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骨关节炎（osteoarthritis，OA）是全球广泛存在的慢性关节退行性疾病，发病率居于高位，对个人、医疗保健系统及社会经济成本带来巨大负担[1]。流行病学调查显示，伴随人口老龄化进程的加速及肥胖率的上升趋势，影响全球2.5亿人，现已跻身全球第四大致残疾病行列，统计显示，高收入国家中OA相关医疗支出占GDP的1.0%～2.5%，构成全球公共卫生负担[1]。OA的病理机制复杂，已证实有不同细胞参与OA的发病机制，包括骨细胞、软骨细胞、滑膜细胞等，其机制涉及机械压力、炎症刺激、细胞衰老、细胞凋亡与自噬及遗传改变等病理过程[2]。目前，OA病理机制的相关研究仍处于初级阶段，其具体的调控机制尚未得到全面且明确的阐释，因此探索OA确切的病理机制寻找其潜在治疗靶点，成为治疗OA领域亟待解决的关键问题[3-4]。近年来，细胞焦亡与铁死亡这两种新型程序性细胞死亡方式，在OA中的进展备受关注，其协同作用机制可能成为解释软骨退变和关节功能丧失的关键突破口[3-4]。本文通过综述细胞焦亡与铁死亡协同作用在OA进程中的关键信号靶点效应，以期为深入剖析OA病理机制及靶向治疗策略提供坚实的理论支撑与参考依据。

1 细胞焦亡和铁死亡的概述

1.1 细胞焦亡

细胞焦亡是一种具有促炎症特性的程序性细胞死亡形式，1986年Friedlander[5]首次发现并命名细胞焦亡的概念。其发生机制依赖于打孔蛋白Gasdermin D的介导作用，且与核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors protein，NLRP）炎症小体紧密相关，受胱天蛋白酶（cysteine aspartic acid specific protease，Caspase）的激活调控，包括依赖Caspase-1和非依赖Caspase-1两种途径[6-7]。对形态学特点而言，细胞焦亡呈细胞肿胀，进而生成焦亡小体，最终引发膜破裂，并伴有炎症因子白细胞介素（interleukin，IL）-1β 和IL-18的释放[6-7]。在OA病理进程中，焦亡起重要作用，其核心特征是通过炎症小体激活导致细胞膜破裂，并释放大量促炎性细胞因子如IL-1β 和IL-18[8]。在OA关节环境里，焦亡主要经NLRP3炎症小体通路介导，软骨细胞或滑膜细胞受损伤相关分子模式刺激时，NLRP3蛋白可组装成炎症小体复合物，从而激活Caspase-1[8]。激活的Caspase-1剪切Gasdermin D蛋白，形成质膜孔，并推动IL-1β/IL-18成熟释放。该过程直接导致细胞裂解死亡，并通过释放促炎性细胞因子形成炎症循环，持续驱动关节组织破坏[8]。因此，深入剖析细胞焦亡于OA中的分子机制，有望探寻新治疗靶点，为改善疾病预后提供显著裨益。

1.2 铁死亡

铁死亡属于铁依赖性的程序性细胞死亡类型，其特点为细胞内铁过量蓄积及脂质过氧化产物堆积，活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平随之升高[3]。2012年，Dixon等[9]首次正式提出此概念，相较于自噬、凋亡及焦亡等经典死亡途径，铁死亡在形态学上差异显著，典型表现为线粒体超微结构的特异性改变，包括线粒体嵴明显减少乃至消失、线粒体外膜发生破裂且线粒体膜密度增高，与自噬相反，其无自噬溶酶体形成，铁死亡也无凋亡或焦亡特征[10-11]。在遗传学方面，铁死亡的生物调节过程涉及多个基因参与，其遗传学调控复杂，核心途径包括依赖铁死亡抑制蛋白1途径、二氢乳清酸脱氢酶依赖途径及由电压依赖性阴离子通道介导的相关调控机制等[12]。在OA病理过程中，铁死亡通过破坏软骨/滑膜细胞氧化还原平衡，导致细胞死亡和细胞外基质降解[4，13]。其分子基础是抗氧化系统崩溃，尤其是谷胱甘肽耗尽与谷胱甘肽过氧化物酶4活性受抑，导致脂质ROS积聚，引发细胞膜系统氧化性损伤[4，13]。目前基于铁死亡治疗OA的作用机制尚未明确，深入阐明其在OA中的分子机制及对疾病进程的影响，可为临床提供更多有效治疗方案，切实改善患者的预后情况。

2 细胞焦亡和铁死亡协同作用于OA的机制

2.1 ROS-NLRP3双向激活

在OA的病理环境中，ROS是驱动细胞死亡的核心分子，而NLRP3炎症小体作为细胞焦亡的核心启动器发挥重要作用[8]。研究显示，ROS与NLRP3炎症小体在OA发展中存在双向激活关系，该机制介导细胞焦亡与铁死亡的协同效应[14-15]。Yang等[1]研究显示，过量ROS可通过激活NLRP3炎症小体引发焦亡，激活的NLRP3炎症小体又可促进ROS进一步生成，累积的ROS还可诱导铁死亡，共同加速OA恶化[16-17]。OA软骨细胞在机械应力或炎症因子刺激下出现线粒体功能障碍，由于线粒体是ROS主要生成场所，其功能异常导致ROS大量产生，而过量的ROS破坏氧化还原平衡并激活多种信号通路[4]，过量ROS一方面诱导线粒体DNA作为损伤相关分子模式释放并被NLRP3识别以促进其构象改变与炎症小体组装；另一方面促使硫氧还蛋白相互作用蛋白解离并结合激活NLRP3[1，18-19]。ROS诱导硫氧还蛋白相互作用蛋白解离并激活结合NLRP3[20]。激活的NLRP3炎症小体使Caspase-1活化，后者剪切Gasdermin D生成具打孔活性的N端片段，该片段嵌入细胞膜形成孔道，致细胞肿胀破裂，释放IL-1β/IL-18等促炎性细胞因子，触发焦亡与炎症级联反应[20-21]。此外，焦亡释放的这些因子如IL-1β/IL-18通过结合细胞表面受体，促使NF-κB等信号通路激活，上调ROS生成酶表达并损害线粒体功能，促进ROS再生，形成正反馈循环[21-22]。过量积聚的ROS扰乱铁代谢，借助芬顿反应增强脂质过氧化，同时抑制关键抗铁死亡酶谷胱甘肽过氧化物酶4活性，使脂质过氧化物积聚，最终引发铁死亡[23-24]。细胞焦亡释放的促炎性细胞因子可加剧炎症和ROS生成，增高铁死亡风险，铁死亡释放的细胞内容物作为损伤相关分子模式又可激活炎症信号，促进NLRP3炎症小体活化和更多焦亡，两者相互促进形成恶性循环，加速软骨细胞死亡和OA进展[1，25]。综上所述，ROS-NLRP3轴驱动的焦亡与铁死亡协同恶性循环是OA软骨破坏的关键病理机制，深入理解并靶向该双向激活通路，对打破炎症-氧化应激恶性循环、实现OA的精准干预具有重要的潜在治疗价值。

2.2 NF-κB信号通路

NF-κB作为炎症反应的核心转录因子，被发现30余年来被证实调控炎症及先天免疫疾病[26]。其在OA中兼具双重角色，既是细胞焦亡的启动因子，又是铁死亡的调控者[14-15]。高振罡等[27]研究显示，NF-κB抑制剂可同步下调软骨细胞焦亡标志物如Gasdermin D和铁死亡标志物如长链脂酰辅酶A合成酶4的表达，提示该通路对两种死亡形式的交叉调控。在OA微环境中，肿瘤坏死因子-α、IL-1β 等炎症因子通过NF-κB抑制蛋白激酶复合物激活NF-κB，促进NLRP3、前IL-1β 等基因转录，为焦亡提供物质基础；焦亡释放的IL-1β 进一步激活NF-κB，形成正反馈循环，持续增强基质金属蛋白酶表达，加速软骨降解[28]。在铁死亡方面，NF-κB激活后主要通过以下两条途径促进其发生:①上调还原型辅酶Ⅱ氧化酶的表达，导致ROS生成增加，进而消耗谷胱甘肽并抑制谷胱甘肽过氧化物酶4的活性；②诱导铁转运蛋白的表达，升高细胞内游离铁水平，进而通过芬顿反应催化脂质过氧化[22]。研究显示，抑制NF-κB能降低Caspase-1活性及Gasdermin D积聚，缓解焦亡；NF-κB与MAPK信号通路协同调控焦亡相关基因[29]。提示NF-κB激活产生的ROS既是NLRP3炎症小体的激活剂，又是铁死亡脂质过氧化的直接诱因[22，29]。在碘乙酸单钠诱导的OA模型中，NF-κB激活与铁超载显著相关，泛酸通过激活SIRT1/Nrf2信号通路抑制炎症反应和铁死亡，缓解OA进展，提示泛酸可能成为潜在治疗药物[30]。目前尚不明确能否通过抑制NF-κB完全阻断两种死亡途径以保护组织，该策略仍需更多研究验证。

2.3 TfR1-FLS轴

TfR1与FLS构成的TfR1-FLS轴在OA中，通过协同调控细胞焦亡和铁死亡促进疾病进展[31-32]。该轴的核心作用机制为TfR1在OA滑膜FLS中高表达，促进铁离子内流，从而介导铁代谢失衡，提示铁超载不仅直接诱导FLS铁死亡，而且通过ROS/NF-κB信号通路上调促炎性细胞因子表达，激活巨噬细胞焦亡通路[19，31]。FLS铁死亡释放的高迁移率组蛋白B1和线粒体DNA作为损伤相关分子模式，激活邻近巨噬细胞NLRP3炎症小体，触发焦亡，焦亡释放的IL-1β 可进一步上调FLS中TfR1的表达，加剧铁摄取和氧化应激，从而形成一个自我强化的恶性循环[31，33]。Wang等[31]实验验证为该机制提供有力支持，抑制TfR1或使用铁螯合剂可显著减少滑膜铁沉积、降低基质金属蛋白酶3/基质金属蛋白酶13表达及炎症因子水平，有效延缓OA进展。提示TfR1-FLS轴通过铁超载驱动脂质过氧化（铁死亡）及NLRP3激活（焦亡），形成自我强化的协同死亡网络[1]。尽管现有OA研究未明确使用“TfR1-FLS轴”术语，但TfR1介导的铁摄取增加可致FLS铁死亡，而FLS炎症反应促进焦亡，两者通过ROS/炎症因子相互作用已被证实[34-35]。虽该轴在铁代谢稳态与炎症防御间的精细平衡机制尚未阐明，但靶向干预可同时抑制两种死亡形式，为逆转关节退变提供新策略。

2.4 MAPK信号通路

MAPK信号通路作为细胞内关键信号枢纽，通过调控炎症、增殖与死亡在OA病理中发挥核心作用，并显著整合上游信号协调细胞焦亡与铁死亡的协同进程[36-37]。这种桥梁作用得到多层面证据支持，Xu等[38]通过生物信息学分析显示，OA滑膜中铁死亡与焦亡相关基因表达显著相关，提示中枢纽基因可能受MAPK共同调控。Zhao等[39]研究显示，MAPK下游靶点叉头框蛋白（forkhead box，FOX）03在OA软骨中表达下调，其过表达可抑制NF-κB和MAPK信号通路活性，有效下调IL-1β 诱导的焦亡标志物和铁死亡标志物表达，并改善软骨损伤；MAPK信号通路被明确证实可通过激活NLRP3炎症小体直接促进焦亡形成炎症放大环路[8]。铁死亡诱导剂erastin激活MAPK关键磷酸化事件（p-JNK/JNK、p-ERK/ERK、p-p38/p38）且该过程可被FOX03抑制，直接证明MAPK在铁死亡调控中的关键地位[39]。基于该机制理解，靶向干预策略如二甲双胍（通过p53/SLC7A11抑制铁死亡）、依那西普/艾拉莫德（调节枢纽基因减轻炎症）及辅酶Q10（缓解关节损伤）等展现出潜在治疗价值[38，40-41]。因此，MAPK信号通路的过度活化被确立为连接焦亡与铁死亡的关键协同桥梁，通过多重信号级联驱动OA进展[8，39]。未来亟须开发靶向该协同死亡节点的联合干预策略，以加速OA治疗从基础机制研究向临床应用的实质性转化。

2.5 p53的双重调控作用

p53作为一种关键的肿瘤抑制蛋白，在OA进展中通过双重调控细胞焦亡和铁死亡发挥重要作用[42-43]。其功能发挥与亚细胞定位紧密相关，于正常软骨细胞内，胞质p53与小鼠双微体2同源物结合呈低活性，维持溶质载体家族7成员11表达发挥抗氧化保护作用[44]。在OA病理条件下，DNA损伤等刺激触发p53核转位，使其转变为转录因子激活下游靶基因，核内p53通过调控特定靶基因协调焦亡与铁死亡[43-44]。在细胞焦亡方面，p53通过增强NLRP3转录活性并抑制SIRT1，从而放大NF-κB介导的炎症信号[44]。在铁死亡方面，p53抑制溶质载体家族7成员11阻断胱氨酸-谷氨酸逆向转运系统功能，同时提升亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1与花生四烯酸15-脂氧合酶水平以促进脂质过氧化[43-44]。p53对铁死亡的影响具有浓度依赖性，低水平激活可抑制铁死亡，高水平激活则促进铁死亡[44]。FOX03是p53的关键下游效应器，p53可通过磷酸化调控FOX03，如核内非磷酸化FOX03上调抗氧化/修复基因表达并抑制NF-κB，抵抗细胞死亡，促使p53介导的蛋白激酶B激活导致FOX03磷酸化并出核失活[43]。在肥胖相关OA的研究中，p53过度激活导致FOX03持续失活，实验性腺相关病毒介导的FOX03过表达可同时抑制焦亡和铁死亡，减轻软骨损伤[43]。p53还通过代谢重编程深刻影响软骨细胞死亡敏感性，可通过抑制糖酵解，从而降低还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸水平和还原能力；通过上调谷氨酰胺酶2促进谷氨酰胺分解和ROS生成；p53还可调节铁代谢相关基因增加铁摄取和储存[43]。这些变化共同提高细胞对脂质过氧化的敏感性。在遗传机制调控方面，p53通过表观遗传机制精细调控死亡平衡，招募E1A相关的300 kD蛋白至NLRP3启动子增强组蛋白H3第27位赖氨酸乙酰化促进其转录；通过调控微小核糖核酸、微RNA网络如上调微小核糖核酸-34a抑制SIRT1增强炎症，或下调微小核糖核酸-15b-5p解除对花生四烯酸15-脂氧合酶的抑制促进脂质过氧化[1，45]。综上所述，p53在OA中起“双刃剑”作用，其定位、浓度及下游靶点的相互作用共同决定焦亡与铁死亡的协同进程。未来研究需克服组织递送、分期机制解析和通路交互复杂性等关键挑战，以推动靶向p53的OA治疗策略向临床应用转化。

3 小结与展望

细胞焦亡和铁死亡作为新型细胞死亡方式，在OA进展中的协同作用日益凸显；两者通过共享的炎症反应、氧化应激及代谢失衡途径构成复杂的交互网络，协同加剧滑膜和软骨组织的损伤。这两种死亡方式在OA中存在显著的相互促进作用，焦亡释放的炎症因子可触发或加剧铁死亡，铁死亡产生的氧化应激又能激活焦亡相关通路，形成驱动OA病理进程的恶性循环。然而，目前介导这种协同作用的具体信号通路及其在OA发病机制中的详细过程仍未充分阐明，尽管已知部分通路能影响焦亡和铁死亡进程但其与OA的直接关联尚需确认。因此，未来需深入研究其协同机制网络，寻找新靶点和联合治疗策略，并在动物实验基础上验证其在OA患者中的有效性和安全性。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

[1] YANG J，HU S，BIAN Y，et al.Targeting cell death:pyroptosis，ferroptosis，apoptosis and necroptosis in osteoarthritis [J].Front Cell Dev Biol，2022，9:789948.

[2] XIA B，DI C，ZHANG J，et al.Osteoarthritis pathogenesis:a review of molecular mechanisms[J].Calcif Tissue Int，2014，95（6）:495-505.

[3] 周绪昌，曹红，徐玥，等.细胞焦亡在骨关节炎中的作用机制研究进展[J].生命科学，2022，34（4）：401-408.

[4] 侯星光，李一鸣，王宇泽，等.铁死亡在骨关节炎发展中的作用[J].中国矫形外科杂志，2025，33（6）：500-504，510.

[5] FRIEDLANDER A M.Macrophages are sensitive to anthrax lethal toxin through an acid-dependent process [J].J Biol Chem，1986，261（16）：7123-7126.

[6] ZHANG R N，SUN Z J，ZHANG L，et al.Pyroptosis in inflammatory bone diseases:molecular insights and targeting strategies[J].FASEB J，2022，36（12）:e22670.

[7] KETELUT-CARNEIRO N，FITZGERALD K A.Apoptosis，pyroptosis，and necroptosis-oh my!The many ways a cell can die[J].J Mol Biol，2022，434（4）：167378.

[8] 卢晓君，熊波涵，杨腾云，等.骨关节炎软骨细胞的新型程序性死亡[J].中国组织工程研究，2023，27（28）：4571-4576.

[9] DIXON S J，LEMBERG K M，LAMPRECHT M R，et al.Ferroptosis:an iron-dependent form of nonapoptotic cell death [J].Cell，2012，149（5）:1060-1072.

[10] XIEY，HOUW，SONGX，et al.Ferroptosis:processandfunction[J].Cell Death Differ，2016，23（3）:369-379.

[11] MOU Y，WANG J，WU J，et al.Ferroptosis，a new form of cell death:opportunities and challenges in cancer[J].J Hematol Oncol，2019，12（1）:34.

[12] ZHANG L，LUO YL，XIANG Y，et al.Ferroptosis inhibitors:past，present and future [J].Front Pharmacol，2024，15:1407335.

[13] 熊治林，孙红，刘淼，等.铁死亡在椎间盘退变和骨关节炎中的作用[J].中国组织工程研究，2023，27（36）：5884-5890.

[14] LIU Y，ZHANG Z，FANG Y，et al.Ferroptosis in osteoarthritis:current understanding [J].J Inflamm Res，2024，17:8471-8486.

[15] LIN M，ZHANG C，LI H，et al.Pyroptosis for osteoarthritis treatment:insights into cellular and molecular interactions inflammatory[J].Front Immunol，2025，16:1556990.

[16] MA T，DU J，ZHANG Y，et al.GPX4-independent ferroptosis—a new strategy in disease’s therapy[J].Cell Death Discov，2022，8（1）:434.

[17] KARMAKAR V，CHAIN M，MAJIE A，et al.Targeting the NLRP3 inflammasome as a novel therapeutic target for osteoarthritis [J].Inflammopharmacology，2025，33（2）:461-484.

[18] ZHOU R，YAZDI A S，MENU P，et al.A role for mitochondria in NLRP3 inflammasome activation [J].Nature，2011，469（7330）:221-225.

[19] KUANG S，SHENG W，MENG J，et al.Pyroptosis-related crosstalk in osteoarthritis:macrophages，fibroblast-like synoviocytes and chondrocytes [J].J Orthop Translat，2024，47:223-234.

[20] LUS，LIUZ，QIM，et al.Ferroptosis and its rolein osteoarthritis:mechanisms，biomarkers，and therapeutic perspectives [J].Front Cell Dev Biol，2024，12:1510390.

[21] XIES，WANGL，LUC，et al.Degrasynalleviatesosteoarthritis by blocking macrophagic pyroptosis via suppressing NLRP3/GSDMD signaling pathway and protecting chondrocytes[J].Cell Signal，2024，120:111220.

[22] MIAO Y，CHEN Y，XUE F，et al.Contribution of ferroptosis and GPX4’s dual functions to osteoarthritis progression[J].EBioMedicine，2022，76:103847.

[23] ZHANG Z，HUANG T，CHEN X，et al.Acetyl zingerone inhibits chondrocyte pyroptosis and alleviates osteoarthritis progression by promoting mitophagy through the PINK1/parkin signaling pathway [J].Int Immunopharmacol，2025，161:115055.

[24] SHENG W，LIAO S，WANG D，et al.The role of ferroptosis in osteoarthritis:progress and prospects [J].Biochem Biophys Res Commun，2024，733:150683.

[25] CHANG X，KANG Y，YANG Y，et al.Pyroptosis:a novel intervention target in the progression of osteoarthritis[J].J Inflamm Res，2022，15:3859-3871.

[26] ZHANG Q，LENARDO M J，BALTIMORE D，et al.30 years of NF-κB:a blossoming of relevance to human pathobiology [J].Cell，2017，168（1/2）:37-57.

[27] 高振罡，章晓云，蒋文，等.铁死亡在骨关节炎中的作用机制及其中医药干预研究进展[J].中国组织工程研究，2024，28（14）：2242-2247.

[28] LU R，WEI Z，WANG Z，et al.Mulberroside A alleviates osteoarthritis via restoring impaired autophagy and suppressing MAPK/NF-κB/PI3K/Akt/mTOR signaling pathways [J].iScience，2023，26（2）:105936.

[29] GAO J，LIU Y，LI R，et al.DCAAA mitigates neuroinflammation and microglial pyroptosis in spinal cord injury by inhibiting PI3K/Akt/NF-κB and NLRP3/caspase-1/GSDMD signaling[J].Eur J Pharmacol，2025，1002:177816.

[30] LIU Y，WANG Y，CHENG S，et al.Pantothenic acid alleviates osteoarthritis progression by inhibiting inflammatory response and ferroptosis through the SIRT1/Nrf2 signaling pathway[J].Chem Biol Interact，2025，413:111494.

[31] WANG W，MA Z，FENG X，et al.TfR1 mediated iron metabolism dysfunction as a potential therapeutic target for osteoarthritis[J].Arthritis Res Ther，2024，26（1）:71.

[32] ZHANG H，CAI D，BAI X.Macrophages regulate the progression of osteoarthritis [J].Osteoarthritis Cartilage，2020，28（5）：555-561.

[33] AN S，HU H，LI Y，et al.Pyroptosis plays a role in osteoarthritis[J].Aging Dis，2020，11（5）:1146-1157.

[34] 董佩，袁普卫，康武林，等.铁死亡相关肌肉骨骼系统疾病的概述及中医药干预进展[J].中草药，2023，54（21）：7202-7212.

[35] 王秋月，靳攀，蒲锐，等.运动干预与细胞焦亡在骨关节炎中的作用[J].中国组织工程研究，2025，29（8）：1667-1675.

[36] KYRIAKIS J M，AVRUCH J.Mammalian MAPK signal transduction pathways activated by stress and inflammation：a 10-year update [J].Physiol Rev，2012，92（2）：689-737.

[37] FAN Q，ZHAO M，ZHANG X D，et al.Research progress and prospect of MAPK signaling pathway in knee osteoarthritis [J].Eur J Orthop Surg Traumatol，2025，35（1）:134.

[38] XU W，WANG X，LIU D，et al.Identification and validation of hub genes and potential drugs involved in osteoarthritis through bioinformatics analysis [J].Front Genet，2023，14:1117713.

[39] ZHAO C，SUN G，LI Y，et al.Forkhead box O3 attenuates osteoarthritis by suppressing ferroptosis through inactivation of NF-κB/MAPK signaling [J].J Orthop Translat，2023，39:147-162.

[40] JIAXINF，XIANGJ，YONGPINGC，et al.Metformin exhibits inhibitory effects on ferroptosis and alleviates chondrocyte metabolic imbalance in osteoarthritis models，as well as Erastin-induced ferroptosis，through the modulation of the P53/SLC7A11 pathway[J].Biochem Pharmacol，2025，238:116978.

[41] XIANG W，ZHANG T，LI B，et al.Senescent macrophages induce ferroptosis in skeletal muscle and accelerate osteoarthritis-related muscle atrophy [J].Nat Aging，2025，5（7）:1295-1316.

[42] GENG N，FAN M，KUANG B，et al.10-hydroxy-2-decenoic acid prevents osteoarthritis by targeting aspartyl β hydroxylase and inhibiting chondrocyte senescence in male mice preclinically[J].Nat Commun，2024，15（1）:7712.

[43] ZHAO C，KONG K，LIU P，et al.Regulating obesity-induced osteoarthritis by targeting p53-FOXO3，osteoclast ferroptosis，and mesenchymal stem cell adipogenesis[J].Nat Commun，2025，16（1）:4532.

[44] GONG Z，WANG Y，LI L，et al.Cardamonin alleviates chondrocytes inflammation and cartilage degradation of osteoarthritis by inhibiting ferroptosis via p53 pathway [J].Food Chem Toxicol，2023，174:113644.

[45] LI Z，CHENG W，GAO K，et al.Pyroptosis:a spoiler of peaceful coexistence between cells in degenerative bone and joint diseases[J].J Adv Res，2025，71:227-262.

【作者机构】	贵州中医药大学护理学院；贵州中医药大学第二附属医院风湿免疫科
【分类号】	R684.3
【基金】	国家自然科学基金资助项目（81760884）贵州省科技计划项目（黔科合基础MS〔2025〕139）。

细胞焦亡与铁死亡在骨关节炎发展中协同作用机制的研究进展

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