腺样体细胞增殖[26]。

4 基于“伏毒-巨噬细胞极化-微炎症状态”路径的儿童AH中医辨证论治思路

基于“伏毒-巨噬细胞极化-微炎症状态”的发病机制，儿童AH的中医辨证论治应以解毒透邪、调节巨噬细胞极化、消除微炎症状态为原则。在治疗过程中，应注重扶正祛邪，根据患儿的具体情况，灵活运用清热解毒、活血化瘀、化痰散结、益气扶正等治法，以达到消除“伏毒”、调节免疫、缓解炎症、缩小腺样体体积的目的[27]。

4.1 急性期：清热解毒，开闭通窍

AH急性发作期多由外感邪气触发潜伏于鼻咽部的“伏毒”。此时，病原微生物或过敏原激活巨噬细胞TLR4/NF-κB信号通路，促使巨噬细胞向M1型过度极化，大量释放肿瘤坏死因子-α、IL-6等促炎性细胞因子，引发剧烈炎症反应。中医辨证为“毒热壅盛”，临床表现为鼻塞加重、鼾声如雷、发热咽痛等，与现代医学的炎症急性期特征相符。急则解毒祛邪以治标，可选用银翘散合苍耳子散加减，药用金银花、连翘、板蓝根、桔梗、薄荷、牛蒡子、玄参、黄芩、黄连等。同时可配合使用中药滴鼻剂或雾化吸入，以减轻局部炎症反应[28-29]。在儿童AH中，清热解毒类中药如金银花、连翘、板蓝根、黄芩、黄连等，具有抗菌、抗病毒、抗炎等作用，可抑制病原体的生长繁殖，减轻炎症反应，清除“伏毒”[30]。研究显示，金银花中的绿原酸、连翘中的连翘苷等成分具有显著抗炎作用，可通过抑制NF-κB信号通路，减少促炎性细胞因子的释放，调节巨噬细胞极化，从而减轻微炎症状态[31-32]。

4.2 缓解期：化痰祛瘀，调和气血

若急性炎症未彻底控制，“伏毒”与气血痰瘀搏结，形成“毒瘀互结”病理状态。该阶段巨噬细胞持续处于异常极化状态，M1/M2型失衡导致微炎症慢性化，HIF-1α/VEGF信号通路激活，促进腺样体血管增生与组织纤维化。患儿表现为间歇性鼻塞、睡眠打鼾，中医辨证以“痰瘀阻窍”为主。缓则调和气血以控炎，方用二陈汤合桃红四物汤加减，药用清半夏、陈皮、桃仁、红花、川芎、赤芍等。同时可酌情使用地龙、僵蚕、全蝎等虫类药入络搜邪，活血通鼻窍[33]。在缓解期，可配合使用艾灸、推拿等中医外治疗法，以增强机体免疫力，预防疾病复发。在儿童AH中，化痰散结类中药可消除腺样体局部的痰湿凝结，减轻腺样体的肿大[34]。可选用浙贝母、清半夏、夏枯草、海藻、昆布等化痰软坚，散结消肿。药理研究显示，浙贝母中的贝母素甲、贝母素乙等成分具有抗炎，抗氧化作用，可调节巨噬细胞极化，抑制炎症反应，减轻腺样体组织的水肿和增生[35]。活血化瘀类中药可改善腺样体局部的血液供应，促进炎症吸收，抑制腺样体组织的纤维化，从而缩小腺样体体积[36]。可选用丹参、川芎、赤芍、桃仁、红花等改善血液循环，抑制组织纤维化。实验研究显示，丹参中的丹参酮ⅡA可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路减少胶原蛋白的合成，抑制腺样体组织的纤维化[37]。

4.3 稳定期：扶正固本，抗毒防复

疾病进入稳定期后，虽然临床症状减轻，但“伏毒”未尽，正气未复。巨噬细胞功能持续紊乱，少量促炎性细胞因子的释放维持低水平炎症状态，导致腺样体组织持续增生。中医辨证为“正虚毒恋”，患儿常伴肺脾气虚或肾气不足表现，如自汗、纳差、易感等。固则扶正培本以抗复，可选用六君子汤合玉屏风散加减，药用防风、党参、白术、茯苓、当归、熟地黄、白芍、黄芪、龙眼肉、酸枣仁等。同时应注意饮食调理，加强营养，适当运动，增强体质。黄芪、党参、白术、山药等具有增强机体免疫力，提高抗病能力的作用。在儿童AH中，益气扶正类中药可通过调节机体的免疫功能，增强巨噬细胞的吞噬能力和免疫调节作用，促进机体对“伏毒”的清除，改善微炎症状态[38]。现代研究显示，黄芪中的黄芪多糖可通过激活PI3K/Akt信号通路，增强巨噬细胞的活性，促进其分泌抗炎性细胞因子，抑制促炎性细胞因子释放，调节巨噬细胞极化，从而维持免疫稳态[39-40]。

5 小结

儿童AH因邪气伏藏，气血凝滞，久而成形，与巨噬细胞极化失衡、微炎症状态持续存在密切相关。“伏毒-巨噬细胞极化-微炎症状态”路径为儿童AH的发病机制提供新认识，基于该路径的中医辨证论治思路为中医药防治儿童AH提供新研究方向。在临床实践中，应根据患儿的具体情况辨证论治，合理选用中药及中医外治疗法，以达到消除“伏毒”，调节免疫，缓解炎症，缩小腺样体体积的目的。同时应加强基础研究，深入探讨“伏毒-巨噬细胞极化-微炎症状态”与儿童AH发病的内在联系，揭示中医药治疗儿童AH的作用机制，为中医药的临床应用提供科学依据。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	¹黑龙江中医药大学第一临床医学院； ²黑龙江中医药大学附属第一医院儿科
【分类号】	R272.6
【基金】	中国博士后科学基金第13批特别资助项目（2020T130178）。

基于“伏毒-巨噬细胞极化-微炎症状态”路径探讨儿童腺样体肥大中医辨证论治思路

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