卵巢癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一，其发病率逐渐上升且呈年轻化趋势，是多个国家女性癌症死亡的主要原因之一，严重危害女性的生命健康和生活质量。研究显示，2020年全球卵巢癌每年新发病例高达31万例，每年死亡病例约20.7万例，在全球癌症新发病例总数中占比为3.55%，在全球死亡病例总数中占比为2.52%，具有较高的发病率及致死率[1]。中国卵巢癌每年新发病例高达5.7万例，死亡病例数约3.7万例[2]。该数据仍不断上升，成为困扰广大女性的重大健康问题。

肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程。肿瘤细胞的快速生长导致周围区域的氧气水平降低，一旦肿瘤细胞适应缺氧环境，肿瘤细胞就可变得更具侵袭性。肿瘤微环境促进癌症发展，可诱导肿瘤细胞异常增殖、转移、血管生成和耐药性。有氧糖酵解是肿瘤细胞提供能量和维持肿瘤生长的关键途径，被认为是晚期恶性肿瘤的标志物[3]。有氧糖酵解在卵巢癌的发生和发展中发挥重要作用。因此，阐明有氧糖酵解在卵巢癌中的作用具有重要意义。

1 有氧糖酵解概述

有氧糖酵解最早由奥托·瓦尔堡观察到癌细胞即使在氧气充足的情况下，也通过糖酵解途径代谢葡萄糖，然后将其转化为乳酸[4]。肿瘤乏氧的微环境是增强癌细胞糖酵解的重要因素。有氧糖酵解途径是将葡萄糖分解成丙酮酸的过程。葡萄糖转运体是葡萄糖转运到细胞内的关键蛋白。葡萄糖转运体参与细胞生长、糖酵解表型、迁移和侵袭过程。葡萄糖在葡萄糖转运体作用下进入细胞后，可被己糖激酶2、磷酸果糖激酶、M2型丙酮酸激酶、乳酸脱氢酶A等糖酵解关键酶催化。己糖激酶、磷酸果糖激酶是糖酵解过程中的限速酶，被认为是调节细胞能量代谢和细胞命运的关键分子。M2型丙酮酸激酶是糖酵解中一个标志性代谢酶。己糖激酶2和M2型丙酮酸激酶水平的高低可直接反映糖酵解水平。丙酮酸的去向是细胞选择糖代谢类型的关键，主要由丙酮酸脱氢酶激酶调控。乳酸脱氢酶A可提升糖酵解速率，并促使局部形成酸性微环境。在氧供应不足或不能被充分利用时，丙酮酸不进入线粒体，被细胞质中乳酸脱氢酶A还原成乳酸。在整个过程中，糖酵解代谢酶与卵巢癌的发展密切相关。

2 有氧糖酵解对卵巢癌的影响

卵巢癌高复发、高转移等恶性生物学特点，使卵巢癌患者死亡率居高不下。对卵巢癌组织进行代谢组学分析发现，在130种定量代谢物中，共有96种代谢物存在明显差异，其中糖酵解终产物乳酸、糖酵解中间代谢物磷酸烯醇丙酮酸和3-磷酸甘油酸盐等减少[5]。单细胞测序确定卵巢癌中以糖酵解为特征的亚簇与患者预后密切相关[6]。这些均表明卵巢癌中有氧糖酵解过程参与其中，有氧糖酵解的关键酶及其调控机制是卵巢癌发生和发展及其化疗耐药的重要机制之一。

2.1 卵巢癌中有氧糖酵解的关键酶

己糖激酶2是有氧糖酵解的第1个关键限速酶，催化葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸。葡萄糖-6-磷酸在卵巢癌组织中高表达，与晚期和高级别卵巢癌直接相关，是独立的预后因素[7]。卵巢癌中己糖激酶2过表达可导致化疗耐药。自噬受体p62的UBA结构域突变可改变卵巢癌细胞中己糖激酶2的总丰度和线粒体定位，磷酸化的己糖激酶2激活Parkin和ERK1/2，增强线粒体自噬活性，最终导致顺铂耐药[8]。因此，己糖激酶2可作为判断卵巢癌预后的重要指标之一，抑制己糖激酶2表达有助于降低卵巢癌化疗耐药，提示其是卵巢癌治疗新方法的重要靶点。

磷酸果糖激酶是有氧糖酵解的第2个限速酶，催化果糖-6-磷酸转化为果糖-1，6-二磷酸。6-磷酸果糖激酶2/果糖-2，6-二磷酸酶3（6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2，6-biphosphatase 3，PFKFB3）在卵巢癌中广泛过表达，有助于增加磷酸果糖激酶1活性，促进卵巢癌细胞中的有氧糖酵解，与患者预后不良相关[9]。同时，高水平的PFKFB3与卵巢癌细胞的化疗耐药性有关。PFKFB3抑制剂通过抑制PFKFB3活性抑制糖酵解，有利于改善卵巢癌细胞对卡铂、紫杉醇和顺铂的耐药性，卵巢癌耐药细胞中PFKP/PFKFB3的敲低可降低乳酸水平，使细胞对顺铂处理敏感[10]。因此，靶向PFKFB3、抑制磷酸果糖激酶活性可能是卵巢癌的潜在治疗选择，有利于缓解患者化疗耐药情况。

M2型丙酮酸激酶是糖酵解的最后一个限速酶，用于催化磷酸烯醇丙酮酸和二磷酸腺苷转化为丙酮酸和二磷酸腺苷。M2型丙酮酸激酶在卵巢癌细胞中表达水平与预后呈负相关[11]。缺氧肿瘤微环境通过升高缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor，HIF）-1α诱导内皮细胞特异分子1表达，促进M2型丙酮酸激酶的小分子泛素相关修饰物蛋白化和M2型丙酮酸激酶二聚体形成，有助于卵巢癌细胞糖酵解和血管生成[12]。肾上腺髓质素增强顺铂敏感型上皮性卵巢癌细胞中的糖酵解，上调M2型丙酮酸激酶蛋白表达，促进卵巢癌细胞的增殖、抑制细胞凋亡，促进顺铂耐药[13]。基于以上结果，M2型丙酮酸激酶抑制剂可能是治疗卵巢癌的新策略。

乳酸脱氢酶A或醛脱氢酶作为卵巢癌肿瘤干细胞的独立标志物，在卵巢癌复发中起重要作用。乳酸脱氢酶A水平与肿瘤分期呈正相关。研究显示，血清糖类抗原125和乳酸脱氢酶A联合筛查可能提高预后预测的准确性[14]。乳酸脱氢酶A阳性可降低奥拉帕利在某些卵巢癌亚型中的治疗效果[15]。开发针对乳酸脱氢酶A的特异性抑制剂可能提高化疗的有效性。

其他有氧糖酵解酶与卵巢癌进展及化疗耐药有关。丙酮酸脱氢酶激酶1水平升高可上调卵巢癌细胞中程序性死亡配体-1表达，随后诱导细胞凋亡[16]。丙酮酸脱氢酶激酶1可调节α5β1 整合素，增强细胞黏附，促进细胞迁移、侵袭和血管生成[17]。丙酮酸脱氢酶激酶抑制剂与程序性死亡配体-1抗体联合使用可协同增强抗肿瘤功能。在卵巢癌中，高选择性葡萄糖转运体1抑制剂BAY-876可在体外和体内抑制卵巢癌细胞糖酵解及肿瘤生长[18]。锌指E-box结合同源盒1和葡萄糖转运体3在卵巢癌中过表达，促进有氧糖酵解，与卵巢癌不良预后密切相关[19]。去泛素化酶USP33在卵巢癌组织和细胞系中均显著升高，敲低USP33可下调乳酸脱氢酶A、葡萄糖转运体1和M2型丙酮酸激酶表达，增强与c-Myc相互作用并去泛素化，抑制细胞增殖、迁移和侵袭，同时促进细胞凋亡[20]。因此，有氧糖酵解的关键酶可能是卵巢癌的肿物生物标志物，也可能作为潜在的治疗靶点。

2.2 卵巢癌中有氧糖酵解的调控机制

AMP活化的蛋白质激酶（AMP-activatedproteinkinase，AMPK）是众所周知的能量状态传感器和能量稳态调节因子。AMPK在卵巢癌的增殖、转移和侵袭中起重要作用。AMPK活性与卵巢癌细胞侵袭性呈负相关。敲低瞬时受体电位7激活AMPK信号通路抑制卵巢癌细胞糖酵解和增殖[21]。磷酸胞苷酸转移酶2对调节卵巢癌细胞的侵袭性特征至关重要，可通过AMPK/FOX01信号通路调节细胞膜流动性介导卵巢上皮癌转移[22]。二基序蛋白27在卵巢癌组织和细胞系中表达上调，其通过破坏AMPKα 稳定性抑制cGAS/STING信号通路，从而促进卵巢癌增殖和侵袭[23]。

PI3K/Akt信号通路在卵巢癌中促进其增殖、转移、侵袭、血管生成和炎症反应，并影响肿瘤微环境。蛋白激酶Ciota在高级别浆液性卵巢癌组织和细胞中高表达，通过PI3K/Akt/mTOR信号传导促进葡萄糖摄取和糖酵解水平升高，促进肿瘤进展[24]。miR-22抑制PI3K/Akt信号通路后，卵巢癌细胞活力和上皮间质转化同样受到抑制[25]。PI3K/Akt信号通路激活增加卵巢癌细胞的顺铂耐药，PI3K/Akt信号通路抑制剂可逆转卵巢癌细胞的顺铂耐药[26]。

Wnt信号通路在调节卵巢癌进展中起重要作用。骨髓间充质干细胞释放miR-1180激活卵巢癌细胞中Wnt信号通路，提高糖酵解水平，增强化疗耐药性，提示Wnt信号通路是与卵巢癌耐药和复发密切相关[27]。端锚聚合酶不仅能激活Wnt/β-catenin信号通路，促进有氧糖酵解诱导的卵巢癌细胞恶性潜能，而且能调节细胞周期，抗细胞凋亡，降低化疗敏感性[28]。

MAPK是卵巢癌中重要的信号转导途径。己糖激酶2通过FAK/MAPK激酶信号通路促进细胞自噬，从而增强卵巢癌干细胞对顺铂治疗的耐药性。己糖激酶1通过MAPK/ERK信号传导上调糖酵解通量，从而促进卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移过程[29]。

非编码RNA占人类基因组的90%以上，分为长链非编码RNA、微RNA和环状RNA，可调节卵巢癌糖酵解酶或糖酵解相关途径的表达。M2型丙酮酸激酶直接被miR-324-5p靶向，并负向调卵巢癌细胞中的糖酵解和乳酸产生[30]。miR-200可正向调节己糖激酶2[31]。LINC00504在卵巢癌组织中高表达，抑制miR-1244以增强糖酵解酶的表达[32]。环状RNA吡哆醛激酶抑制miR-654-3p导致己糖激酶2表达上调[33]。这些有氧糖酵解的调控机制在卵巢癌中发挥重要作用，可能是干预与治疗靶点。

3 有氧糖酵解在卵巢癌治疗中的应用

糖酵解在卵巢癌的治疗中具有重要作用，是治疗卵巢癌、减轻药物耐药性的可能靶点之一。

丹参的活性成分之一丹参酮Ⅰ抑制包括己糖激酶2、磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶A等表达，抑制卵巢癌细胞生长，可缓解免疫抑制肿瘤微环境[34]。褪黑激素下调卵巢癌细胞中HIF-1α、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、磷酸果糖激酶-1、乳酸脱氢酶等表达，抑制乳酸水平，降低ERK1/2、Akt水平，减弱卵巢癌进展和侵袭[35]。隐丹参酮可减少葡萄糖摄取和乳酸的产生，促进与葡萄糖转运体1、乳酸脱氢酶A、己糖激酶2、M2型丙酮酸激酶结合，下调异常活化糖酵解蛋白的表达，抑制乳酸脱氢酶A和己糖激酶2活性，抑制卵巢癌细胞中的糖酵解和氧化磷酸化，从而导致生长抑制和诱导细胞凋亡[36]。白头翁皂苷可通过抑制HIF-1α 信号通路，下调己糖激酶2和乳酸脱氢酶A表达，阻断糖酵解，从而克服卵巢癌顺铂耐药[37]。多种药物通过调节卵巢癌有氧糖酵解关键酶的表达及活性，促进卵巢癌细胞的凋亡、发挥调节卵巢癌细胞肿瘤微环境等作用，达到抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭的作用，抑制卵巢癌进展，最终发挥减缓及治疗卵巢癌的作用。

多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂已广泛应用于临床治疗卵巢癌。干扰小RNA或小分子抑制剂紫花素可下调M2型丙酮酸激酶表达，增强奥拉帕利在卵巢癌细胞中的抗肿瘤活性，降低M2型丙酮酸激酶水平，可能是增强过氧化物酶体增殖物激活受体治疗卵巢癌的新型策略。天然AMPK激活剂，如苦瓜提取物、白藜芦醇、虫草素、厚朴酚或新型AMPK激活化合物NT1014，可能通过抑制细胞增殖或促进细胞死亡[38]。一种天然存在的类黄酮汉黄芩素可通过AMPK信号通路抑制卵巢癌细胞在体外和体内的增殖与侵袭，还可增加顺铂的细胞毒性[39]。来自海带的海洋类胡萝卜素岩藻黄质激活AMPK/Nrf2/HMOX1信号通路以促进铁死亡，调节与泛凋亡相关的关键标志物[40]。提示糖酵解相关酶及其调控机制可能是卵巢癌药物治疗的重要靶点之一，为卵巢癌提供新的治疗选择。

4 小结

卵巢癌的发生和发展、化疗耐药与有氧糖酵解密切相关，卵巢癌细胞有氧糖酵解以维持高增殖率，并促进肿瘤生长、侵袭和新生血管形成，同时逃避细胞死亡信号，最终导致患者疾病进展。本文全面概述有氧糖酵解关键酶及其调控机制在卵巢癌中的致癌作用，重点阐明有氧糖酵解参与卵巢癌发生和发展的潜在分子机制及病理调控网络。

本文综述卵巢癌基于糖酵解代谢的治疗新进展，旨在对靶向有氧糖酵解治疗卵巢癌提出新见解，既往研究确定多种具有抗肿瘤活性的药物，这些药物在卵巢癌的治疗及抗化疗耐药中表现优秀，表明靶向有氧糖酵解基因、相关酶及其调控通路的潜在治疗价值，这为研究人员根据卵巢癌的代谢特征设计临床试验，将基础研究转化为临床应用奠定基础，为未来的工作提供科学支持。

然而，当前的研究工作仍具有局限性，许多靶向分子抑制剂仍处于临床前阶段，在纳入常规诊断和治疗方案前需进一步评估，有必要进行多中心、大规模试验评估其未来临床应用价值。此外，多数研究数据来自细胞实验，但人体是一个非常复杂的有机整体，需进行更多研究分析葡萄糖代谢如何与其他代谢包括脂质代谢和蛋白质代谢等相互作用情况，从而影响妇科肿瘤患者的生物学行为。通过研究有氧糖酵解更深入地了解这些相互作用，可开发新的抗肿瘤策略。在后续研究中，可进一步探索有氧糖酵解相关因子在卵巢癌的作用机制、耐药机制，探索靶向有氧糖酵解因子的有效治疗物质可能是治疗妇科恶性肿瘤、增强妇科恶性肿瘤化疗药物作用的未来方向。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on aerobic glycolysis in ovarian cancer

ZHANG Li WANG Jing LI Zhenhua YAN Jin GONG Yaping WANG Ge LI Fei

The Second Department of Gynecology,First Clinical School of Shaanxi University of Chinese Medicine Affiliated Hospital of Shaanxi University of Chinese Medicine,Shaanxi Province,Xianyang 712000,China

[Abstract] Ovarian cancer is one of the most common malignant tumors in female reproductive system,which is one of the main causes of cancer death in women in many countries,its incidence rate is rising,and showing a trend of youth,is one of the main causes of female cancer deaths in many countries,and seriously endangers women’s health and quality of life.The occurrence and development of tumors is a complex process.Glycolysis is a key pathway that provides energy to tumor cells and maintains tumor growth,and is considered a biomarker of advanced malignant tumors.Ovarian cancer cells undergo aerobic glycolysis to provide a large amount of energy and corresponding intermediate metabolites for their proliferation,migration,and invasion.Targeted inhibition of aerobic glycolysis is a promising strategy for suppressing ovarian cancer.This article reviews metabolic characteristics of glycolysis in ovarian cancer cells,and its role in the treatment of ovarian cancer,providing ideas for treatment of ovarian cancer.

[Key words] Aerobic glycolysis;Ovarian cancer;Aerobic glycolysis-related enzymes;Aerobic glycolysis-related pathways;Chemotherapy resistance

[中图分类号] R737.31

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2025）10（a）-0013-05

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2025.28.03

[基金项目] 陕西省科技计划项目（2025JC-YBQN-1064）；陕西省教育厅一般专项科学研究计划项目（24JK0414）；陕西省博士科研启动基金项目（306-171020324038）；陕西省咸阳市秦创原中医药产业创新聚集区项目（L2024-QCYZYYJJQ-Y08）。

[作者简介] 张丽（1993.11-），女，博士；研究方向：中西医治疗妇科肿瘤及其并发症。

[通讯作者] 汪鸽（1991.5-），女，博士；研究方向：中西医治疗妇科肿瘤及其并发症。李翡（1985.1-），男，硕士，主任医师，陕西中医药大学第一临床医学院妇二科主任，硕士生导师；研究方向：中西医治疗妇科肿瘤及其并发症。

（收稿日期：2025-07-17）

（修回日期：2025-09-02）