心力衰竭（heart failure，HF）是由心脏结构或功能异常导致心室舒缩功能障碍引起的复杂临床综合征，是多种心脏疾病的严重表现或终末阶段[1]。据统计，中国HF现患人数约890万，5年死亡率超过50%，给家庭和社会带来沉重负担[2]。HF发病机制复杂，现代治疗策略强调多通路联合调控，因此发掘更精确的治疗靶点尤为重要。沉默信息调节因子（silent information regulator，SIRT）3是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）的去乙酰化酶，参与调节线粒体稳态、氧化应激、炎症、细胞凋亡及自噬等多种病理生理过程[3]。研究表明，SIRT3可改善心脏肥大、纤维化、内皮功能障碍和缺血再灌注损伤，在HF中发挥重要作用[4]。本文将通过综述SIRT3在HF发生、发展中的调控机制，以及中医药靶向干预SIRT3防治HF的研究进展，旨在为中医药防治HF提供新思路。

1 SIRT3

沉默信息调节因子是一类NAD+依赖性蛋白去乙酰化酶家族，在哺乳动物中有7种同源基因，SIRT3位于线粒体，是一种主要的线粒体脱乙酰酶。SIRT3由一个大结构域和一个小结构域组成：大结构域包含Roschmann折叠和NAD+结合位点，小结构域包含螺旋复合物和锌结合位点。两个结构域之间形成一条裂隙，乙酰化底物就插入其中。SIRT3识别靶蛋白并与NAD+结合，催化乙酰基转移到NAD+的烟酰胺部分，生成去乙酰化的靶蛋白、O-乙酰基-ADP-核糖和烟酰胺，实现去乙酰化[5]。SIRT3可通过去乙酰化修饰转录因子和共激活因子如叉头盒O3a（forkhead transcription factor，FoxO3a）转录因子、核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）蛋白和过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子-1α（peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator-1α，PGC-1α）等，参与调节线粒体功能、氧化应激、细胞衰老及凋亡等病理生理过程[6]。因此，SIRT3及其去乙酰化机制是多种疾病治疗的关键。

2 SIRT3信号通路在HF中的作用

2.1 维持线粒体稳态

线粒体的氧化代谢是心脏的主要能量来源，维持心肌线粒体稳态是延缓HF发展的关键因素。SIRT3通过激活AMP活化蛋白激酶α 亚基（AMP-activated protein kinase alpha，AMPK-α），磷酸化PGC-1α 并促进其与雌激素相关受体α（estrogen-related receptor alpha，ERRα）结合，降低活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，增强线粒体功能和抗氧化防御能力[7]。进一步研究表明，SIRT3能通过去乙酰化PGC-1α，增强线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A，TFAM）的活性，影响线粒体DNA的转录及电子呼吸链功能，促进线粒体生物合成[8]。SIRT3可调控AMPK/Drp通路调节心肌细胞线粒体裂变及自噬，并通过去乙酰化视神经萎缩1（optic atrophy 1，OPA1）参与调节线粒体内膜融合，改善线粒体功能[9]。

2.2 抑制氧化应激

生理情况下，ROS在细胞信号传导中发挥作用，当HF发生时，ROS增多并超过了抗氧化防御系统的缓冲能力，造成DNA、脂质和蛋白质等大分子的损伤，最终导致细胞凋亡或坏死[10]。研究表明，SIRT3通过激活FoxO3a增加锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase，Mn SOD）和过氧化氢酶的表达，降低细胞ROS水平，延缓HF的发展[11]。Nrf2作为抗氧化剂在心血管疾病中发挥重要作用，抑制其活性可导致SIRT3表达显著降低，增加ROS积累，加剧心脏氧化损伤[12]。可见，SIRT3能影响多条通路抑制心脏氧化应激反应，改善心肌损害。

2.3 抑制炎症反应

HF发展过程中，血流动力学的改变促使心肌释放白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α 等促炎性细胞因子并激活核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3，促进心脏炎症反应的发生；同时，炎症机制又会导致心脏功能障碍及心脏重塑，进一步推动HF的进展[13]。研究显示，SIRT3基因敲除小鼠核转录因子-κB（Nuclear Factor-kappa B，NF-κB）亚基P65和胱天蛋白酶-1显著增加，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3被激活，血管炎症加重，而SIRT3过表达则减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的血管炎症[14]。另有研究表明，在SIRT3基因敲除且高脂饮食喂养的动物模型中，ROS水平增高，NF-κB激活并诱导单核细胞趋化蛋白-1的表达，心脏炎症反应增强[15]。因此，通过靶向调控SIRT3信号通路抑制炎症反应，可能为改善HF提供新途径。

2.4 抑制细胞凋亡

细胞凋亡在发育、组织稳态和免疫调节中发挥重要作用，是多种内外源性信号诱导的程序性细胞死亡过程，异常的细胞凋亡引起心肌细胞丢失，最终导致HF[16]。SIRT3可通过去乙酰化AMPK，下调B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）/B淋巴细胞瘤-2（β-cell lymphona2，Bcl-2）水平，抑制细胞凋亡，保护心肌免受多种应激条件引起的损伤[17]。SIRT3可靶向并去乙酰化线粒体通透性转换孔的调控因子亲环蛋白D，减少线粒体通透性转换孔的开放，从而减轻心肌损伤[18]。此外，FoxO3a同样为SIRT3信号通路的下游靶点，经SIRT3的去乙酰化调控可减少心肌细胞凋亡，预防HF发生[19]。

2.5 抑制铁死亡

铁死亡是一种依赖于铁和ROS的调控性细胞死亡，在细胞内微环境受到特定扰动（如严重脂质过氧化）时触发，铁缺乏或过载都会干扰心肌细胞中的铁稳态，进而引发HF[20，16]。谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX-4）是铁死亡的核心抑制因子，研究表明，过表达的SIRT3能减轻p53的乙酰化，降低4-羟基壬烯醛及转化生长因子-β1水平，进而增加GPX-4的活性，发挥其抗脂质过氧化作用以抑制铁死亡，延缓HF的发展[21]。此外，SIRT3还可通过调节Nrf2减少脂质ROS积累，维持谷胱甘肽水平以保障GPX-4的活性，从而减轻铁死亡，改善心脏功能[22]。

3 中医药调控SIRT3信号通路干预HF的研究进展

中医药防治HF有着悠久的历史，早在《黄帝内经》中所记载的“短气、心烦、喘”等症状与现代HF患者呼吸困难、心悸等临床表现一致。中医药具有多靶点、毒副作用低等特点，在HF的防治上独具优势。本文梳理了近年来中药单体、中药复方及制剂和中医外治法调控SIRT3信号通路治疗HF的文献，总结归纳如下。

3.1 中药单体

3.1.1 黄酮类 大豆苷元是主要来源于大豆食品中的异黄酮，具有抗氧化、抗炎等作用。研究显示，大豆苷元干预可显著提高阿霉素诱导的HF小鼠中SIRT3、FoxO3a、Nrf2、Bcl-2基因的表达水平，减少白细胞介素-6、白细胞介素-1β 等炎症因子分泌及心肌细胞凋亡，提示大豆苷元通过激活SIRT3/FoxO3a信号通路调节炎症和氧化应激，改善HF[23]。

木犀草素是一种具有抗炎、心脏保护等作用的黄酮类化合物。吕芳等[24]研究发现，对慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）大鼠给予木犀草素治疗可通过活化AMPK诱导SIRT3的表达，提高Mn SOD水平，同时降低p-NF-κB/NF-κB、核/质NF-κB蛋白水平。在此基础上联合AMPK抑制剂时，上述作用均被逆转或减弱。提示木犀草素改善纤维化程度及心功能的机制可能与激活AMPK/SIRT3通路，减轻心肌炎症和氧化损伤有关。

黄芩苷是从黄芩中提取的一种黄酮类化合物，具有防治心血管疾病的作用。Cai等[25]研究发现，黄芩苷可上调SIRT3在大鼠心肌细胞中的去乙酰化活性，激活下游AMPK-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号传导，抑制心肌细胞增殖，从而改善心脏肥大和HF。当加入SIRT3抑制剂后，黄芩苷的保护作用被逆转，表明其通过激活SIRT3信号通路发挥抗心肌肥大作用。

高良姜素是高良姜根部提取的天然类黄酮化合物，具有抗氧化、抗炎等药理作用。研究发现，高良姜素能改善心脏组织病理损伤，上调SIRT1、Nrf2、SIRT3和TFAM的表达，同时升高Mn SOD及PGC-1α 水平，从而改善线粒体功能[26]。提示高良姜素可能通过激活SIRT3发挥减轻心脏氧化损伤、抑制细胞凋亡等作用，具有治疗HF的潜力。

3.1.2 酚类 白藜芦醇是提取自虎杖根茎等植物的一种天然多酚类化合物，具有抗炎、抗氧化等作用。Bagul等[27]研究发现，白藜芦醇可激活SIRT3/TFAM轴，增强线粒体DNA的转录，促进线粒体生物发生，减轻心脏纤维化，改善心功能。SIRT3抑制剂可以逆转上述保护作用，表明SIRT3信号通路的激活是白藜芦醇改善心功能的关键机制。

四氢姜黄素是姜黄素在体内的主要活性代谢产物，已有研究表明其对心血管疾病的保护作用。Zhang等[28]研究发现，四氢姜黄素可显著提高心肌梗死后HF小鼠心肌组织中抗氧化酶的活性，降低丙二醛、ROS和Bax的水平，上调Bcl-2蛋白，抑制氧化应激和细胞凋亡，减轻病理损伤，改善心功能。SIRT3抑制剂很大程度消除了四氢姜黄素的心脏保护作用，表明四氢姜黄素可能通过激活SIRT3通路改善心肌梗死后HF。

3.1.3 生物碱类 秋水仙碱是从百合科植物秋水仙中提取的一种生物碱，功效以抗炎为主。董兰[29]研究发现，秋水仙碱可以明显增加异丙肾上腺素诱导的充血性HF小鼠心肌组织中SIRT1、PGC-1α、SIRT3及Bcl-2蛋白的表达水平，同时降低P53、Bax、活化型胱天蛋白酶-9及活化型胱天蛋白酶-3的表达，抑制细胞凋亡，改善心肌纤维化和炎症反应。表明秋水仙碱通过激活SIRT1/PGC-1α/SIRT3信号通路改善心功能可能成为治疗HF的潜在途径。

3.1.4 苷类 红景天苷提取自中药红景天，具有抗氧化、抗炎及抑制细胞凋亡等作用。Li等[30]研究发现，红景天苷可通过激活AMPK的磷酸化增加PGC-1α 和TFAM的表达，同时促进SIRT3从细胞质到线粒体转移，减少Mn SOD的乙酰化，保护线粒体免受氧化损伤。提示红景天苷改善HF的作用机制可能与激活SIRT3/Mn SOD信号通路有关。

3.1.5 其他成分 大黄素是一种提取自中药大黄的天然蒽醌类化合物，具有抗炎、抗氧化、抗纤维化等作用。在异丙肾上腺素诱导的小鼠HF模型中，大黄素干预上调了心肌组织中SIRT3、FoxO3a及Mn SOD的表达水平，蛋白激酶B和细胞外信号调节激酶1/2的表达均下降，从而抑制线粒体氧化应激，心脏肥大得到改善[31]。提示大黄素可能通过SIRT3通路提高线粒体功能途径改善HF。

3.2 中药复方及制剂

苓桂术甘汤是体现“病痰饮者，当以温药和之”的经典名方，具有温阳化饮，健脾利湿的功效。姚娟等[32]研究发现，苓桂术甘汤可上调OPA1、SIRT3、p-AMPK蛋白表达水平，下调p-Drp1、线粒体分裂蛋白1的表达，同时增强线粒体呼吸链复合物（Ⅰ～Ⅳ）的活性，调节线粒体分裂-融合，改善CHF大鼠的线粒体功能。提示苓桂术甘汤能通过调节SIRT3/AMPK正反馈回路维持心肌线粒体稳态，改善心肌梗死后CHF。

健脾调脂方由白术、茯苓、草决明等组成，具有健脾化湿、活血化瘀降浊的功效。在阿霉素诱导的HF心肌纤维化模型中，健脾调脂方可激活SIRT3/Mn SOD信号通路，减轻氧化应激，有效抑制心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达，进而减轻心肌纤维化程度，改善心功能[33]。

心肌尔康颗粒由黄芪、人参、玉竹等中药组成，具有益气养阴、温通血脉、逐邪宁心的功效。研究发现，心肌尔康颗粒可增加心肌缺血再灌注诱导的HF小鼠的心脏收缩功能，改善症状，其机制可能与激活ERRα/SIRT3通路，维持线粒体融合-裂变稳态进而抑制心肌细胞凋亡有关[34]。

龙生蛭胶囊由黄芪、水蛭、川芎等中药组成，具有补气活血、逐瘀通络的功效。Xu等[35]通过阿霉素诱导的HF小鼠模型发现，龙生蛭胶囊可提高小鼠心脏组织和心肌细胞中FoxO3a和SIRT3的表达，从而增加超氧化物歧化酶（superoxide dismutase 1，SOD1）、Mn SOD、谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase-1，GPX-1）和过氧化氢酶的表达水平，减轻氧化应激和细胞凋亡，进而改善心肌损伤。

参附益心颗粒由人参、白附片、桂枝等中药组成，具有益气温阳、活血化瘀、利水消肿等功效。Li等[36]研究发现，参附益心颗粒可通过激活HF大鼠心肌组织中的SIRT3/FoxO1信号通路，进而促进线粒体自噬，抑制心肌细胞凋亡，改善心肌纤维化和心脏肥大，缓解HF。

复方贞术调脂方是由佛手、黄连、丹参等中药组成，具有补肾调肝健脾、化浊祛瘀的功效。Zhang等[37]研究发现，复方贞术调脂方可抑制小鼠心肌组织中microRNA-214的表达，上调SIRT3水平，从而减少SOD1、GPx-1含量并增加丙二醛，降低氧化应激，抑制心脏肥大，提示复方贞术调脂方能通过调节micro RNA-214/SIRT3通路改善HF。

枳实薤白桂枝汤出自《金匮要略》，具有通阳散结，祛痰下气的功效。研究表明，枳实薤白桂枝汤可通过激活SIRT3/AMPK信号通路，上调OPA1、线粒体融合蛋白2的表达，降低Drp1含量，恢复线粒体形态和功能，抑制细胞凋亡，改善心肌梗死后心功能损伤[38]。

3.3 中医外治法

中医外治法在HF的防治中具有独特优势，穴位贴敷、针刺、八段锦、灸法及中药熏洗等多种外治法可有效改善心功能，提高患者生活质量。电针作为一种传统中医外治法，可能通过调节自主神经平衡发挥心肌保护作用。潘玉璟[39]研究发现，电针通过激活α7烟碱型乙酰胆碱受体/SIRT3通路，改善了CHF小鼠心肌组织炎症浸润，降低心脏纤维化程度从而发挥心肌保护作用。

现将中药复方及制剂靶向调控SIRT3信号通路干预HF的作用机制归纳见表1。

表1 中药复方及制剂调节SIRT3信号通路干预HF的作用机制

注↑表示上调、促进；↓表示下调、抑制。HF：心力衰竭。

4 总结与展望

SIRT3作为一种去乙酰化酶，可通过去乙酰化活性调控相关信号通路，在防治HF中发挥作用。本文梳理归纳发现中医药可通过激活SIRT3通路促进PGC-1α、FoxO3a、AMPK、Nrf2、TFAM表达，下调NF-κB和Bax等水平，参与调节线粒体稳态，抑制氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及铁死亡，减轻心肌纤维化、心脏肥大等心脏病理性改变进而改善心功能，延缓HF的进展。

中医药防治HF历史悠久，疗效显著。新近研究发现，中药及其提取物，尤其是黄酮类、酚类中药单体，补气活血、健脾利水类中药复方，可靶向调控SIRT3及其相关通路，有效防治HF；在中医外治法方面，除电针外，其余外治法是否通过调节SIRT3信号通路改善HF尚不明确。尽管目前本领域相关中医药研究已取得显著进展，但仍存在着一些不足：第一，同一药物经SIRT3调控枢纽介导的多条下游通路间是否存在交互或串扰，需要进一步明确；第二，当前研究以啮齿类动物及细胞层面的基础实验为主，缺乏高质量的循证医学证据；第三，现有中药调控SIRT3改善HF的机制研究多涉及线粒体功能、氧化应激及炎症等方面，且存在较多重复性研究，缺乏新思路；第四，中药活性成分的构效关系与量效关系尚未阐明。综上所述，未来需结合先进科学技术深入机制研究，开展多中心、大样本量的临床研究，推动中医药向临床转化，为防治HF提供新策略。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on the role of SIRT3 signaling pathway in heart failure and traditional Chinese medicine intervention

ZHENG Haohong1 YANG Zhenyu1 YAN Junchen1 YANG Jinxiu1 ZHU Xinyu1 GUO Dandan2

1.Graduate School,Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China;2.the First Department of Cardiology,Second Affiliated Hospital,Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150001,China

[Abstract] Heart failure(HF)is a serious manifestation or terminal stage of various heart diseases and has become an urgent problem to be solved.Silent information regulator 3 (SIRT3) is a deacetylase that participates in regulating various pathological processes such as mitochondrial homeostasis,oxidative stress,inflammatory response,apoptosis,and ferroptosis,and exerts a cardiac protective effect.Traditional Chinese medicine (TCM) has a long history and remarkable therapeutic effect in the treatment of HF,and has the advantages of multitargeting and low toxicity and side effects.A large number of studies have found that TCM can improve cardiac hypertrophy,myocardial fibrosis and other cardiac pathological changes through the regulation of SIRT3 signaling pathway,and play a role in the prevention and treatment of HF.This papere summarizes the research progress in recent years on the mechanism of SIRT3 in the development of HF and the targeting of SIRT3 and its pathway by TCM to prevent and treat HF,with a view to providing theoretical support and therapeutic reference for the treatment of HF by TCM.

[Key words] Heart failure;Silent information regulator 3;Mechanism;Traditional Chinese medicine;Research progress

[中图分类号] R541.6

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2025）09（c）-0012-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2025.27.03

[基金项目] 黑龙江省中医药科研项目（ZHY 2020-148）；黑龙江省哈尔滨市科学技术局应用技术研究与开发项目（2017 RAQXJ208）。

[作者简介] 郑好宏（2000-），女，黑龙江中医药大学研究生院2023级中西医结合临床专业在读硕士研究生；研究方向：中西医结合治疗心血管疾病。

[通讯作者] 郭丹丹（1978-），女，博士，副主任医师，硕士生导师，主要从事中西医结合治疗心血管病研究。

（收稿日期：2025-06-19）

（修回日期：2025-07-08）