高血压病以其高发病率和广泛的并发症，对人类健康造成了严重威胁。高血压患病率在不同年龄段有不同的性别差异，绝经前女性高血压患病率低于同龄男性，而在绝经后逐渐和男性一样[1]。更年期伴随着雌激素水平的显著下降和生理功能的逐渐改变，使得女性在这一时期更容易罹患高血压病[2]。更年期高血压病具有血压波动幅度较大、心血管疾病高风险等特点，常用降压药物不能很好地平稳降压，而且对血压之外的头晕心慌、焦虑易怒等症状无改善[3]。二仙汤，作为中医经典方剂之一，自古以来就被广泛应用于治疗更年期高血压病，但其具体作用机制尚不明确[4-5]。近年来，科学家们逐渐认识到G蛋白耦联雌激素受体（G protein-coupled estrogen receptor，GPER）在血管功能调节中的重要作用[6-8]。研究表明，GPER参与调节血管张力、炎症反应和血管重构等生理过程，特别是在胸主动脉这一重要的血管组织中，GPER的表达与调控血压的变化密切相关[9]。本研究旨在深入探讨二仙汤对去势高血压大鼠胸主动脉GPER表达的影响及其作用机制。本研究有望为高血压病的治疗提供新的思路和方法，同时也将为中药方剂在高血压防治中的应用提供科学依据和理论支持。

1 动物与方法

1.1 实验动物

30只10～12周龄的雌性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）和6只相同遗传背景的正常血压雌性京都Wistar大鼠（WKY大鼠）均购自北京维通利华实验动物技术有限公司，许可证号：SCXK（京）2021-0006。饲养于SPF级环境，温度（22±2）℃，湿度（50±10）%，12 h光照/黑暗循环。实验单位使用许可证编号：SYXK（川）2021-0246。本研究通过山西中医药大学伦理委员会批准（2022DW214）。

1.2 主要仪器与试剂

二仙汤（淫羊藿15 g、仙茅15 g、当归15 g、巴戟天9 g、知母9 g、黄柏9 g，共72 g/剂）。卡托普利片由辅仁药业集团有限公司生产，批号为1508075。

酶联免疫吸附试验法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）测定试剂盒：一氧化氮（nitric oxide，NO）（货号：A013-2-1）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）（货号：A015-1-2）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）（货号：A001-3-1）均购自南京建成生物工程研究所；内皮素-1（endothelin-1，ET-1）（货号：ZC-37024）、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）（货号：ZC-37429）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）（货号：ZC-37503）、硝基酪氨酸（nitrotyrosine，NT）（货号：ZC-55690-J）及雌二醇（estradiol，E2）（货号：ZC-36464）均购自上海茁彩生物科技有限公司；TUNEL染色液（瑞士罗氏公司，货号：1168479590）；Masson三色染色液（武汉赛维尔生物科技有限公司，货号：G1006）；逆转录试剂盒和RT-qPCR试剂盒购自宝日医生物技术有限公司，引物由上海生物科技有限公司合成；DAPI染色试剂（武汉赛维尔生物科技有限公司，货号：G1012）；GPER一抗（Bioss，货号：bs-20643R）；二抗（FITC标记山羊抗兔)（武汉赛维尔生物科技有限公司，货号：GB22303）。

BP-2000R2型动物无创血压分析系统（SHINOVA公司）；ELISA酶标仪[美谷分子仪器（上海）有限公司]；脱水机（常州市中威电子仪器有限公司）；石蜡切片机（上海徕卡仪器有限公司）；低温超速离心机、-80℃超低温冰箱（湖南湘仪实验仪器开发有限公司）；RT-qPCR（美国Thermo Fisher）；VS200奥林巴斯扫描仪（日本OLYMPUS）。

1.3 实验分组及处理

6只雌性WKY大鼠和30只SHR雌性大鼠给予普通饲料适应性喂养1周。在适应性喂养结束后，对所有大鼠进行去势手术，具体操作如下：用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠，随后在无菌环境下将大鼠腹位固定。于躯干下1/3处，在脊柱两侧各1 cm处沿脊柱方向作纵行切口，切口长约1 cm。逐层分离组织，深入体腔，可见肉色卵巢团块。用眼科镊轻轻将卵巢团块拉出，其下连有直径约0.1 cm的肉色输卵管。在输卵管近卵巢端穿一丝线进行结扎，之后剪去卵巢及余线，将组织退回腹腔，缝合伤口。术后给予青链霉素静脉滴注以预防切口感染。

术后2周，根据实验设计对大鼠进行分组。其中，6只WKY去势雌性大鼠作为对照组；30只去势雌性SHR大鼠按照随机数字表法分为模型组，二仙汤低、中、高剂量组及阳性组，每组6只。分组完成后，开始进行为期4周的给药干预。空白组和模型组给予生理盐水灌胃；按照“人和动物体表面积折算的等效剂量比率表”[10]，并根据成人临床用量1剂/d计算，大鼠生药等效剂量为72 g/60 kg×6.3=7.56 g/（kg·d），二仙汤低、中、高剂量组分别每天给予3.78、7.56、15.12 g/kg的二仙汤灌胃；阳性组灌胃卡托普利-生理盐水溶液，剂量为1 mg/（kg·d）。整个给药过程持续4周。

1.4 观察指标及检测方法

1.4.1 血压测量 药物干预4周后测量各组大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）和舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。测量方法：用动物无创血压计BP-2006A，将套管套在大鼠尾部，加热鼠笼，使大鼠在温暖的环境中逐渐平静，待情绪稳定后测量大鼠静息状态下的血压。

1.4.2 样品采集和检测 末次给药后禁食12 h，记录体重，处死动物。取主动脉血，放入红色促凝采血管，3 000 r/min离心15 min分离血清。剥离大鼠胸主动脉标本冷冻在液氮中，并保存在-80 ℃的冰箱中，进一步分析。

1.4.3 ELISA试验 按ELISA说明书步骤检测NO、ET-1、AngⅡ、eNOS、T-AOC、SOD、NT、E2 含量。设置8个孔建立标准曲线，加样，洗板，加抗体，洗板，加酶，洗板，显色，终止反应，测值，进行操作。

1.4.4 主动脉TUNEL和Masson染色 取各组大鼠主动脉组织石蜡切片，经二甲苯脱蜡和梯度乙醇脱水后，用PBS缓冲液水洗，滴加浓度为20 μg/ml的蛋白酶K试剂在组织上，于37 ℃孵育30 min后用PBS冲洗3次，每次5 min，随后滴加TUNEL染色液，于37 ℃孵育1 h，最后用DAPI液复染细胞核并封片，于荧光显微镜下观察TUNEL的表达情况并采集图像。Masson染色步骤：石蜡切片常规脱蜡至水，按说明步骤进行染色，中性树胶封片。光学显微镜下进行病理组织学观察，用Image J软件测量蓝色胶原面积，以胶原面积百分比（胶原面积/总血管面积）为评价依据。1.4.5 GPER基因的mRNA表达水平 GPER和内参肌动蛋白的引物由Premier 5.0设计，上海生物科技有限公司合成，总反应体系20 μl，包括10 μl的TB Green Premix Ex TaqTM Ⅱ（Tli RNaseH Plus），0.8 μl正、反向引物（10 μmol/L），2.0 μl模板和6.4 μl蒸馏水。反应程序为：95 ℃预变性30 s，95 ℃变性5 s，55 ℃退火30 s，72 ℃延伸30 s，45个循环。引物序列如表1所示。

表1 引物序列

注GPER：G蛋白耦联雌激素受体。

1.4.6 采用IHC法检测GPER蛋白 石蜡切片免疫荧光检测步骤如下：石蜡切片脱蜡至水；将切片置入抗原修复液，微波炉修复20 min，冷却后用PBS冲洗3次；将切片放入3%H2O2，室温避光孵育25 min，用PBS冲洗3次后，滴加BSA封闭液于玻片，室温孵育30 min；滴加稀释的一抗工作液GPER，4 ℃孵育过夜，用PBS冲洗3次；滴加二抗，37 ℃孵育30 min，PBS冲洗3次；滴加DAPI，室温孵育10 min；PBS冲洗3次，每次5 min。用抗荧光淬灭封片剂封片，在荧光显微镜下观察。

1.5 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析。计量资料采用均数±标准差（）表示，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验；不符合正态分布的计量资料采用中位数（四分位数）[M（P25，P75）]表示，组间比较采用Kruskal-Wallis检验。计数资料采用例数和百分率，比较采用χ2 检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 造模后雌激素去势评估

与造模前比较，WKY和SHR大鼠血清中E2 均降低（P＜0.05），确认卵巢切除术成功去势。见图1。

图1 WKY和SHR组去势前后血清E2 水平（n=6）

与造膜前比较，aP＜0.05。E2：雌二醇。

2.2 各组大鼠血压比较

灌胃给药4周后，与模型组大鼠比较，二仙汤各剂量组SBP、DBP均下降（P＜0.05）。见图2。

图2 各组大鼠血压比较（n=6）

与对照组比较，aP＜0.05；与模型组比较，bP＜0.05。SBP：收缩压；DBP：舒张压。1 mmHg=0.133 kPa。

2.3 各组大鼠血清中E2 和主动脉血管组织中NO、ET-1、AngⅡ、eNOS、T-AOC、SOD、NT含量比较

各组E2 含量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较，模型组大鼠动脉血管NO含量减少，ET-1和AngⅡ含量上升，eNOS含量、T-AOC和SOD活性降低，NT含量升高（P＜0.05）；二仙汤各剂量组NO含量升高，ET-1和AngⅡ含量降低，eNOS含量、T-AOC和SOD活性升高，NT含量降低（P＜0.05）。见图3。

图3 各组大鼠E2 和主动脉血管组织中NO、ET-1、AngII、eNOS、T-AOC、SOD、NT含量（n=6）

与对照组比较，aP＜0.05；与模型组比较，bP＜0.05。E2：雌二醇；NO：一氧化氮；ET-1：内皮素-1；AngⅡ：血管紧张素Ⅱ；eNOS：内皮型一氧化氮酶；T-AOC：总抗氧化能力；SOD：超氧化物歧化酶；NT：硝基酪氨酸。

2.4 大鼠主动脉TUNEL染色结果

TUNEL结果显示，与对照组比较，模型组主动脉组织内细胞凋亡率升高（P＜0.05）；与模型组比较，二仙汤高剂量组主动脉组织内细胞凋亡率降低（P＜0.05）。见图4。

图4 各组大鼠主动脉组织内细胞凋亡结果（400×）（n=6）

与对照组比较，aP＜0.05；与模型组比较，bP＜0.05。黄色箭头示正常细胞；红色箭头示凋亡细胞。

2.5 大鼠主动脉Masson染色结果

Masson结果显示，与对照组比较，模型组主动脉胶原增多较为明显；与模型组比较，二仙汤各剂量组均出现不同程度胶原减少。见图5。

图5 各组大鼠主动脉病理形态学结果（Masson染色，400×）

箭头示胶原纤维。

2.6 GPER基因在胸主动脉中的表达

RT-qPCR结果显示，与对照组比较，模型组大鼠主动脉组织中GPER mRNA表达降低（P＜0.05）；与模型组比较，二仙汤各剂量组大鼠主动脉组织中GPER mRNA表达升高（P＜0.05）。见图6A。

图6 GPER mRNA和蛋白在各组大鼠胸主动脉中的表达水平（n=6）

A：RT-qPCR检测GPERmRNA；B、C：免疫荧光检测GPER蛋白（40×）。与对照组比较，aP＜0.05；与模型组比较，bP＜0.05。RPER：G蛋白偶联雌激素受体。

2.7 各组GPER蛋白在胸主动脉中的表达水平

免疫荧光结果显示，与对照组比较，模型组大鼠主动脉组织GPER荧光强度减弱（P＜0.05）。与模型组比较，二仙汤各剂量组大鼠主动脉组织GPER荧光强度均增强（P＜0.05）。见图6B～C。

3 讨论

本研究旨在探究二仙汤通过影响胸主动脉GPER的表达，对去势高血压大鼠的血管内皮功能及血压调节机制的作用。去势高血压大鼠是一种模拟更年期女性高血压病病理特征的动物模型，其发病机制复杂，涉及遗传、环境、生活方式等多种因素，包括但不限于血管内皮功能障碍、神经体液调节失衡、肾脏功能障碍等[11]。在这一病理进程中，多种生物活性分子如ET-1、NO、eNOS、AngⅡ等发挥着关键的调节作用[12-14]。此外，T-AOC、SOD、NT及E2 等也在血压调节和血管功能维护中发挥着重要作用[15-17]。GPER是一种膜雌激素受体，在血压调控中展现出独特机制：通过激活GPER，促进内皮细胞与血管平滑肌释放NO，触发内皮依赖性超极化，开放钾离子通道，导致平滑肌舒张与血管扩张；同时，GPER还能抑制AngⅡ受体表达及血管紧张素转换酶活性，从而双重抑制血管收缩效应[18]。既往研究证实，二仙汤通过影响去势SHR大鼠动脉压、心率、血清NO及ET-1的产生来改善高血压靶器官损害，但鲜有二仙汤通过调控GPER改善去势高血压大鼠血管内皮功能的研究[4,19-21]。

本研究结果显示，将大鼠卵巢切除后，血清E2 浓度与术前比较差异有统计学意义（P＜0.05），提示模型构建成功，可以模拟更年期生物特征。去势后的SHR大鼠血压显著升高，这与既往研究报道相符[22]。值得注意的是，二仙汤各剂量组和阳性组均能够显著降低SHR大鼠的血压（P＜0.05），这一结果不仅验证了二仙汤的降压效果，还提示二仙汤可能通过某种机制来改善高血压状态。NO是一种内皮源性舒张因子，具有较强的舒张血管的作用，而ET-1和AngⅡ是强缩血管物质，进一步分析发现，二仙汤对血管内皮功能的改善作用显著。模型组中，动脉血管中的NO含量显著下降，而ET-1和AngⅡ等缩血管因子显著升高，这些变化与高血压病理过程密切相关。本研究发现，二仙汤中高剂量组和能够显著增加NO含量，并显著降低ET-1和AngⅡ水平，从而改善血管内皮功能，降低血管阻力。此外，二仙汤还能显著提高血清中NO、eNOS的水平，这些物质在调节血管舒张和血压方面起着重要作用。除了对血管活性物质的调节外，二仙汤还能显著降低血管细胞的凋亡率，保护主动脉结构的完整性。TUNEL结果显示，模型组细胞凋亡率显著升高，而二仙汤高剂量组则能显著降低细胞凋亡率（P＜0.05）。Masson染色也显示，模型组主动脉结构受损，而二仙汤高剂量组主动脉结构则较为完整，这些结果进一步提示二仙汤对血管的保护作用。

GPER是一种跨膜结构域G蛋白偶联受体，是可以介导快速非基因组效应的雌激素受体，在调节血管功能、维持血管稳态等方面发挥着重要作用。GPER的激活可降低卵巢摘除的雌性SHR大鼠和糖尿病大鼠的血压。同时，GPER的激活也可以降低去卵巢的雌性小鼠中醛固酮诱导的高血压，但在正常雌性小鼠中没有效果。GPER激活能够改善高血压大鼠抵抗性肠系膜动脉的舒张反应，相较于雄性，雌性更依赖内皮细胞[23]。PI3K/Akt是NO及ET-1共同的上游信号途径，也是雌激素膜受体的下游信号通路[24]。本研究发现二仙汤能够显著上调胸主动脉GPER的mRNA和蛋白表达水平。二仙汤上调GPER表达可能通过促进雌激素信号的传导，通过PI3K/Akt通路进而改善血管内皮功能，降低血压，保护血管结构。这一发现不仅揭示了二仙汤降压作用的新机制，还为GPER在高血压治疗中的应用提供了新的思路。

综上所述，本研究显示二仙汤通过上调胸主动脉GPER表达，显著改善去势高血压大鼠的血管内皮功能，降低血压，保护血管结构，从而展现出其显著的血管保护作用。这些发现不仅为二仙汤在更年期高血压治疗中的应用提供了科学依据，也为进一步揭示其药理作用机制提供了新的视角。未来应继续深入探究二仙汤的药理机制，并为其在临床中的应用提供更多的证据支持，以期为高血压等慢性疾病的防治提供新的策略和方法。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Study on the regulation of GPER expression and its effects in the thoracic aorta of ovariectomized spontaneously hypertensive rats by Erxian Decoction

WANG Dianye HU Zhigeng WANG Feiyan LIU Jiantang HE Xiaofang
Affiliated Hospital of Shanxi University of Traditional Chinese Medicine,Shanxi Province,Taiyuan 030024,China

[Abstract] Objective To investigate the protective effects of Erxian Decoction on vascular endothelial cells in ovariectomized spontaneously hypertensive rats (SHR) and its impact on the expression of G-protein-coupled estrogen receptor(GPER)in the thoracic aorta.Methods Thirty female ovariectomized SHR aged 10-12 weeks and six normotensive female WKY rats of the same genetic background were fed normally for one week before undergoing ovariectomy.Female ovariectomized WKY rats were used as the blank group.According to the random number table method,30 SHR rats were divided into 5 groups (6 rats in each group): model group,positive group,low-dose,medium-dose,and high-dose Erxian Decoction group.The experimental period lasted for 4 weeks,during which blood pressure was monitored.Serum estradiol(E2)level and aortic concentrations of nitric oxide (NO),endothelin-1 (ET-1),angiotensin Ⅱ (AngⅡ),endothelial nitric oxide synthase (eNOS),total antioxidant capacity (T-AOC),superoxide dismutase (SOD),and nitrotyrosine (NT) were measured by enzyme linked immunosorbent assay.Aortic pathological morphology was assessed using TUNEL and Masson staining,while GPER mRNA and protein expression levels were detected by RT-qPCR and immunofluorescence,respectively.Results Compared with the model group,the blood pressure of the high,medium and low dose groups of Erxian Decoction were decreased(P＜0.05).Compared with thecontrol group,the content of NO in the arterial blood vessels of the model group decreased,the content of ET-1,Ang Ⅱ,and NT increased,and the content of eNOS,T-AOC,and SOD activity decreased (P＜0.05).Compared with model group,the content of NO increased,the contents of ET-1,Ang Ⅱand NT decreased,and the content of eNOS,T-AOC,and SOD,activity increased in the Erxian Decoction low,medium and high dose groups (P＜0.05).Compared with the control group,the apoptosis rate of aortic tissue in the model group was increased(P＜0.05).Compared with the model group,the apoptosis rate of aortic tissue in the high-dose Erxian Decoction group decreased (P＜0.05).Compared with the control group,the increase of aortic collagen in the model group was more obvious.Compared with the model group,the Erxian Decoction low,medium,and high dose groups showed different degrees of collagen reduction.Compared with the control group,the expression of GPER mRNA in the aortic tissue of the model group was decreased (P＜0.05).Compared with the model group,the expression of GPER mRNA in the aortic tissue of the Erxian Decoction low,medium,and high dose groups increased(P＜0.05).Compared with the control group,the fluorescence intensity of GPER of aortic tissue in the model group was significantly increased (P＜0.05).Compared with the model group,the fluorescence intensity of GPER in the aortic tissue of the Erxian Decoction low,medium,and high dose groups was enhanced (P＜0.05).Conclusion Erxian Decoction can improve vascular endothelial dysfunction,inhibit aortic endothelial cell injury and lower blood pressure in ovariectomized SHR rats by up-regulating the expression of GPER in the thoracic aorta.

[Key words] Erxian Decoction;Castrated hypertensive rats;G-protein-coupled estrogen receptor;Vascular endothelial function

[中图分类号] R54

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2025）09（c）-0030-08

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2025.27.06

[作者简介] 王电烨（1979.8-），女，硕士，副主任医师，山西中医药大学附属医院心二科负责人；研究方向：中西医诊治高血压。

（收稿日期：2025-04-27）

（修回日期：2025-07-17）