混合表型急性白血病（mixed phenotype acute leukemia，MPAL）是急性白血病的一个罕见亚群，其原始细胞具有髓系、T淋巴系和/或B淋巴系分化的混合特征，临床症状与急性髓系白血病及急性淋巴细胞白血病相似，但整体预后较单一表型急性白血病差，最佳治疗方案尚未确定。现笔者对贵州医科大学附属医院近2年收治的2例MPAL患者诊疗过程进行报道，并复习相关文献，以期提高临床医师对MPAL的认识。

1 病例资料

1.1 病例1

患者，男，19岁，因“反复乏力、纳差3个月余，发热5 d”于2022年12月就诊贵州医科大学附属医院。2021年8月患者无明显诱因出现乏力、纳差，未重视，未就诊。入院前5 d患者出现发热，最高体温38.5 ℃，伴咳嗽、咳黄黏痰，就诊于惠州市人民医院，血常规提示白细胞显著升高，具体不详。骨髓常规显示：原始细胞占75.4%，一类胞体较小的原始细胞占67%，该类细胞核染色质粒状，部分可见1～3个较清晰核仁，胞质量少，染淡蓝色，颗粒少见，过氧化物酶染色阴性，另一类胞体较大原始细胞占8.4%，该类细胞核染色质纤细粒状，多见1～3个清晰核仁，胞质量多少不一，多较丰富，染灰蓝色，可见颗粒，过氧化物酶染色阳性。骨髓流式细胞检测未见详细描述，结论：急性混合细胞白血病（2群细胞，髓系和B系混合）免疫表型。缺少外院骨髓形态及流式结果图。既往史、个人史及家族史无特殊。因患者要求返回原籍故未进行特殊治疗。体格检查：生命体征平稳，贫血貌，全身皮肤黏膜未见瘀点、瘀斑。全身浅表淋巴结未扪及肿大。双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。腹平软，肝脾肋下未扪及。辅助检查：血常规显示白细胞计数160.63×109/L，中性粒细胞计数55.06×109/L，血红蛋白52.00 g/L，血小板计数39.00×109/L。结合患者骨髓形态见两类大小不一的原始细胞及化学染色结果，流式分析结论提示存在混合免疫表型，未见免疫表型详细描述，谱系未能确定，故诊断考虑MPAL（分型待定）。化疗方案选择“Hyper-CVAD/MA”，是急性淋巴细胞白血病成年患者的一线治疗方案之一。患者于2023年1月3日进行A阶段“Hyper-CVAD”方案化疗：环磷酰胺（江苏恒瑞医药股份有限公司）500 mg每12小时1次，第1～3天；长春新碱（深圳万乐药业有限公司）2 mg，第4、11天；吡柔比星（深圳万乐药业有限公司）80 mg，第4天；地塞米松（石药银湖制药有限公司）40 mg，第1～4、11～14天。化疗后出现Ⅳ级骨髓抑制及感染，予输血、抗感染等对症支持治疗。治疗第14天复查，骨髓象显示：骨髓增生低下，见大量原始细胞，分类占25%～40%（图1A）。白血病免疫分型显示：原始区域细胞（R3+P3）占全部有核细胞的61.37%。R3区域占全部有核细胞的51.53%，表达CD13、CD15、CD19、CD33、CD64、CD38、CD117、HLA-DR、CD11B、CD11C；P3区域占全部有核细胞的9.84%，表达CD13、CD19、CD34、CD33、CD22、CD10、CD123、CD38。融合基因分型显示：BCR-ABL1、WT1阳性。WT1（拷贝数）6.31E+04，ABL（拷贝数）3.23E+06，WT1/ABL 1.95%。白血病基因突变/基因重排显示：ASXL1-13exonA阳性c.1934del p.G645Vfs*58。治疗第28天复查骨髓形态显示：骨髓增生极度活跃；见大量原始细胞，分类占61%（图1B）。化学染色：过氧化物酶染色显示原始细胞阳性占46%，弱阳性19%，阴性35%；PAS染色示55%阳性，阳性以弥散反应为主，可见粗颗粒阳性。融合基因定性、定量检测：BCR-ABL（P210型）阳性，BCRABL（拷贝数）7.96E+06，ABL（拷贝数）8.40E+06，BCR-ABL/ABL 94.762%；WT1阳性，WT1（拷贝数）2.50E+04，ABL（拷贝数）8.40E+06，WT1/ABL 0.3%。根据欧洲白血病免疫分型协作组积分标准，髓系4分，B淋系4分，最后诊断：B淋系/髓系MPAL伴BCR-ABL（P210型）、WT1、ASXL1-13exonA阳性。随后于2023年2月2日进行B阶段“MA”方案化疗：甲氨蝶呤（辉瑞制药有限公司）1 700 mg持续静脉滴注24 h，第1天，阿糖胞苷（辉瑞制药有限公司）3 g持续静脉滴注3 h，每12 h 1次，第2～3天，联合口服酪氨酸酶抑制剂伊马替尼（齐鲁制药集团有限公司）400 mg，每天1次。2023年3月复查髓象未见明显异常。融合基因测定：BCR-ABL/ABL 1.605%，较前明显下降。WT1、ASXL1-13exonA转阴。血常规显示白细胞计数4.17×109/L，中性粒细胞计数1.71×109/L，红细胞计数3.90×1012/L，血红蛋白122.00 g/L，血小板计数242.00×109/L。提示完全缓解。分别于2023年3月及5月进行“VDP”方案巩固化疗：长春新碱2 mg，第1、8天；柔红霉素（山东新时代药业有限公司）70 mg，第1、2、3天；地塞米松15 mg，第1～7天。2023年5月复查处于完全缓解状态，2023年7月复查提示疾病复发，骨髓象显示：骨髓增生极度活跃，分类原始细胞占67%，其形态特点为胞体大小不等，多呈二类圆形或椭圆形；胞质多呈蓝色，量不等，部分可见少量嗜天青颗粒及伪足；胞核多呈类圆形；核染色质细致疏松；核仁可见1～3个（图1C）。于2023年8月5日继续进行B阶段“MA”方案化疗，2023年8月23日复查骨髓象显示：骨髓增生极度活跃，分类原始细胞占90%。BCR-ABL（P210型）阳性，BCR-ABL（拷贝数）7.88E+04，ABL（拷贝数）1.41E+05，BCR-ABL/ABL55.887%。考虑患者疾病复发。遂于2023年8月28日进行急性淋巴细胞白血病/急性髓系白血病均兼顾的“HA+VP”方案化疗：高三尖杉酯碱（杭州民生药业股份有限公司）3.5 mg，第1～5天；阿糖胞苷170 mg持续静脉滴注24 h，第1～5天+长春新碱2 mg，第1、7、15天；地塞米松5 mg，第6天。BCR-ABL融合基因数量增高，故将伊马替尼更换为二代酪氨酸酶抑制剂达沙替尼进一步清除白血病细胞。2023年9月复查结果为完全缓解伴不完全血液学恢复，继续进行3个疗程“VP”方案化疗，前2个疗程结束后均为完全缓解状态，第3个疗程结束后，2023年12月18日复查提示疾病复发，骨髓象显示：骨髓增生明显活跃，分类原始细胞占82%。融合基因测定：BCR-ABL（P210型）阳性，BCRABL（拷贝数）8.66E+06，ABL（拷贝数）8.44E+06，BCR-ABL/ABL 102.607%。ABL激酶区耐药点显示：V299L突变。遂于2023年12月21日再次进行A阶段“Hyper-CVAD”化疗，BCR-ABL耐药点突变导致耐药，故将达沙替尼更换为尼洛替尼。2024年1月10日复查处于完全缓解状态，骨髓象显示：骨髓增生活跃（偏弱），原始细胞1%。后行“VP”方案巩固治疗，复查仍处于完全缓解状态。患者及家属有移植意愿，患者与其父HLA位点6/10相合，ABO血型相同。排除移植禁忌证后，进行移植前预处理“维奈克拉+阿扎胞苷+改良BU/ATG+CD25单抗”。于2024年3月4日回输骨髓造血干细胞800 ml（含200 ml肝素抗凝剂），经流式细胞学分析含CD34+细胞77/μl，MNC细胞0.60×104/μl，共输注CD34+ 细胞0.92×106/kg，MNC细胞0.72×108/kg。2024年3月4日、5日分别回输外周血造血干细胞267、114 ml，经流式细胞学分析含CD34+细胞2 219/μl（第1天）和1 674/μl（第2天），MNC细胞24.45×108/μl（第1天）和17.31×108/μl（第2天），共输注CD34+细胞11.69×106/kg，MNC细胞12.69×108/kg。2024年3月26日移植后复查骨髓形态显示：骨髓增生明显活跃，片上偶见原始细胞。微小残留病灶未见免疫表型明显异常的细胞。2024年7月3日复查骨髓形态：骨髓增生明显活跃，分类原始细胞占1%；粒系增生活跃，粒系细胞有中毒颗粒及退行性变；红系增生活跃，以中晚幼红细胞增生为主，少数幼红有轻度核浆发育不平，并见核碎裂（图1D）。微小残留病灶阴性，BCR-ABL、WT1阴性。目前患者移植时间超过半年，无移植排斥反应发生，仍为完全缓解状态。

图1 患者骨髓涂片（瑞式-吉姆萨染色，1 000×）

A：治疗第14天；B：治疗第28天；C：治疗第7个月；D：移植后第4个月。

1.2 病例2

患者，男，18岁，因“发现白细胞计数升高5 d”于2023年1月就诊贵州医科大学附属医院。患者因“右侧上颌骨骨化性纤维瘤”于贵州医科大学附属口腔医院进行右侧上颌骨骨化性纤维瘤切除术+右侧上颌骨重建术+右下肢小腿骨部分截断术。住院期间发现白细胞计数升高，无发热，无头晕、头痛，无出血等不适。既往史：2019年于外院进行脑部血管瘤介入术，留置支架，长期口服“阿司匹林”抗血小板聚集治疗，定期复查。余个人史、家族史无特殊。体格检查：生命体征平稳，全身皮肤黏膜未见出血点及淤斑，双侧颈部可扪及数枚大小不一散在浅表淋巴结，最大0.5 cm×0.5 cm，界清，活动，不痛。自额部经鼻翼至右下颌见一个弯曲纵行手术瘢痕，愈合良好。腹平软，肝脾肋下未扪及。右侧小腿处敷料覆盖，无渗血渗液。辅助检查：全血细胞+异常白细胞显示白细胞计数67.60×109/L，血红蛋白87.00 g/L，血小板计数240.00×109/L，镜下原始幼稚细胞比例高占82%，淋巴细胞20%，考虑急性淋巴细胞白血病可能。骨髓形态显示：骨髓增生极度活跃；原始细胞占77%；胞体大小不等，多呈类圆形或椭圆形；胞质量偏少，呈灰蓝或蓝色；胞核多呈类圆形或椭圆形，可见凹陷、扭曲、伪足等，染色质疏松细致，核仁可见1～3个（图2A）。化学染色：过氧化物酶染色示1%阳性，3%弱阳性，96%阴性。PAS染色：65%阳性，呈细颗粒状反应。白血病免疫分型显示：原始区域细胞（R3）占全部有核细胞的80.29%，比例 高，表 达CD13、CD33、CD34、CD36、CD9、CD19、CD38、CD117dim、HLA-DR、CD10dim、CD22dim。粒细胞（R4）占全部有核细胞的6.84%，主要为成熟中性粒细胞。融合基因分型显示：BCR-ABL1、WT1阳性。WT1（拷贝数）2.19E+04，ABL（拷贝数）4.74E+06，WT1/ABL 0.46%。融合基因定性、定量检测显示：BCR-ABL（P210型）阳性，BCR-ABL（拷贝数）3.37E+06，ABL（拷贝数）2.98E+06，BCR-ABL/ ABL 113.087%。基因突变/基因重排显示：RUNX1-7exon阳性 c.952del p.S318Pfs*10。染色体核型分析显示：46，XY，t（9；22）（q34；q11）。骨髓活检结果显示：有核细胞增生面积高于90%；粒红比大致正常，各阶段的粒（髓过氧化物酶阳性，阳性对照阳性）、红（CD235a+，阳性对照阳性）细胞均可见，巨核细胞偶见；另见大量中等大小的圆形不成熟细胞增生并成片状分布，占增生细胞的50%以上，少数表达髓过氧化物酶。骨髓病变倾向急性髓系白血病浸润。根据欧洲白血病免疫分型协作组积分，髓系3分，B淋系4分，综合以上结果诊断B淋系/髓系MPAL伴BCR-ABL（P210型）、WT1、RUNX1-7exon阳性。于2023年1月20日进行“VP”方案化疗预处理：长春新碱2 mg，第1天，地塞米松8 mg，第1～7天。于2023年2月1日进行“DOAP”方案化疗：柔红霉素70 mg，第1～3天；长春新碱2 mg，第1、8天；阿糖胞苷170 mg持续静脉滴注24 h，第1～7天；地塞米松13 mg，第1～7天；联合口服伊马替尼胶囊400 mg，每天1次。治疗第14天复查骨髓形态显示：骨髓增生减低，分类原始细胞占1%（图2B）。BCR-ABLP210融合基因检测显示：阳性，BCR-ABL（拷贝数）3.08E+05，ABL（拷贝数）6.22E+05，BCR-ABL/ ABL 49.518%。治疗第36天复查提示完全缓解状态，骨髓形态：未见原始细胞（图2C），微小残留病灶阴性。融合基因测定：BCR-ABL P210阳性，BCR-ABL（拷贝数）5.83E+02，ABL（拷贝数）1.73E+05，BCR-ABL/ABL 0.337%。于2023年3年10日进行“DOAP”方案巩固治疗，出院后继续口服伊马替尼及醋酸地塞米松治疗。患者于2023年3月23日因意识障碍入院，入院前有劳累及不洁饮食诱因，出现高热、寒战，伴呕吐、腹泻、四肢抽搐，意识逐渐模糊，呼之不应，二便失禁。体格检查：生命体征不平稳，腹部见大片淤斑，双侧瞳孔不等大，左侧直径3 mm，右侧直径4 mm，双侧对光反射迟钝，右眼结膜充血水肿。血常规显示：白细胞计数0.59×109/L，中性粒细胞计数0.01×109/L，红细胞计数3.21×1012/L，血红蛋白100.00 g/L，血小板计数3.00×109/L。凝血功能显示：凝血酶原时间31.30 s，活化部分凝血活酶时间48.60 s，纤维蛋白原3.33 g/L，凝血酶时间25.4 s。经积极抢救后无效，于2023年3月24日死亡，总生存时间2个月。本研究经贵州医科大学附属医院医学科学伦理委员会审核批准（2025伦审第268号）。

图2 患者骨髓涂片（瑞式-吉姆萨染色，1 000×）

A：初诊；B：治疗第14天；C：治疗第36天。

2 讨论

MPAL是一种高度异质性急性白血病，具有两群或两群以上不同谱系的原始细胞（双系列型）或一群表达多个谱系特异性标记的原始细胞（双表型），占急性白血病的2%～5%[1-2]。与单一表型急性白血病相比，MPAL的临床表现相似，具有缓解率低、缓解后复发率高、易耐药、异常核型常见、髓外浸润率高等特点，总体预后较差，生存期短[2-4]。根据免疫表型特征可分为B/ 髓型（B/M）、T/ 髓型（T/M）、B/T/ 髓型（B/T/M）及B/T型（B/T），其中B/M表型是最常见的类型，其次是T/M表型，B/T/M三系表达较罕见[1，5-6]。本文报道2例MPAL患者均为B/M表型。

MPAL过去使用过不同术语，如混合谱系急性白血病、急性杂合白血病、双表型急性白血病和双系列急性白血病等。2008年世界卫生组织造血与淋巴组织肿瘤分类将其统称为MPAL[7]。2022年发表的第五版世界卫生组织将急性系列未明白血病（acute leukemia of ambiguous lineage，ALAL）与MPAL归为一个类别，因两者在临床、免疫表型特征及分子致病机制方面重叠[8]。MPAL诊断标准经历多次变化，Catovsky等[9]于1990年首次提出基于细胞免疫表型特征的评分系统，随后1995年欧洲白血病免疫分型协作组基于此提出诊断MPAL的新积分系统（1998年修订），根据免疫表型的表达进行统计积分，髓系＞2分、淋系＞2分即可诊断[5]。2008年及2016年世界卫生组织不再强调积分，简化相关系列标志物，强调MPAL诊断的谱系特异性标志，更具限制性，临床运用更简便。并将具有多谱系表达的以下白血病排除在这一疾病外，包括伴FGFR1突变、inv（16）、t（8；21）（q22；q22）、t（15；17）、慢性粒细胞白血病急变期、具有MDS相关特征及治疗相关的白血病[7，10]。第五版世界卫生组织分类中MPAL的诊断标准特别强调抗原表达的强度与模式，谱系分配标准如下。髓系：①髓过氧化物酶阳性强度超过成熟中性粒细胞的50%；②单核细胞分化，非特异性酯酶、CD11c、CD14、CD64或溶菌酶中有≥2个表达。B淋系：①CD19强表达（流式细胞学检测CD19阳性强度超过正常B祖细胞的50%）且CD10、CD22、CD79a中有≥1个强表达；②CD19弱表达且CD10、CD22、CD79a中有≥2个强表达（其中CD79a作为标准的前提条件是排除T淋系）。T淋系：①胞膜或胞质CD3流式细胞学检测强表达超过成熟T粒细胞的50%；②免疫组织化学染色阳性（使用CD3ε 链抗体，并非CD3ζ 链抗体）。以上标准符合①或②即可确定谱系。在分型上强调生物学特征，分类如下。伴特定遗传异常的ALAL/MPAL：①MPAL伴BCR，ABL1融合基因；②MPAL伴KMT2A（MLL）重排；③具有其他特定遗传学异常的ALAL（新增），MPAL伴ZNF384重排、ALAL伴BCL11B重排。免疫表型定义的ALAL/MPAL：①MPALB/M；②MPALT/M；③MPAL罕见类型；④MPAL非特指型；⑤急性未分化白血病[7]。目前国内外主要采用欧洲白血病免疫分型协作组积分标准和世界卫生组织诊断标准，两者存在交叉性和互补性[4，11]。

MPAL的克隆起源及谱系多样化机制尚不清楚，可能源于具有多谱系分化潜力的造血干细胞或祖细胞分化形成或由基因组改变驱动白血病细胞分化程序发生错误从而导致混合表型出现[12-13]。针对这一特殊类型白血病，细胞形态学上，MPAL具有异质性，多数表现为形态未分化、淋系或髓系原始细胞分化特征，同时表现为髓系和淋系特征的原始细胞较少见，形态学上临床诊断符合率不高，易发生漏诊、误诊[14-15]。对急性白血病诊断，多参数流式细胞术仍是确定原始细胞谱系及检测异常抗原的首选方法[7-8]。随着细胞遗传学及分子生物学等技术发展，大部分MPAL患者可检测出染色体及基因突变等异常，且与MPAL类型及年龄相关，常见染色体异常包括t（9；22）（q34；q11）/BCRABL1、t（v；11q23）/MLL重排和复杂核型，BCR-ABL1在成人患者中常见，而MLL重排在儿童患者中常见[16-17]。一项研究检测31例MPAL成人患者的295个白血病富集癌基因，发现94%的病例中存在基因突变，最常见的突变基因包括NOTCH1（29%）、RUNX1（26%）、DNMT3A（23%）、IDH2（23%），其中NOTCH1富集于T/M表型MPAL患者，RUNX1在B/M表型MPAL患者中显著富集[12]。另外TP53、WT1是较常见的突变基因[18]。MPAL是否具有诊断和治疗价值的特异性基因及染色体核型目前尚不清楚。

由于该病的罕见性及缺乏前瞻性临床数据，目前仍无相关针对MPAL治疗的指南和共识推荐，多数治疗策略是根据个人经验及参考小样本量回顾性研究所得。最佳诱导化疗方案（淋系、髓系或两者兼顾）及是否在缓解后进行异基因造血干细胞移植尚无定论。一般儿童治疗反应优于成人，缓解率及无病生存率均高于成人，预后更好[4，6]。在国内外多项研究中均显示出急性淋巴细胞白血病样化疗方案及混合样方案有较好的诱导反应，并提出MPAL患者应首选急性淋巴细胞白血病样诱导化疗方案，并对有条件的患者进行异基因造血干细胞移植治疗，可改善患者预后，目前该方案尚未得到广泛研究[1-2，6，18-20]。杨春燕等[20]对75例MPAL患者的效果进行回顾性分析，发现采用混合化疗方案或淋系方案可提高其完全缓解率，分别为66.7%、51.9%，而采用髓系化疗方案者完全缓解率仅为16.7%，序贯造血干细胞移植组远期生存明显优于单纯化疗组，经Cox多因素回归分析显示异基因造血干细胞移植是影响MPAL患者预后的重要因素。目前最大规模针对MPAL治疗策略的META分析结果显示，急性淋巴细胞白血病样诱导方案比急性髓系白血病样方案缓解率更高，混合方案与急性淋巴细胞白血病方案缓解率无显著差异，但采用混合方案患者的生存率更低，可能因毒性增加所致[21]。

病例1患者采用的“hyper-CVAD”方案在Duong等[22]研究中展现出良好反应，完全缓解率为76%（19/25），不完全计数恢复率为8%（2/25），总有效率为84%，30 d死亡率为0，提示该方案是MPAL患者有效的一线治疗方案，且与低诱导死亡率相关。结合文献报道，影响MPAL预后的因素包括年龄、白细胞计数、化疗方案类型、初诊时原始细胞百分比、细胞遗传学异常（如Ph阳性、复杂核型、MLL重排）、髓外是否受累、诱导治疗效果、是否接受移植治疗等[3，6，18，20-22]。其中Ph阳性是预后不良因素之一，也是MPAL患者最常见的重现性遗传学异常之一。贾艳楠等[19]研究显示，在诱导治疗期间加伊马替尼，其缓解率明显比未应用伊马替尼组高（81.3%和46.7%，P＜0.05），MPAL Ph阳性患者生存期明显短于Ph阴性患者[3]。本文中2例患者均为B/M表型MPAL伴BCR-ABL1（P210型）阳性，经淋系及混合方案诱导联合酪氨酸酶抑制剂化疗均获得完全缓解。病例1患者在缓解后多次出现复发，符合该病的高复发率特征，经多疗程诱导缓解后进行异基因造血干细胞移植治疗，随访半年仍为缓解状态，BCR-ABL1转阴，临床效果显著，仍需长期随访观察远期效果。病例2患者由于劳累及不洁饮食诱因，出现感染、出血、凝血功能障碍等严重并发症，出现明显骨髓抑制，病情进展迅速，最终导致死亡，总生存期2个月。

综上所述，MPAL较罕见，缓解率低，预后较差，高复发率是其治疗的重大挑战。疾病诊断依赖于免疫表型，主要采用欧洲白血病免疫分型协作组及世界卫生组织标准，最佳治疗方案尚未确定。结合相关文献报道，与髓系化疗方案相比，淋系化疗和混合化疗可能更有益于患者早期获得完全缓解，给予Ph阳性患者早期联合酪氨酸酶抑制剂治疗，可提高其效果。缓解后早期接受造血干细胞移植患者似乎有更好的结局。由于MPAL的罕见性，目前对该病的研究局限于个案报道及小样本量回顾性分析，这些研究受样本量、回顾性研究方案设计及选择偏倚的影响，因此仍需进行前瞻性、多中心、大样本量的临床研究制订有效的治疗方案。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Two cases report of mixed phenotype acute leukemia and literature review

LIU Shan1 PAN Chengyun2 GUO Hai1 WU Xiaofeng1 WU Xiuling1 WANG Jishi2

1.Clinical College,Guizhou Medical University,Guizhou Province,Guiyang 550000,China;2.Department of Hematology,the Affiliated Hospital of Guizhou Medical University,Guizhou Province,Guiyang 550000,China

[Abstract] Mixed phenotype acute leukemia (MPAL) is a rare type of acute leukemia that has the characteristics of co-expression of myeloid and lymphoid immune phenotypes,its clinical manifestations are similar to those of single-phenotype acute leukemia,currently,there are no relevant treatment guidelines and consensus recommendations,and the overall prognosis is poor.This article reports two cases of B/M phenotype MPAL patients with BCR-ABL1 fusion gene positivity.Case 1 is treated with lymphoid induction regimen and hybrid-type regimen combined with tyrosine kinase inhibitors,after complete remission,it relapsed within a short period of time,after complete remission again,the patient underwent allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,six months after transplantation,the patient remains in complete remission.Case 2 is treated with hybrid-type regimen combined with tyrosine kinase inhibitors,and has achieved complete remission,however,the disease progresses rapidly,and eventually severe complications led to death.This article reports the diagnosis and treatment of two cases of MPAL and reviews relevant literature,which indicates that lymphoid chemotherapy or hybrid-type regimen is effective in inducing remission of MPAL,and early hematopoietic stem cell transplantation is helpful to the prognosis of patients.

[Key words] Mixed phenotype acute leukemia;Leukemia;Chemotherapy regimen;Hematopoietic stem cell transplantation;Case report

[中图分类号] R733.7

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2025）08（c）-0184-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2025.24.35

[作者简介] 刘珊（1998-），女，贵州医科大学临床医学院2022级内科学专业在读硕士研究生；研究方向：血液疾病的诊断及治疗。

[通讯作者] 王季石（1958-），男，教授，主任医师，博士生导师；研究方向：白血病复发与耐药。

（收稿日期：2024-11-08）

（修回日期：2025-07-08）