骨髓间充质干细胞（bone marrow stem cell，BMSC）作为骨髓微环境中的多功能干细胞，具有向成骨细胞、脂肪细胞及软骨细胞分化的潜力[1]。由BMSC分化而来的成骨细胞在骨形成、修复、重建及维持骨代谢平衡中起重要作用。BMSC的增殖与成骨分化是一个多基因调控的复杂过程，涉及多个关键信号通路如Wnt/β-catenin、BMP/Smad、Notch等，其共同调控BMSC的分化命运。目前，Wnt/β-catenin信号通路被认为是成骨分化的核心信号通路[2]。

骨质疏松症是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，其病理本质为骨吸收和骨形成平衡失调[3]。随着老龄化进程加快，骨质疏松症已成为全球公共卫生问题。流行病学调查显示，中国50岁以上群体骨质疏松症患病率为19.2%，女性患病风险显著高于男性[4]。骨折不愈合是骨科临床中的常见并发症，严重影响患者健康和生活质量。

近年来，诱导BMSC成骨分化成为治疗骨质疏松症及骨折不愈合的重要研究方向。本文综述BMSC成骨分化的最新研究进展，重点探讨Wnt/β-catenin信号通路在成骨分化中的核心作用。特别聚焦于药物成分干预、生物大分子调控、外泌体介导及生物材料诱导等因素对该信号通路的调控作用，为骨组织修复与再生医学提供新的理论依据和治疗策略。

1 Wnt/β-catenin信号通路概述

Wnt信号通路是一类在进化过程中高度保守的信号传导途径，广泛分布于无脊椎动物和脊椎动物中，参与胚胎发育、器官形成、组织再生及细胞形态和功能的调节等多个生物学过程[5]。根据其不同作用机制，Wnt信号通路可分为3类：经典的Wnt/β-catenin信号通路、非经典的Wnt/Ca2+信号通路和Wnt平面细胞极性通路[6]。作为Wnt信号通路中的经典通路，Wnt/β-catenin信号通路在BMSC的成骨分化中发挥核心作用，且其激活过程对维持骨代谢平衡至关重要。

Wnt/β-catenin信号通路的活性主要依赖于β-catenin的稳定性及其核转位的过程。在无Wnt信号的情况下，β-catenin在细胞质中与多个降解因子形成复合物，其中包括轴突蛋白、腺瘤抑制蛋白、酪蛋白激酶1和糖原合成酶激酶-3β[7]。糖原合成酶激酶-3β 的磷酸化作用促使β-catenin的降解，维持其在细胞质中的低水平。该过程受到转录因子T细胞因子/淋巴增强因子及其抑制因子格鲁乔/TLE家族的共同调控，从而抑制下游靶基因的转录。同时，一些分泌型Wnt抑制因子，如Dickkopf相关蛋白1和Wnt抑制因子1，通过与Wnt配体或低密度脂蛋白受体相关蛋白质5/6等受体结合，进一步阻断Wnt/β-catenin信号通路的激活，抑制成骨细胞的增殖和分化[8-9]。

当Wnt配体与细胞膜上的卷曲受体及低密度脂蛋白受体相关蛋白质5/6共受体结合时，通路被激活，进而通过激活酪蛋白激酶1和蓬乱蛋白的磷酸化，阻止β-catenin的降解[10]。磷酸化的蓬乱蛋白不仅解除β-catenin与降解复合物的结合，还促进β-catenin的核转位。在细胞核内，β-catenin与转录因子T细胞因子/淋巴增强因子结合，取代原先与这些因子结合的抑制因子格鲁乔/TLE家族，从而启动下游成骨基因的转录，如Runt相关转录因子2、成骨细胞特异性转录因子SP7和基质金属蛋白酶等，这些基因调控成骨分化及骨形成的关键过程[11-13]。

Wnt/β-catenin信号通路的激活状态很大程度上取决于β-catenin在细胞质中的积累水平。较低的β-catenin水平通常代表通路处于关闭状态，较高的β-catenin水平则可导致该通路的激活，并启动下游基因的表达。该通路在BMSC的成骨分化及骨组织修复过程中起重要作用，因此其调控机制的研究具有重要的生物学和临床意义。

2 通过Wnt/β-catenin信号通路参与BMSC成骨分化的因素

2.1 药物成分

药物成分通过调控Wnt/β-catenin信号通路对BMSC的成骨与成脂分化平衡产生重要影响。Wnt/βcatenin信号通路是BMSC成骨分化的核心调控途径，其激活不仅促进BMSC向成骨细胞分化，而且能抑制其向脂肪细胞的分化。因此，许多药物成分通过靶向Wnt/β-catenin信号通路的关键分子，如β-catenin和糖原合成酶激酶-3β 等，增强BMSC的成骨分化能力，从而为治疗骨质疏松症、骨折不愈合、股骨头坏死等相关疾病提供新策略[14]。

天然化合物龙胆苦苷被发现能显著促进BMSC的成骨分化，其机制不仅通过激活Wnt/β-catenin和BMP信号通路，促进碱性磷酸酶活性和钙化结节的形成，而且通过上调成骨相关因子如Runt相关转录因子2、成骨细胞特异性转录因子SP7、骨钙素等表达提高成骨潜能[15]。黄酮类化合物新橙皮苷研究显示，通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进BMSC的增殖及成骨分化的潜力[16]。提示天然药物成分在调节Wnt/β-catenin信号通路方面展现出良好的治疗前景。

巴戟天多糖被证明通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进BMSC的增殖和成骨分化。巴戟天多糖的作用机制得到多方面验证，包括碱性磷酸酶活性提升和成骨因子Runt相关转录因子2、骨钙素等表达上调[17]。其在体外和体内实验中的表现为BMSC向成骨细胞的分化提供有力支持，并进一步强调Wnt/β-catenin信号通路在该过程中的关键作用。

研究显示，油酰丝氨酸钙盐作为一种新型衍生物，通过激活Wnt/β-catenin信号通路显著促进BMSC的成骨分化，且在骨质疏松小鼠模型中能改善骨量丢失和骨髓脂肪堆积[18]。该研究成果不仅为新药物的开发提供理论依据，而且提示Wnt/β-catenin信号通路在骨代谢疾病治疗中的重要性。

某些药物如硝唑尼特可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路，导致BMSC向脂肪细胞分化，这种作用可能对骨组织健康产生负面影响[19]。因此，对骨代谢异常的患者，使用该类药物时需谨慎。

2.2 生物大分子因素

生物大分子（如蛋白质、多糖、核酸等）作为生物体内的内源性合成物质，凭借其优异的生物相容性和生物活性，已成为骨组织疾病治疗领域的重要药物候选物或靶点。研究显示，锚蛋白重复结构域1被发现能显著提高骨质疏松小鼠模型中股骨的骨量和骨形成能力，其机制是通过保护CAV3蛋白稳定性，进而激活Wnt/β-catenin信号通路[20]。提示调控Wnt/βcatenin信号通路可能对骨质疏松的治疗具有潜力。

BMSC中甲基转移酶样3的表达被发现与骨质疏松的发生密切相关，过表达甲基转移酶样3通过调控Wnt/β-catenin信号通路，显著增强BMSC的成骨分化能力[21]。提示Wnt/β-catenin信号通路在骨质疏松症的治疗中起重要作用，尤其在调控BMSC成骨潜能的过程中。研究显示，组蛋白去乙酰化酶PHD-finger家族成员8在卵巢切除大鼠模型中的低表达与骨质疏松密切相关，且外源性组蛋白去乙酰化酶PHD-finger家族成员8处理能通过激活Wnt/β-catenin信号通路，促进BMSC的成骨分化[22]。提示其作为一个调节因子，可成为治疗骨质疏松的新靶点。

在骨代谢的分子调控中，miRNA的作用得到广泛关注。如miRNA-31通过抑制Satb2基因的表达，抑制Wnt/β-catenin信号通路，进而抑制BMSC的成骨分化[23]。RNA结合蛋白QKI通过调节Wnt信号通路中的关键分子，抑制其表达，从而影响BMSC的成骨分化，这些机制为通过调控Wnt/β-catenin信号通路干预骨代谢疾病提供新思路[24]。

骨折不愈合和骨缺损是骨折后的严重并发症，严重影响患者的生活质量。骨折愈合是一个多阶段的有序过程，主要包括炎症反应、血管新生、骨痂形成和骨组织重塑等关键阶段。巨噬细胞在骨折愈合中的作用不可忽视。通过分泌乳脂小体八，巨噬细胞可上调β-catenin的活性，激活Wnt/β-catenin信号通路，促进BMSC的成骨分化[25]。外源性乳脂小体八的补充进一步加速骨缺损修复，提示其可能成为促进骨再生的新型治疗靶点。此外，Toll样受体4在骨折不愈合的过程中也起到重要作用，其通过调控Wnt信号通路的转换抑制BMSC的成骨分化[26]。

骨折愈合研究显示，溶酶体相关膜蛋白2A通过激活自噬机制，调控Wnt/β-catenin信号通路，促进BMSC的成骨分化，并抑制脂肪生成[27]。这不仅提供新的骨折愈合治疗靶点，而且为促进骨质疏松治疗提供新思路。

2.3 外泌体因素

外泌体作为细胞间通信的重要媒介被广泛研究，其在骨骼微环境中发挥重要作用。通过旁分泌方式，外泌体传递多种生物活性物质，包括蛋白质、核酸和脂质，进而调控BMSC的成骨分化。该过程的机制尤为复杂，不同来源的外泌体通过不同的信号通路，促进成骨分化和骨再生。

Wang等[28]研究显示，BMSC来源的外泌体在成骨分化中的作用。这些外泌体通过递送泛素特异性肽酶7，稳定Yes相关转录因子1的表达，并通过去泛素化修饰促进Yes相关蛋白1的核转位。该过程不仅增强β-catenin在细胞核内的积累，而且进一步激活Wnt/β-catenin信号通路及其下游成骨基因的表达。提示BMSC的成骨分化得到显著促进。

Zhang等[29]研究显示，脂肪干细胞来源外泌体在骨骼修复中的潜力，发现这些外泌体通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路，显著促进BMSC的成骨分化，并上调Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原蛋白α1链和骨钙素等成骨标志物的表达。此外，工程化改造后的外泌体可整合多功能组分，有效提升靶向治疗效果，为糖尿病骨折的修复提供新治疗策略。

在骨再生方面，Hao等[30]利用骨靶向修饰的间充质干细胞外泌体模拟物递送miR-26a，miR-26a通过抑制糖原合成酶激酶-3β 的活性，减少β-catenin的磷酸化，激活Wnt/β-catenin信号通路，从而促进骨再生。然而，尽管工程化外泌体在治疗效果上取得突破性进展，仍面临载药量可控性差及潜在异位骨化风险等挑战，因此，其长期效果仍需进一步评估。

外泌体与生物材料的协同作用，为骨修复提供新思路。水凝胶作为一种生物医学领域广泛应用的载体材料，能通过精准调控外泌体的释放动力学，显著增强治疗效果[31]。同时，M2型巨噬细胞的免疫调节功能为骨再生提供新研究方向。研究显示，负载M2型巨噬细胞外泌体的功能化F127/HA-NB水凝胶体系，能通过促进糖原合成酶激酶-3β 的磷酸化并上调β-catenin的表达，显著增强BMSC的成骨分化能力[32]。β-catenin基因敲除实验进一步证明该作用依赖于β-catenin的表达[33]。

综上所述，外泌体在骨骼修复和再生中的应用前景广阔，尤其是与生物材料的结合，有助于进一步提高治疗效果。然而，外泌体工程化改造过程中，仍存在一定的技术和安全性问题，亟须进一步研究和优化。

2.4 生物材料因素

生物材料在骨组织工程中发挥重要作用。其通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进BMSC的成骨分化，提供骨缺损修复的新策略。然而，传统的骨缺损治疗方法面临供体不足、免疫排斥和高治疗成本等问题。相比之下，生物材料凭借其独特的生物学特性，如骨免疫调节、抗菌、促血管生成和骨诱导能力，成为应对这些挑战的有效手段。

近年来，随着表面修饰技术、功能化负载和新型材料的开发，生物材料的性能得到大幅提升。这些材料不仅能提供结构支持，而且能通过激活Wnt/β-catenin信号通路等机制，进一步促进骨再生[34]。Xu等[35]研究显示，低浓度（0.1 μg/ml）氧化石墨烯量子点通过激活Wnt/β-catenin信号通路，能有效上调多种成骨相关基因如Runt相关转录因子2、BMP2和骨钙素表达，从而显著增强BMSC的成骨分化能力。

硒纳米颗粒/羧甲基壳聚糖/海藻酸盐抗氧化水凝胶的研究显示，该材料不仅能清除活性氧，减轻氧化应激对BMSC的损害，而且能通过激活Wnt/β-catenin信号通路，增强BMSC的成骨分化能力，展现在激素性股骨头坏死治疗中的抗氧化与促成骨协同效应[36]。该发现进一步强调生物材料在骨组织修复中的潜力，尤其是在改善骨免疫微环境和促进骨再生方面的独特优势。

某些新型金属合金，如可降解Zn-2Cu-0.5Zr合金，通过释放Zn2+，能诱导巨噬细胞向M2型极化，进而调节骨免疫微环境[37]。这种材料不仅促进BMSC的成骨分化，而且能显著提高骨折愈合的力学强度，提供针对骨质疏松性骨折的新治疗方案。

在优化材料的过程中，锶掺杂介孔二氧化硅纳米颗粒的研究取得突破。该类材料通过调控Wnt/β-catenin信号通路中的关键因子，如轴突蛋白2、C-Myc原癌基因和骨保护素，促进BMSC的成骨分化，并抑制破骨细胞的成熟[38]。此外，针对长期使用糖皮质激素治疗导致骨植入物松动的问题，锂皂石通过上调Wnt16信号通路，能有效改善BMSC的成骨能力，为临床治疗提供创新的解决方案[39]。

综上所述，通过不同类型的生物材料调控Wnt/β-catenin信号通路，可在骨缺损修复、骨再生及免疫调节等方面取得显著进展。随着技术的不断发展，未来研究可进一步探索如何通过多种机制的协同作用优化生物材料的功能，以实现更高效的骨修复效果。

3 小结

Wnt/β-catenin信号通路是BMSC成骨分化中的核心途径。本文系统阐述Wnt/β-catenin信号通路在BMSC成骨分化中的作用机制，揭示药物成分、生物大分子、外泌体及生物材料通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进成骨分化的最新研究进展。然而，成骨分化并非由单一通路独立调控，而是多通路协同作用的结果。目前研究主要聚焦于Wnt/β-catenin信号通路的分子机制及其在骨修复中的应用，但对其与其他信号通路的交互作用及动态调控网络仍缺乏系统性阐释。

未来研究需结合多组学分析与生物信息学建模，深入解析Wnt/β-catenin信号通路与BMP/Smad、Notch等信号通路的交叉调控机制，并构建更全面的基因-信号网络。此外，基于Wnt/β-catenin信号通路的靶向干预策略仍需进一步优化其精准性和安全性，以推动其在骨质疏松症、骨折不愈合等骨代谢疾病中的临床转化。通过多学科交叉研究，以期为骨组织再生提供更高效的治疗策略。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on Wnt/β -catenin signaling pathway in osteogenic differentiation of bone marrow stem cells

ZHOU Junan ZHANG Suyao CHEN Jianbo
Department of Orthopedics,Changzhou Hospital Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine,Jiangsu Province,Changzhou 213003,China

[Abstract] Osteogenic differentiation of bone marrow stem cell (BMSC)is a critical process in bone formation and repair,which is regulated by multiple signaling pathways,among these,Wnt/β-catenin signaling pathway serves as a central regulatory mechanism governing BMSC osteogenic differentiation,plays a pivotal role in bone formation.Therefore,modulating BMSC osteogenic differentiation by activating Wnt/β-catenin signaling pathway,presents a novel strategy for bone tissue regeneration.This article systematically reviews regulatory effects of drug components,biomolecules,extracellular vesicles,and biomaterials on Wnt/β-catenin signaling pathway during osteogenic differentiation of BMSC,and explores how these factors affect BMSC through this pathway,in order to provide new ideas for the treatment of bone metabolism diseases such as osteoporosis and non healing fractures.

[Key words] Wnt/β-catenin signaling pathway;Bone marrow stem cells;Osteogenic differentiation;Osteoporosis;Bone regeneration

[中图分类号] R681

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2025）09（c）-0171-05

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2025.27.32

[基金项目] 江苏省研究生实践创新计划项目（SJCX24_1025）。

[作者简介] 周均安（2000.2-），男，南京中医药大学常州附属医院2023级中医骨伤专业在读硕士研究生；研究方向：中医骨伤科学。

[通讯作者] 陈俭波（1973.12-），男，博士，主任中医师，硕士生导师；研究方向：中医骨伤科学。

（收稿日期：2025-07-07）

（修回日期：2025-07-29）