欢迎访问《中国医药导报》编辑部！

糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一，以进行性蛋白尿、肾小球硬化和肾功能衰竭为特征。目前，全球糖尿病肾病患者基数庞大，是终末期肾病首要病因，且随糖尿病发病率急剧上升，糖尿病肾病发病人数持续增长[1]。中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular trap，NET）是中性粒细胞激活后释放的DNA-蛋白质网状复合物，与糖尿病肾病发生和发展紧密相关。适度释放的NET能清除病原体、延缓肾损伤，但过度激活或沉积可导致微血管阻塞、内皮损伤及纤维化[2]。因此，调控NET的形成与释放对防治糖尿病肾病至关重要。

“玄府-络脉”理论作为中医学特色理论之一，其理论内涵与学术价值在多学科领域发挥重要的指导作用[3]。玄府为气血津液运行的微观通道，络脉是气血流通的网络系统，两者共同构成人体精微物质输布代谢的物质基础。生理上，两者相辅相成，维系“气行则血行，津布则神安”的动态平衡；病理状态下，玄府郁闭、络脉瘀阻成为诸多疾病发生和发展的关键病机。两者所构成的人体微观网络，与NET在形态上相似；其生理病理功能的演变，与NET的双向作用形成呼应。本文基于“玄府-络脉”理论，以NET为切入点，探讨糖尿病肾病中“玄府-络脉”与NET的联系，以期为中医药防治糖尿病肾病提供新思路。

1 “玄府-络脉”理论内涵

“玄府-络脉”理论可溯及《黄帝内经》，曰：“玄府者，汗空也”“支而横者为络。”后金元医家刘完素将其阐发为“气液出入之孔窍”“升降出入之道路门户”，拓展玄府内涵。《灵枢经·卫气失常》曰：“血气之输，输于诸络。”络脉纵横交错，遍布周身，是气血循环、营卫调和之关键枢纽。后世医家融合玄府与络脉学说，认为玄府与络脉高度统一，两者在结构、生理、病理层面紧密关联[4]。结构上，络脉与玄府皆属体内微细结构，《灵枢·脉度》言络脉“别出而行”，玄府“渗灌诸节”，共成周身布散之势；生理上，络脉“通荣卫”，玄府“司开阖”，两者承载上通下达、外内相贯的生理功能。玄府通过调节开阖制约络脉对精微的转输，维系升降出入的气机运动；病理上，两者互为因果，实邪致络脉瘀阻则玄府闭塞，正虚致络脉空虚则玄府失养，共同影响疾病的发生和发展。

糖尿病肾病在中医学中属“消渴肾病”“水肿”“关格”等范畴，基本病机是本虚标实[5]。消渴病迁延不愈，燥热之邪内生，煎熬津血，致“热气怫郁，玄府闭密”，气液代谢失常。气机升降失司则卫气宣泄失常，津液输布受阻，水湿内停；水湿积聚又聚而成痰，痰浊壅塞玄府，形成“津液不化，聚而为饮”之恶性循环。同时，玄府郁闭致“精不正化”，精微物质逆于血络，化成痰瘀浊毒，损伤肾络。叶天士言：“初病在经，久病入络。”玄府郁闭所产生的痰湿与瘀血相互胶结，盘踞肾络，形成《类证治裁》“湿痰败血瘀滞络经”之态。瘀血痰浊长期留滞，导致络脉“绌急”或“瘀塞”，最终发展为精微外泄、溺毒内留的“浊毒损肾”阶段。此“虚-瘀-毒-闭”的病机演变，本质是玄府开阖失司与络脉瘀滞互结的结果。玄府闭密致气滞津停、痰瘀阻塞肾络，此为“玄病及络”；络脉瘀阻使气血不达玄府，致玄府失濡而闭，此即“络病损玄”。整个过程既契消渴肾病本虚标实之枢机，又彰玄府壅塞、络脉痹阻为致病之要。

2 NET在糖尿病肾病发生和发展中的作用

NET是中性粒细胞在特定刺激下释放的DNA-组蛋白-颗粒蛋白复合物，是由脱浓缩染色质纤维、髓过氧化物酶与中性粒细胞弹性蛋白酶等毒性颗粒蛋白交织成的三维网状结构[6]。其形成依赖两条关键通路：①活性氧依赖通路中，刺激因子激活还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，引发活性氧爆发，激活肽酰精氨酸脱亚胺酶4，催化组蛋白瓜氨酸化，致染色质解聚[7]；②非活性氧信号通路则由补体C5a、血小板活化因子直接激活肽酰精氨酸脱亚胺酶4完成NET释放[8]。基于其结构和形成机制的特殊性，NET表现出双向调控作用。生理状态下，其网状结构物理捕获细菌、真菌等病原体限制扩散；携带的高浓度抗菌蛋白可降解病原体，提供快速有效的免疫应答[9]。病理状态下，若通路调控失衡，NET生成失控或清除障碍，可引发血管、凝血与免疫调节等一系列病理损伤[10-12]。糖尿病肾病作为常见的慢性代谢性疾病并发症，发生和发展与NET的“形成-炎症-纤维化”过程密切相关。因此，调控NET的生成、释放和清除，阻断其介导的病理损伤，对糖尿病肾病至关重要。

3 从“玄府-络脉”理论探讨NET在糖尿病肾病中的作用

玄府为气液精微出入枢机，络脉是气血周流渗灌通道，两者协同维持机体生理功能。与NET维持免疫稳态、启动防御保护的作用相似。病理状态下，玄府开阖失司，络脉瘀滞互结，玄府与络脉随病程进展而动态变化，与NET在疾病进程中呈现的“形成-炎症-纤维化”的阶段性病理特征高度对应。故根据糖尿病肾病的病程分为3个阶段：玄府郁闭为病发之始，浊毒损络为病进之枢，络虚癥积为病终之变。以下具体探讨两者的关系，以期探索糖尿病肾病中医宏观病机与现代医学微观病理的联系。

3.1 玄府郁闭，NET形成启动为病发之始

早期以玄府开阖失司、精微输布受阻为主要病机。消渴久病，气阴耗伤，气虚无力推动，阴虚难以濡润，玄府开合功能失调，气液出入失于常度，临床可见患者神疲乏力、口干多饮却饮不解渴，尿量频多但尿浊不清等精微失于固摄之象。燥热内炽，玄府受灼郁闭，水谷精微输布受阻，络脉气血渐生瘀滞，可见肢麻、面色萎黄等症。该阶段与高血糖引发的细胞内信号通路异常激活紧密相关。持续的高血糖状态似燥热之邪，过度激活肾脏细胞内PKC信号通路，诱导还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（尤其是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4亚型）异常活化。研究显示，高糖环境可使还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4表达水平升高3倍以上，削弱超氧化物歧化酶的抗氧化能力，致线粒体功能障碍，活性氧大量增多[13]。大量积累的活性氧作为第二信使，迅速激活肽酰精氨酸脱亚胺酶4，肽酰精氨酸脱亚胺酶4催化组蛋白H3瓜氨酸化，促使染色质解旋，同时驱动中性粒细胞弹性蛋白酶及髓过氧化物酶向核内转运，最终触发NET释放[14]。另外，“玄府郁闭-燥热未除-浊毒再生”，与高糖环境上调晚期糖基化终末产物受体表达的机制高度契合。一方面，晚期糖基化终末产物受体与晚期糖基化终末产物结合后，可进一步促进活性氧生成，加剧氧化应激，加速NET释放[15]；另一方面，NET介导的炎症反应又可激活NF-κB等信号通路，上调晚期糖基化终末产物受体的表达，形成“高糖-晚期糖基化终末产物受体-活性氧-NET-炎症”的恶性循环，驱动疾病从早期向中晚期进展[16]。

3.2 浊毒损络，NET介导炎症风暴为病进之枢

中期以浊毒壅盛、肾络痹阻为核心病机。前期玄府郁闭引起的水谷精微输布失常持续发展，逐渐演变为痰、瘀、热等病理产物相互胶结形成的浊毒，并流注至肾之孙络。肾络气血运行受阻，肾脏封藏功能失司，可见持续性大量蛋白尿；浊毒内蕴、气血瘀滞不能上荣于面，故面色黧黑；浊毒阻碍肾络，水液代谢失司，泛溢肌肤，则成水肿。此浊毒损络与NET引起的炎症反应阶段相对应。早期高糖环境下NET携带的毒性颗粒蛋白与DNA，构成中医“浊毒”的物质基础。随着病情进展，浊毒在肾孙络部位积聚，加剧痰瘀互结状态。髓过氧化物酶-DNA复合物沉积于肾小球毛细血管，迅速激活Toll样受体4，引发NF-κB信号通路磷酸化和炎症因子大量释放，形成炎症风暴[17-18]。炎症因子持续作用于肾组织，致基质异常增生，内皮细胞表面糖萼层被破坏，肾脏滤过屏障严重受损[19]。此时，尽管机体启动巨噬细胞等免疫细胞向炎症区域聚集，试图清除NET及受损细胞碎片，但随着浊毒持续积累，炎症反应持续升级，大量炎症因子反过来刺激中性粒细胞释放更多NET，形成恶性循环[20]。同时，过度炎症反应可消耗大量三磷酸腺苷，使活性氧水平急剧上升，加剧氧化应激，干扰细胞代谢，最终导致肾小球基底膜增厚、系膜区增宽等不可逆的病理改变[21]。

3.3 络虚癥积，NET驱动焦亡-纤维化为病终之末

终末期肾络亏虚、痰瘀积聚。《临证指南医案》言：“络虚者，营卫失充；癥积者，痰瘀互结。”消渴久延不愈，浊毒久稽耗伤气血，肾络空虚失养，封藏固摄功能丧失，可见重度水肿，或因胸腹水积聚致呼吸困难等肾络不摄、水液泛溢之象；口中尿臭，伴严重恶心、呕吐、食入即吐，则是浊毒上逆、脾胃功能衰竭的表现。前期积累的浊毒、痰瘀等病理产物胶结形成“微型癥积”，进一步破坏肾组织，致肾功能严重衰竭，可见精神萎靡甚或意识模糊、昏迷，尿量减少甚至无尿等气血运行受阻、清浊不分之果。此“络虚-癥积”的病机演变，与NET介导的肾损伤机制呈双重对应关系。一方面，“肾络亏虚不摄”，对应NET释放的髓过氧化物酶特异性降解硫酸乙酰肝素，致肾小球电荷选择性丧失，蛋白超滤加剧，肾小球滤过率急剧下降，肾脏排泄功能严重受损[22]；另一方面，“痰瘀互结”形成“微型癥积”，与NET激活核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3炎症小体，切割Gasdermin D蛋白，触发内皮细胞焦亡对应[23]。焦亡过程中释放大量炎症介质，进一步激活TGF-β1信号通路，促使平滑肌肌动蛋白α 表达上调，诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，大量胶原纤维沉积，最终形成肾小球硬化[24]。肾络亏虚与痰瘀积聚的双重作用下，肾组织持续受损，细胞能量代谢严重紊乱，内稳态失衡加剧。焦亡与纤维化相互促进，形成恶性循环，肾脏逐渐萎缩，功能完全衰竭，最终陷入“虚致瘀，瘀更损，损更虚”的终末困境。

4 基于“玄府-络脉”理论分期调控NET辨证论治糖尿病肾病

玄府郁闭、络脉瘀阻与NET异常激活贯穿糖尿病肾病始终，随病情发展呈阶段性变化。基于上述动态病机演变，提出分期辨治策略：早期辛开玄府，通腑泄毒以截断病势；中期解毒通络，消癥散结以逆转病情；终末期消癥扶正，通络复形以延缓衰竭，从而实现调控NET的形成与释放微观防治糖尿病肾病的作用机制。

4.1 辛开玄府，通腑泄毒

燥热灼伤玄府，气液输布受阻，浊毒初蕴，是糖尿病肾病发生之病理基础。治疗予辛开玄府、通腑泄毒，以恢复气液输布，阻断浊毒蓄积。中药选用辛散通利之品，常用麻黄、防风、生大黄。麻黄，《本草正义》称其“轻可去实，为发表第一药”，辛温开腠，其成分麻黄碱可抑制NF-κB信号通路，下调炎症因子的表达，减少中性粒细胞浸润，阻断NET启动的炎症级联反应[25]。防风，“治风通用，升发而能散”，其辛散之性可辅助麻黄开玄通腑。杨景明等[26]研究显示，防风中色原酮类成分具强抗氧化活性，协同过氧化物酶同清除活性氧，阻断玄府郁闭后的氧化损伤。生大黄为苦寒通腑之物，其蒽醌类成分通过刺激肠黏膜促进肠蠕动，提升尿毒症毒素清除率，减少毒素在体内的蓄积[27]。大黄酸成分可上调肠道紧密连接蛋白1表达，修复肠屏障功能，减少内毒素吸收，阻断“浊毒损络”的进展[28]。大黄与麻黄配伍，两者一宣一泻，麻黄开玄府以通“气液之路”，大黄泄浊毒以清“瘀滞之邪”，既恢复玄府开合功能，又清除浊毒对玄府的损伤。与防风配伍，两者内外联合，防风清除肾组织局部活性氧，生大黄通过抑制肠道菌群紊乱所致的脂多糖移位，减轻全身炎症反应[29]。麻黄开玄府以“通气”，防风清燥热以“抗氧化”，生大黄泄浊毒以“排毒”，三者同用，共奏开玄府、泄浊毒之功。

4.2 解毒通络，消癥散结

浊毒胶结孙络，痰瘀互结成癥，是糖尿病肾病发展的核心环节。《血证论》言：“瘀血在经络脏腑之间，则结为癥瘕。”治疗关键在于解毒通络、消癥散积，以清除NET沉积，抑制炎症信号传导。临床多用解毒活血通络之品，常用黄蜀葵花、水蛭、地龙、三七、丹参等。黄蜀葵花，性味甘寒，具有清热解毒、消肿止痛之效。现代药理研究显示，其成分槲皮素可通过抑制TGF-β1等信号通路抗肾纤维化[30]。《本草纲目》言：“咸走血，苦胜血。水蛭之咸苦，以除蓄血。”其水蛭素可抑制NF-κB信号通路降低炎症因子和瓜氨酸化组蛋白水平，抑制NET形成[31]；地龙的蚓激酶成分被证明可直接溶解纤维蛋白基质，减轻肾间质纤维化[32]。三七“和营止血，通脉行瘀，行瘀血而敛新血”，药理学研究显示，其皂苷R1成分可降低多种炎症因子水平，调节多通路以发挥抗纤维化作用[33]；丹参苦微寒，其活性成分可抑制血小板膜磷脂酶A2及环氧化酶活性，阻断PI3K等信号通路，抑制糖蛋白受体等多途径减少血小板聚集因子的产生，抑制血栓的形成[34]。黄蜀葵花“清浊毒以解络瘀”，水蛭、地龙“通痰瘀以化癥积”，三七、丹参“调气血以抗纤维化”，诸药同用，可有效延缓疾病进展。

4.3 消癥扶正，通络复形

肾络癥积，肾元亏虚是糖尿病肾病的终末之果。《医学衷中参西录》言：“络虚则血运不畅，癥积乃成。”治疗重在消癥扶正、通络复形，以大黄䗪虫丸为代表，配伍黄芪、茯苓等，兼顾破癥与扶正。大黄䗪虫丸源自《金匮要略》，组方遵循“虫类搜剔、草木调衡”之法：䗪虫、虻虫等虫类药“搜剔络中瘀血”专攻干血痼疾，其蛋白酶成分可抑制平滑肌肌动蛋白α 表达，减少Ⅳ型胶原沉积，溶解纤维癥块[35]。同时配伍草木类药物调衡机体，形成“攻补兼施”之效。大黄“泄浊”以缓浊毒瘀阻肾络之势，与熟地黄、芍药等滋阴养血药物协同以避免过度攻伐损伤正气。丸剂成药，亦合晚期患者正气已虚的特点，此即“峻药丸服，渐消缓散”。黄芪为补气佳品，发挥补气充络、固摄精微的双重作用。王清任言：“气旺则血行。”黄芪可上调血管内皮生长因子表达，促进微血管新生，改善“络虚失充”[36]；黄芪多糖成分可促进硫酸乙酰肝素合成，修复肾小球电荷屏障，减少蛋白漏出，改善“络虚失摄”[37]。茯苓以健脾祛浊、截毒清源为效，一方面健脾渗湿以切断浊毒化生之源，茯苓多糖可增多双歧杆菌等有益菌数量，调节肠道内的菌群，降低血清内毒素水平，维持肠道微生态平衡[38]；另一方面通过利水泄毒促代谢废物排出，减轻肾脏负担，阻断恶性循环。该阶段“破癥积而不伤正，补气血而复形”，通补兼施以阻断“络虚-癥积-肾衰”进展。

5 小结与展望

本文基于“玄府-络脉”理论，结合现代医学对NET的研究，认为玄府郁闭，络脉瘀阻的病理过程与NET异常激活存在内在关联。在该基础上提出分期论治方案，以期为中医药防治糖尿病肾病提供新思路。然而，目前中药研究多聚焦于单味药对肾纤维化、炎症因子的调控，针对NET形成、降解及介导炎症反应多环节干预的临床与基础研究仍显不足。如何充分发挥中药复方多靶点、多途径协同作用的优势，系统性阻断NET形成并促进其清除，进而延缓糖尿病肾病进展，是未来研究的重要方向。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

[1] HEY，NGX，LIL，etal.Global，regional，andnationalpreva-lence of chronic type 2 diabetic kidney disease from 1990 to 2021：a trend and health inequality analyses based on the global burden of disease study 2021 [J].J Diabetes，2025，17（5）：e70098.

[2] ZHENG F，MA L，LI X，et al.Neutrophil extracellular traps induce glomerular endothelial cell dysfunction and pyroptosis in diabetic kidney disease [J].Diabetes，2022，71（12）：2739-2750.

[3] 王瑞韬，刘青，娄彦妮，等.基于“玄府-络脉”理论内外合治肿瘤相关多汗症经验[J].中日友好医院学报，2025，39（3）：195-197.

[4] 陆鹏，由凤鸣，胡幼平，等.玄府-络脉体系概论[J].中国中医基础医学杂志，2017，23（1）：29-30，92.

[5] 范婷，杨晓晖，李怡，等.糖尿病肾病的中医临床研究进展[J].北京中医药，2019，38（10）：1036-1041.

[6] LI X，YE Y，PENG K，et al.Histones：the critical players in innate immunity[J].Front Immunol，2022，13：1030610.

[7] YANG D，LIU J.Neutrophil extracellular traps：a new player in cancer metastasis and therapeutic target [J].J Exp Clin Cancer Res，2021，40（1）：233.

[8] ZHU D，LU Y，WANG Y，et al.PAD4 and its inhibitors in cancer progression and prognosis [J].Pharmaceutics，2022，14（11）：2414.

[9] WANG H，KIM S J，LEI Y，et al.Neutrophil extracellular traps in homeostasis and disease[J].Signal Transduct Target Ther，2024，9（1）：235.

[10] NATORSKA J，ABCZYK M，NDAS A.Neutrophil extracellular traps（NETs）in cardiovascular diseases：from molecular mechanisms to therapeutic interventions[J].Kardiol Pol，2023，81（12）：1205-1216.

[11] STAKOS D，KENDROS P，ONSTANTINIDES S，et al.Traps N’Clots：NET-mediated thrombosis and related diseases[J].Thromb Haemost，2020，120（3）：373-383.

[12] FOUSER E，TOES R，DESAI J.Neutrophil extracellular traps（NETs）take the central stage in driving autoimmune responses[J].Cells，2020，9（4）：915.

[13] MA R，HAUDHARI S，LI W.Canonical transient receptor potential 6 channel：a new target of reactive oxygen species in renal physiology and pathology [J].Antioxid Redox Signal，2016，25（13）：732-748.

[14] RONCHETTI L，BOUBAKER N S，BARBA M，et al.Neutrophil extracellular traps in cancer：not only catching microbes[J].J Exp Clin Cancer Res，2021，40（1）：231.

[15] PEDREANEZ A，ROBALINO J，TENE D，et al.Advanced glycation end products of dietary origin and their association with inflammation in diabetes—a minireview [J].Endocr Regul，2024，58（1）：57-67.

[16] PODKOWI pagenumber_ebook=129,pagenumber_book=123

SKA A，FORMANOWICZ D.Chronic kidney disease as oxidative stress-and inflammatory-mediated cardiovascular disease [J].Antioxidants（Basel），2020，9（8）：752.

[17] ZHAO Y，WU J，LIU X，et al.Decoding nature：multi-target anti-inflammatory mechanisms of natural products in the TLR4/NF-κB pathway [J].Front Pharmacol，2025，15：1467193.

[18] HUANG S U，O’SULLIVAN K M.The expanding role of extracellular traps in inflammation and autoimmunity：the new players in casting dark webs[J].Int J Mol Sci，2022，23（7）：3793.

[19] YU H，SONG Y Y，LI X H.Early diabetic kidney disease：focus on the glycocalyx[J].World J Diabetes，2023，14（5）：460-480.

[20] HERRERO-CERVERAA，SOEHNLEINO，KENNEE.Neutrophils in chronic inflammatory diseases [J].Cell Mol Immunol，2022，19（2）：177-191.

[21] BRAGA P C，ALVES M G，RODRIGUES A S，et al.Mitochondrial pathophysiology on chronic kidney disease[J].Int J Mol Sci，2022，23（3）：1776.

[22] MANCHANDA K，KOLAROVA H，KERKENPAβ C，et al.MPO（myeloperoxidase）reduces endothelial glycocalyx thickness dependent on its cationic charge [J].Arterioscler Thromb Vasc Biol，2018，38（8）：1859-1867.

[23] ZHAO P，ZHU J，BAI L，et al.Neutrophil extracellular traps induce pyroptosis of pulmonary microvascular endothelial cells by activating the NLRP3 inflammasome [J].Clin Exp Immunol，2024，217（1）：89-98.

[24] CHEN C，LIU J，LIN X，et al.Crosstalk between cancerassociated fibroblasts and regulated cell death in tumors：insights into apoptosis，autophagy，ferroptosis，and pyroptosis[J].Cell Death Discov，2024，10（1）：189.

[25] TIAN H，WANG L，FU T.Ephedrine alleviates bleomycininduced pulmonary fibrosis by inhibiting epithelial-mesenchymal transition and restraining NF-κB signaling [J].J Toxicol Sci，2023，48（10）：547-556.

[26] 杨景明，姜华，孟祥才.基于Na2S2O4胁迫下的防风色原酮生理生态作用研究[J].中药材，2022，45（5）：1029-1033.

[27] 王玉，杨雪，夏鹏飞，等.大黄化学成分、药理作用研究进展及质量标志物的预测分析[J].中草药，2019，50（19）：4821-4837.

[28] ZHUANGS，ZHONGJ，ZHOUQ，et al.Rheinprotectsagainst barrier disruption and inhibits inflammation in intestinal epithelialcells[J].IntImmunopharmacol，2019，71：321-327.

[29] WU J，WEI Z，CHENG P，et al.Rhein modulates host purine metabolism in intestine through gut microbiota and ameliorates experimental colitis[J].Theranostics，2020，10（23）：10665-10679.

[30] 关诗涵，刘畅，颜晓桐，等.黄蜀葵花化学成分、药理活性研究进展及质量标志物的预测分析[J].中国中药杂志，2025，50（4）：908-921.

[31] YANG K，FAN B，ZHAO Q，et al.Hirudin ameliorates renal interstitial fibrosis via regulating TGF-β1/Smad and NFκB signaling in UUO rat model[J].Evid Based Complement Alternat Med，2020，2020：7291075.

[32] 赫悠然，李梅信，周艳，等.地龙化学成分、药理作用及质量标志物预测分析[J].广西医学，2025，47（4）：619-622.

[33] 王汉隆，孙洋，刘莎莎，等.三七皂苷R1药理作用机制与神经保护作用研究进展[J].中国药理学通报，2024，40（11）：2020-2025.

[34] 郑树然，杨翔宇，孙永康.丹参活性成分防治肾功能衰竭药理作用的研究进展[J].环球中医药，2025，18（6）：1274-1281.

[35] 靳兰昕，闵远骞，王凯旋，等.动物类中药抗肝纤维化作用机制的研究与思考[J].中医学报，2024，39（10）：2126-2132.

[36] 乔雅君，朱晨鸿，张熙，等.黄芪甲苷对人间充质干细胞黏附、迁移、凋亡和分泌血管生成相关生长因子的影响[J].辽宁中医杂志，2023，50（1）：143-146，226.

[37] 张佳伟，赵志芬，任相阁，等.基于“治水者必先治气”探讨黄芪活性成分治疗糖尿病肾病的研究进展[J/OL].中华中医药学刊，1-10[2025-08-26].https：//link.cnki.net/urlid/21.1546.R.20250522.1510.058.

[38] ZHOU X，LI Y，YANG Y，et al.Regulatory effects of Poria cocos polysaccharides on gut microbiota and metabolites：evaluation of prebiotic potential [J].NPJ Sci Food，2025，9（1）：53.

【作者机构】	北京中医药大学东直门医院肾病内分泌科；北京中西医结合医院肾病科
【分类号】	R259
【基金】

基于“玄府-络脉”理论探讨中性粒细胞胞外诱捕网与糖尿病肾病的关系及辨证论治

目录

文内图表