骨性关节炎是一种常见的慢性疾病，常累及全身关节及其周围组织，进行性地损伤关节软骨，并在后期对软骨下的骨组织造成损害。在45岁以上群体中，膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）的发病率为16%，KOA为骨性关节炎中最常见的类型[1]。骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的代谢性疾病，以骨量下降、骨的微结构破坏、骨骼强度下降脆性增加为主要特点，中国50岁以上群体OP患病率为19.2%，其中女性为32.1%，男性为6.9%；65岁以上群体OP患病率为32.0%，其中女性为51.6%，男性为10.7%[2]。OP与KOA存在相关性，且呈正相关[3]。KOA与OP的易感群体包括老年人，临床上经常观察到这两种疾病并病的患者，且在治疗OP时常观察到KOA同时有所好转。深入理解疾病发生的机制是制订合适治疗策略的基础，如果两种疾病有相同或相似的发病机制，那么在治疗上就可有相近的治疗方法，与中医“异病同治”思想不谋而合。本文综述近年来的相关文献，基于“异病同治”理论，探讨KOA与OP的相关性，为临床治疗OP和KOA提供理论基础及治疗思路。

1 “异病同治”理论

“异病同治”是中医的重要诊治法则，其思想起源于《黄帝内经》，在《伤寒论》《金匮要略》中得到实践和发展，清代首次明确提出概念及名称[4]。《简明中医辞典》指出，“异病同治”指不同疾病因病机相同，可用同一种方法治疗。中医整体观认为，人体是一个内外统一的有机整体，证候是疾病某一阶段核心病机的外在表现，病虽不同但病机相同时，可采用相同治疗原则与方法。历代医家对“异病同治”的实践揭示两层含义：①狭义的“同证同法同方”，如《金匮要略》用肾气丸治疗虚劳腰痛、男子消渴等病，均因肾气不足；②广义的“同证同法类方”，如治疗阴挺、脱肛、崩漏时同用升阳举陷法，但方剂可根据病情侧重选用补中益气汤、升陷汤等。由此，“异病同治”可扩展为在病情发展的某阶段因病机相同、证候相似而采用相同或类似方剂治疗。这一理论是中医辨证论治的精髓，体现中医临床特色，助医者临证从容、精准施药，效果显著。

2 祖国医学对OP与KOA的认识

根据《膝骨关节炎中医诊疗指南（2020年版）》[5]，KOA属于“骨痹”“痹证”“痿证”范畴，是一种筋骨共病、痿痹共存的病症，而OP属于“骨痿”的范畴，两者同属痿证范畴。在病机上，KOA是在肝肾不足的基础上，风寒湿邪外侵，导致局部的经脉瘀阻、气血不通，进而产生疼痛、僵硬、肿胀等症状，总属本虚标实、本痿标痹[5-6]。OP的病机包括肾精亏虚、脾胃虚弱、肝郁血虚、气滞血瘀等。两者在病机上均以虚为基础，且与肾的亏虚为主。肾藏精、主骨、生髓，而骨为髓之腑，骨骼的强健依靠肾功能活动的正常，肾精充沛与否，可影响生、长、壮、老、已的生长规律。《上古天真论》言，女子“四七，筋骨坚，发长极，身体盛壮……七七，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也”；丈夫“四八，筋骨隆盛，肌肉满壮……八八天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极则齿发去”。增龄伴随脏腑功能耗损，肾精虚亏，“天癸竭”，骨络失荣，骨枯而髓减，以致骨量减少，骨骼痿弱失用，发为OP[7]。肾虚精亏，则生髓乏源，骨骼失养，进而“不能久立，行将振掉”，发为KOA[8]。

3 OP与KOA的相关性

3.1 共同的危险因素

3.1.1 年龄 不管是OP还是KOA，均可归属为退行性疾病，其发病率与年龄增长息息相关，可随着年龄的增高表现出越来越严重的趋势。Di等[9]通过分析GBD数据库中1990—2019年不同性别KOA发病率、残疾寿命和伤残调整生命年的数据发现，80岁前，KOA的发病率随年龄升高而升高。胡笑燊等[10]研究显示，从10月龄开始，年龄越高的豚鼠，膝关节软骨磨损越严重，软骨下骨增生硬化，骨小梁变形。研究显示，女性在中年后，骨重塑平衡可变得消极，皮质和骨小梁的骨质可不断流失，骨的微观结构形成空洞，骨小梁逐渐消失[11]。年龄增长还可增高OP性骨折的风险，Gajic-Veljanoski等[12]评估1 142例在加拿大OP诊所就诊、T评分≤-2.0，既往无骨折史的女性和男性特征，发现随着年龄增长，首次骨折的风险每年增加3%，且未能及时开始OP治疗使骨折风险增高2.4倍。

3.1.2 肥胖 一般认为，肥胖是OP的保护性因素，可能是由于较大体重产生更多的机械负荷，对骨骼产生刺激，减缓骨流失。但同时，肥胖可带来高血脂、糖尿病等其他风险。谢雪等[13]检测28 174例18岁以上的健康体检者血脂四项与骨密度，发现高胆固醇血症与混合性高脂血症患者骨量异常比例明显高于正常血脂者，骨密度明显低于正常血脂者。张英华[14]研究显示，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇在血液中水平升高可增高骨质疏松性骨折与OP的风险，高密度脂蛋白胆固醇则相反，与OP的风险呈负相关。

对KOA来说，肥胖是一个非常重要的危险因素，体重增加可增加膝关节内的机械负荷，促进关节软骨磨损，《中国骨关节炎诊疗指南（2024版）》[15]将肥胖列为KOA的第2条发病机制。同时，肥胖可带来其他问题，Solanki等[16]对23篇有关体重增加与KOA的研究进行meta分析，发现体重增加可导致身体功能恶化，西安大略和麦克马斯特大学评分更差，体重增加5%或5 kg的步行速度明显减慢，KOA患病率明显升高；体重指数每增加2个单位，疼痛性KOA的发病率就增加35%。糖尿病可对KOA的发病产生影响，Dubey等[17]发现与健康小鼠相比，糖尿病小鼠的关节软骨明显恶化，浅层软骨细胞完全脱落，胶原纤维极度松弛，软骨细胞绝对损失、分区消失，软骨下骨出现内陷和颤动，炎症增强，软骨形成表型分化的必需转录因子SOX9的表达显著下调。

3.1.3 性别 与男性相比，女性更易患OP与KOA，且在KOA病程晚期，女性的关节变形可比男性更严重[18]。Di等[9]研究显示，男性和女性KOA在特定年龄发生率、残疾寿命和伤残调整生命年等方面均有差异，全球范围内女性人均残疾寿命高于男性，女性特定年龄发生率高于男性，且对女性来说高体重指数对KOA的影响比男性更大；据估计，50岁的美国白人女性一生中发生脆性骨折（前臂远端骨折、髋部骨折、临床椎骨骨折）的风险约为40%，而美国白人男性的这一风险为13%。

3.2 共同致病机制

3.2.1 炎症反应与氧化应激KOA的发病与炎症反应存在关联，KOA中膝关节的退化伴随着炎症标志物水平上升[19]。Hippo信号通路是一种能感受机械压力的信号传导途径，调控细胞增殖、分化、凋亡和组织稳态等过程，是介导KOA炎症发生的重要途径，其核心组件包括MST1/2激酶、LATS1/2激酶和YAP/TAZ，MST1/2激酶是Hippo信号通路的上游激酶，通过磷酸化激活下游的LATS1/2激酶，LATS1/2激酶为Hippo信号通路的核心激酶，可直接调控通路的主要效应分子YAP/TAZ的活性，当YAP/TAZ被抑制时，细胞的增殖和迁移受到抑制，细胞趋于静止或分化状态[20]。Cai等[21]通过建立体外二维和三维软骨细胞培养模型模拟机械加载的影响，发现LATS1/2感知外部机械信号，通过调控YAP/TAZ活性适应细胞的机械环境，在柔软的环境中，LATS1/2活性较高，抑制YAP/TAZ，维持细胞静止状态；在刚性的环境中，LATS1/2活性降低，YAP/TAZ活化，促进细胞增殖或迁移，机械压力可通过Hippo信号通路激活NF-κB信号通路，诱导炎症因子（如白细胞介素-1β）和基质降解酶（如ADAMTS4）的表达。

年龄增长可促进关节软骨中炎症反应的发生，Iijima等[22]在PubMed等多个数据库中检索并纳入包含各个年龄段（老年、中年、年轻）小鼠研究膝关节中老年关节软骨特征的文献进行meta分析、多组学分析，发现衰老可导致AGE/RAGE信号传导失调，促进炎症和细胞自噬，衰老软骨中细胞外基质随时间的推移逐渐消失，与年轻的软骨相比，衰老的软骨中表现出更高的基质金属蛋白酶13和/或X型胶原蛋白水平，并释放更高水平的促炎性细胞因子，且衰老可直接上调炎症反应相关基因的表达，并下调软骨发育和稳态基因的表达。

炎症是导致OP过程中骨代谢失衡的重要机制，炎症可通过阻止成骨细胞的分化、诱导破骨细胞的分化和活性、增强凋亡的骨细胞和NF-κB受体激活蛋白配体（receptor activator of NF-κB ligand，RANKL）的表达、提升RANKL/护骨因子（osteoprotegeri，OPG）参与OP的发展。骨细胞源自成熟的产生基质的成骨细胞，调节成骨细胞和破骨细胞活性的一些重要信号始于骨细胞，其在成骨细胞中分泌硬化素抑制参与骨形成的Wnt信号通路和诱导破骨细胞分化的RANKL，骨细胞产生OPG，通过与RANKL竞争和RANK受体结合，抑制破骨细胞活性，在存在微损伤的情况下，骨细胞可发生凋亡，触发信号，产生高迁移率组蛋白质1，其可提高RANKL/OPG，并增加骨髓间充质干细胞中白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α 的产生[23-24]。

3.2.2 雌激素丢失 雌激素丢失在OP的发展中发挥重要作用，围绝经期雌激素水平大幅下降是女性OP患病风险高于男性的一个重要原因。Falahati-Nini等[25]研究显示，雌激素对OP的重要作用，发现雌激素是调节骨吸收的主要性类固醇，提示雌激素和睾酮似乎对维持骨形成至关重要。在青春期发育时期，雄激素能作用于骨骼并促进骨量的积累，雌激素可限制骨骼的生长，男女在发育时期不同激素水平可导致骨量差异[26]。雌激素水平降低与KOA发病有关，性别差异显著，绝经后女性发病率升高，经激素替代治疗的绝经后妇女，KOA的发病率与症状均有所改善[27]。雌激素受体存在于关节软骨、肌腱和肌肉中，有助于维持关节稳态。因此，雌激素在预防OP与KOA的发生方面发挥重要作用，并有助于绝经后骨骼肌的发育和再生。

3.2.3 骨代谢的失调 在OP中，破骨细胞活性增强，成骨细胞活性降低是其最主要的病理变化与发病机制，破骨细胞活性增强后造成的骨量下降与骨微结构破坏是造成骨密度下降、骨强度减低最主要的原因。

骨细胞是骨组织中最丰富的细胞类型，在软骨下骨和软骨的稳态及关节疾病中发挥重要作用，破骨细胞介导的软骨下骨异常重塑是OA早期主要病理特征和诱发软骨退变形成OA的关键触发因素[28-29]。软骨下骨是位于关节软骨下的骨骼，为关节软骨提供支撑与缓冲，并为关节提供营养，正常的软骨和软骨下骨是一个完整的功能单元，关节内的机械负荷通过软骨传递给软骨下骨，长期持续的不稳定机械负荷可导致软骨下骨异常重塑[30]。在KOA早期，破骨细胞的活性增强，软骨下骨的骨质流失，正常的微结构遭到破坏，骨密度下降，强度下降，其支撑与缓冲能力随之下降，无法完全吸收软骨传导来的机械负荷，加剧关节软骨的退变[31-32]。此外，软骨下骨与破骨细胞可调节感觉神经支配，影响KOA的疼痛表现[33]。

3.2.4 肌力下降 肌肉力量和肌肉功能的丧失可增高OP的风险。Tiftik等[34]对546例绝经后妇女进行横断面研究发现，肌力与肌肉量和骨密度呈正相关，低握力可使OP的风险增加1.6倍。肌力不仅与骨密度有关，而且与骨代谢标志物有相关性。Ozawa等[35]研究小腿围、握力与骨密度和骨代谢标志物的关系，发现肌力和肌肉量的下降可显著增高OP的风险，同时其与骨代谢标志物P1NP呈负相关。肌肉量增长可增加骨与肌肉交界处胶原纤维和骨膜拉伸，从而刺激局部骨骼生长；流向骨骼的血流量增加可能导致骨骼强度增加，流向肢体的血流量与肌肉质量呈正相关[36]。RANK/RANKL/OPG轴可能在肌肉与骨骼的关系中起重要作用，抑制RANKL可改善OP与肌少症[37]。

老年人由于肌力下降，行走速度可变慢，足底与地面接触时间变长，足底与整个下肢各个关节受到的压力增加[38]。股四头肌、腓肠肌均是行走所涉及的主要推动肌与制动肌，老年人这两块肌肉的肌力下降可改变行走过程中的推动与制动过程，是老年人步态异常与膝关节机械环境改变的主要原因[39]。机械环境改变是造成KOA的主要原因之一。

4 小结与展望

OP与KOA均是退行性疾病，与年龄有极大关联，随着年龄升高，发病率逐渐升高，表现出更严重的症状，两者有很多共同的风险因素与发病机制，如年龄、肥胖、性别、骨代谢、肌力改变等。从发病上来看，两者的关联主要体现在软骨下骨与肌肉两个方面，软骨下骨为膝关节内软骨提供重要的支撑与缓冲作用，为实现这些功能，软骨下骨需足够的强度与正常的结构，而OP的发生可导致骨密度的下降与骨的微结构遭到破坏，软骨下骨难以提供足够的支撑与缓冲，造成软骨的破坏，同时，KOA导致的疼痛与活动受限可迫使患者减少活动，可减少患者骨骼的机械刺激，加重OP的进展，两者互为因果。随着年龄升高，肌肉量与肌力不可避免地出现下降，一方面导致下肢力线与行走的步态发生改变，造成膝关节的不稳定与机械环境的改变，加重KOA；另一方面降低对骨骼的刺激，促进OP的进展。这些共同的危险因素与发病机制提示，这两种疾病在治疗上可采用相同或相似的治疗方法，与中医“异病同治”的思想不谋而合。

在治疗方面，目前OP与KOA均采用阶梯治疗的治疗策略，《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》[2]和《中国骨关节炎诊疗指南（2024版）》[15]分别将运动推荐为OP与KOA的基础治疗。但目前患者大部分采用低强度有氧运动（如行走、慢跑等）方式进行运动，而忽略更高强度的抗阻运动价值。高强度抗阻运动对骨密度的提升效果显著高于低强度的有氧运动，Watson等[40]对骨量极低的绝经后妇女进行高强度渐进阻力训练，发现高强度的抗阻运动可提高骨量极低的绝经后妇女骨密度，且安全有效。抗阻运动能提高肌肉力量，改善下肢力线及下肢功能，从而改善KOA的症状。李玲玉[41]研究显示，适当负重可改善老年KOA患者的下肢动力学参数与下肢力线。屈瑾等[42]对21例女性KOA患者进行前瞻性研究，发现通过力量训练增加患者股四头肌的肌肉量可改善KOA患者的下肢运动功能、下肢力线，缓解KOA症状。因此，抗阻运动在OP与KOA的治疗中非常重要，应在临床上倡导患者适当进行抗阻运动。但目前对部分患者来说，抗阻运动缺乏科学指导，若盲目进行，则易带来不必要的受伤风险。

部分OP的治疗药物对KOA有一定的治疗作用，特立帕肽是OP的指南推荐用药。Li等[43]研究显示，特立帕肽表现出软骨保护作用，能减轻磨损、保留厚度和降低糖胺聚糖含水平，明显缓解小鼠的软骨损伤，且这种作用是通过减缓软骨退化及促进软骨细胞增殖和增强细胞外基质合成发挥。Li等[44]研究显示，双磷酸盐类药物的使用不增加KOA患者软骨下骨的硬化程度，与未使用双磷酸盐类药物相比，长期使用双磷酸盐类药物患者软骨下骨的硬化程度反而减轻。因此对于KOA与OP并病患者，应积极使用抗OP药物治疗。

除OP与KOA外，老年群体面临其他退行性骨病的威胁，如腰椎管狭窄，这类疾病通常与KOA类似，在初期无有效治疗措施，而到后期病变严重时只能进行手术治疗，既然OP与KOA存在相关性，OP治疗可对KOA起治疗作用，那么OP是否与这类退行性骨病存在相关性，是否可采用抗OP治疗方式对这类疾病进行治疗，需进一步研究和探讨。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on exploration of correlation between osteoporosis and knee osteoarthritis based on the theory of “treating different diseases with same method”

LIU Zhihuan1 LIU Kaiwen1 GUO Chenglong2 ZHANG Xiaogang2 LI Jishu1 ZHANG Zhe1 KOU Wenjie1

1.School of Clinical Chinese Medicine,Gansu University of Chinese Medicine,Gansu Province,Lanzhou 730000,China;2.Department of Osteoporosis,Affiliated Hospital of Gansu University of Chinese Medicine,Gansu Province,Lanzhou 730000,China

[Abstract] Knee osteoarthritis(KOA)and osteoporosis(OP)are common diseases in the elderly population,it is common for patients with both diseases to suffer from them simultaneously in clinical practice.“Treating different diseases with same method” is a treatment theory in traditional Chinese medicine,for two diseases with the same pathogenesis,similar treatment methods can be used.In recent years,OP and KOA have many similar or identical risk factors and pathogenesis,since pathogenesis is similar,the correlation between OP and KOA is a prerequisite for whether a single treatment method can be used to treat both diseases simultaneously in patients with OP and KOA comorbidities.This article reviews relevant literature in recent years,based on traditional Chinese medicine theory of “treating different diseases with same method”,explores the correlation between OP and KOA,providing theoretical basis and treatment ideas for clinical treatment of these two diseases.

[Key words] “Treating different diseases with same method”;Knee osteoarthritis;Osteoporosis

[中图分类号] R274

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2025）08（c）-0144-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2025.24.27

[基金项目] 张晓刚全国名老中医药专家传承工作室建设项目（国中医药人教函〔2022〕75号）；国家自然科学基金资助项目（82460941）。

[作者简介] 刘志寰（2000.6-），男，甘肃中医药大学中医临床学院2023级中医骨伤科学专业在读硕士研究生，主要从事中医骨伤科学研究工作。

[通讯作者] 郭成龙（1979.4-），男，硕士，主任医师，硕士生导师，甘肃中医药大学附属医院骨质疏松科主任，主要从事骨质疏松研究工作。

（收稿日期：2025-06-18）

（修回日期：2025-07-07）