慢性前列腺炎（chronic prostatitis，CP）指由各种病因引起前列腺组织的慢性炎症，是泌尿外科最常见的疾病之一，影响全球男性。其机制尚未明确且复杂，主要症状包括不同程度的骨盆疼痛、排尿异常、性功能及精神心理方面问题，部分患者还伴有腰骶部及肛周放射性疼痛、膀胱刺激征、血精、血尿等症状[1]。在治疗上，西医学常以抗生素、非甾体抗炎药、α 受体阻滞剂及物理治疗等对症治疗，对炎症根源作用微弱，亟须新型疗法[2]。根据CP的临床症状，其在中医学多归于淋、浊、精病二大范畴论治，常以中药汤剂、中成药口服及中医外治为主要治疗手段[3-4]。近年来，中医药在CP干预中的研究展现出独特优势，已有实验证实其可通过调控MAPK/NF-κB信号通路发挥抗炎效应，具体表现为抑制通路关键分子磷酸化、减少炎症因子分泌及增强抗氧化应激能力等。本文旨在系统梳理中医药通过MAPK/NF-κB信号通路调节治疗CP的研究，分析实验与临床证据，以期明晰其作用机制，为中医药治疗CP提供思路。

1 MAPK/NF-κB信号通路概述

MAPK信号通路包括p38MAPK、ERK1/2、JNK等亚家族，当机体受到炎症刺激时，细胞表面受体感知到信号后可引发一系列的磷酸化级联反应[5]。p38MAPK信号通路在机体受到炎症刺激时，上游的MKK3/6激酶将被激活并对p38MAPK进行磷酸化修饰，激活的p38MAPK进一步磷酸化下游转录因子，促使相关炎症因子如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 等大量表达，从而加剧炎症反应[6]。ERK1/2信号通路在生长因子、促分裂原等刺激下活化，在细胞增殖、分化等过程中发挥重要作用，且在慢性炎症疾病过程中，其过度激活可间接影响炎症微环境的稳态[7]。JNK信号通路常被氧化应激、紫外线等刺激激活，可磷酸化c-Jun等转录因子，上调炎症相关基因表达[8]。可见，在多种炎症相关疾病模型中，MAPK信号通路各亚家族的磷酸化水平升高，与各类疾病的严重程度密切相关。

NF-κB信号通路是细胞内关键的信号转导通路，在炎症、免疫及细胞存活等过程中发挥重要的调控作用[9-10]。在静息状态下，NF-κB以p50/p65异源二聚体的形式，与抑制蛋白IκBα 紧密结合，稳定地存在于细胞质中，处于失活状态[11]。当机体处于内毒素、细胞炎症因子（如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α）、氧化应激等炎症信号刺激时，机体细胞内的IκB激酶复合物迅速被激活[12]。激活后的IκB激酶对IκBα 进行磷酸化修饰，使其构型发生改变，进而被泛素化酶识别并连接为多个泛素分子，形成多聚泛素化的Iκ－Bα[13]。多聚泛素化的IκBα 被蛋白酶体识别并降解，原本与之结合的NF-κB p65亚基游离出来并迅速转位进入细胞核中与靶基因启动子区域的κB位点特异性结合，促进炎症基因的转录过程[14]。同时，NF-κB可调节抗凋亡基因的表达，如Bcl-2家族成员，维持细胞在炎症环境下的存活，避免细胞过早凋亡，在一定程度上维持炎症的慢性化进程[15]。在慢性炎症疾病中，NF-κB信号通路的持续激活可打破细胞内炎症与抗炎、细胞存活与凋亡的平衡，成为疾病进展的关键驱动力[16-17]。

MAPK与NF-κB信号通路并非独立运作，而是存在紧密的交互作用。一方面，MAPK信号通路激活后，可通过直接磷酸化NF-κB p65亚基的特定功能位点增强其转录活性，进一步促进促炎基因表达，形成正反馈环路，放大炎症信号[18-19]；另一方面，这些促炎性细胞因子可作为二次刺激信号，通过结合细胞表面受体，再次激活MAPK信号通路的磷酸化级联反应，形成“MAPK激活，NF-κB转录增强，促炎性细胞因子分泌，MAPK再激活”的一级正向反馈。同时，NF-κB信号通路可通过调控MAPK上游调控基因的转录，提高MAPK信号通路关键激酶的表达水平，进一步增强其活性，形成“NF-κB激活，MAPK相关基因上调，MAPK活性增强，NF-κB再激活”的二级正向反馈[20]。

综上所述，两者的协同作用在慢性炎症疾病进展中发挥重要的推动作用，CP的疾病发展过程可能与MAPK/NF-κB双通路协同作用有密切关系。

2 MAPK/NF-κB信号通路与CP的关系

在CP的病理进程中，MAPK与NF-κB信号通路的交互作用构成炎症级联反应的核心调控网络[21]。研究显示，病原体感染或氧化应激等刺激可通过激活Toll样受体等模式识别受体，触发MAPK与NF-κB信号通路的协同活化[22]。内毒素诱导的CP模型中，Toll样受体4识别细菌脂多糖后，通过Src酪氨酸激酶激活小G蛋白Rif，进而激活下游的PKCα，同时引发p38MAPK和NF-κB的磷酸化，导致白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 等促炎性细胞因子的大量释放[23]。

在机制层面，MAPK信号通路通过双重机制增强NF-κB活性。一方面，p38MAPK直接磷酸化NF-κB p65的Ser536位点，促进其与DNA结合[24-25]；另一方面，JNK通过磷酸化c-Jun形成激活蛋白-1复合体，与NF-κB协同驱动促炎基因转录[22，26]。这种正反馈环路在CP中尤为显著，如在自身免疫性前列腺炎动物模型中，抑制p38MAPK可使NF-κB活性降低，同时下调肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白、白细胞介素-8和白细胞介素-6等炎症介质的表达[27]。反之，NF-κB激活后可上调MAPK信号通路关键激酶如Toll样受体4的表达，形成双向放大效应[28]。氧化应激在通路交互中起重要作用。过量活性氧通过激活ASK1/MAPK信号通路，进一步增强NF-κB的转录活性，而NF-κB本身可抑制抗氧化酶如超氧化物歧化酶的表达，形成氧化-炎症恶性循环[2，29]。

综上所述，MAPK/NF-κB双通路的协同作用在CP疾病进展过程中发挥重要作用，且可通过调控MAPK/NF-κB双通路的协同作用，从而抑制CP的发展。

3 中医药调控MAPK/NF-κB信号通路治疗CP

3.1 中药单体

毛蕊异黄酮为黄芪等豆科植物治疗疾病的有效成分之一，具有抗炎、调节免疫及抗氧化等作用，在药理研究中常涉及对代谢性疾病及免疫相关通路的影响。Wang等[30]研究显示，毛蕊异黄酮可通过抑制p38MAPK磷酸化及NF-κB p65核转位，下调分泌型免疫球蛋白A、免疫球蛋白G等蛋白表达，降低白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 等炎症因子水平，并可通过抑制大鼠氧化应激反应，从而起到防治大鼠CP的作用。槲皮素为多种中药如芦根、桑白皮、金银花等有效成分之一，具有抗炎、抗氧化、抗癌、保护心血管等作用，可全面干预炎症信号传导[31]。其能强力抑制ERK1/2、JNK、p38MAPK的磷酸化激活，切断MAPK信号通路的传递，阻止炎症信号的进一步放大。同时，阻止NF-κB的核转位，使其不能结合到相应基因的启动子区域。Meng等[32]研究显示，槲皮素可通过抑制NF-κB和MAPK的磷酸化，缓解CP大鼠模型中淋巴细胞的浸润，降低白细胞介素-1β、白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-17A、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α 等炎症因子水平，进而缓解CP炎症反应。

姜黄素是从姜黄等姜科植物的干燥根茎中提取出的一种天然多酚类化合物，姜黄素抗氧化、抗炎、保护心血管、调节肠道微生菌群等多种作用[33]。番茄红素主要来源于红色果蔬当中，具有抗氧化、抗癌等作用[34]。赵钦欣等[35]通过完全弗氏佐剂诱导建立大鼠CP/慢性盆腔疼痛综合征模型，分别给予实验大鼠槲皮素、姜黄素、番茄红素，以及槲皮素、姜黄素、番茄红素联用4组，显示4个实验组均使氧化物过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总超氧化物岐化酶活性增加，且MAPK磷酸化受到抑制，NF-κB激活被阻断，且使核转录因子红系2相关因子2的转录活性增强，对CP/慢性盆腔疼痛综合征有抗炎、抗氧化等作用。槲皮素、姜黄素、番茄红素联用组氧化物活性较单用其中一种更有效。龙胆苦苷是传统中药龙胆的主要活性成分之一，具有抗炎、抑菌、镇痛、肝脏保护及抗癌等作用[36]。艾依热提·买买提等[37]研究显示，龙胆苦苷可通过抑制NF-κB p65及JNK、ERK和p38MAPK磷酸化，抑制抑制环氧合酶-2、前列腺素E2、诱导型一氧化氮合酶等炎症介质的产生与释放，下调白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α 等炎症因子表达，从而达到保护CP的病理组织损伤作用。

综上所述，毛蕊异黄酮、槲皮素、姜黄素、番茄红素、龙胆苦苷等中药单体能通过抑制MAPK/NF-κB双通路，阻止其磷酸化激活，下调炎症通路，减少相关炎症因子释放，从而有效治疗CP。

3.2 中成药

前列欣胶囊为临床治疗CP的常用药物之一，具有活血解毒、消肿散瘀、理气止痛、滋阴益肾的功效[38]。研究显示，前列欣胶囊可通过抑制NF-κB p65磷酸化及核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3炎症小体的激活，从而阻断MAPK信号通路的预激活，并可通过作为苗族中成药代表之一运用前列欣胶囊改善前列腺增生症患者的尿流量[39]。作为苗族中成药代表之一的宁泌泰胶囊具有清热解毒、利湿通淋的功效，治疗上常可发挥抗炎、抗菌、利尿、解痉等作用[40]。Liu等[41]研究显示，宁泌泰可通过抑制CCL2/MAPK信号通路下调其CD11b+ 免疫细胞在前列腺中的浸润，抑制NF-κB、STAT3炎症通路的激活，从而缓解CP。夏荔芪胶囊具有健脾益肾、利水散结的功效，常用于治疗CP及前列腺增生症等男科疾病[42]。孟令全[43]研究显示，夏荔芪胶囊不仅可抑制p38MAPK、NF-κB信号通路的激活，降低前列腺间质中CD3+与CD45+细胞浸润，而且可通过增强抗氧化酶活性，发挥抗氧化作用。康妇消炎栓临床上多用于治疗妇科疾病，具有活血解毒、清热利湿的功效[44]。刘裕[45]研究显示，康妇消炎栓可通过多靶点、多途径治疗CP，其中康妇消炎栓调控白细胞介素-17及其介导的MAPK/p38-NF-κB信号通路最关键。

综上所述，前列欣胶囊、宁泌泰胶囊、夏荔芪胶囊、康妇消炎栓等中成药在CP治疗中通过多靶点协同作用展现出明确的机制优势。其核心作用路径为通过抑制MAPK信号通路（p38-MAPK、JNK、ERK）及NF-κB信号通路的磷酸化激活，阻断p65亚基核转位与炎症复合体组装，进而下调前列腺间质组织中促炎性细胞因子受体表达，从而缓解CP疾病的发展。

3.3 中药复方

当归贝母苦参丸来源于《金匮要略》，全方由当归、贝母、苦参3味中药组成，具有清热利水、活血杀虫的功效[46]。《金匮要略》载：“妊娠，小便难，饮食如故，当归贝母苦参丸主之，男子加滑石半两。”刘桂敏等[47]研究显示，当归贝母苦参丸加味可通过抑制大鼠前列腺p38MAPK、NF-κB、JNK磷酸化蛋白表达，下调白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 等炎症因子表达，从而防治CP。萆菟汤为全国名老中医徐福松教授根据多年临床经验所创之名方，萆菟汤为萆薢分清饮、菟丝子丸加减而来，具有清热、利湿、补肾的功效。李风雷等[48]研究显示，萆菟汤可通过多通路治疗CP，其中萆菟汤通过抑制MAPK/NF-κB信号通路治疗CP最关键。桃核承气汤源于张仲景的《伤寒论·太阳病辨证论治篇》，全方由桃仁、桂枝、大黄、芒硝、甘草组成，具有泻热逐瘀、通阳行气的功效。陈劲果等[49]研究显示，桃核承气汤可抑制MAPK、NF-κB、JAK/STAT、PI3K/Akt等多个信号通路，其中桃核承气汤通过抑制MAPK/NF-κB信号通路防治CP尤为关键。相关动物实验指出，桃核承气汤可抑制大鼠肿瘤坏死因子-α 等炎症因子的释放[50]。

综上所述，当归贝母苦参丸、萆菟汤、桃核承气汤等中药复方在前列腺炎治疗中，展现出显著的多通路协同调控特性。这些方剂能精准调节MAPK/NF-κB双通路中关键蛋白的磷酸化水平（如p38MAPK、JNK、p-NF-κB），阻断信号级联激活，有效抑制促炎性细胞因子的释放，从源头上减轻前列腺组织炎症反应，从而防治CP。同时，网络药理学与实验研究证实，其作用机制不仅局限于上述双通路，而且涉及JAK/STAT、PI3K/Akt等多条信号通路，通过多成分、多靶点的整合效应，形成系统性的抗炎、抗氧化及组织修复作用，为中药复方治疗CP提供坚实的科学依据。

4 小结与展望

CP临床患病率较高，但目前病因及发病机制仍未明确。中医认为，CP病因病机多与湿热壅滞、气血不畅、脾肾两虚等有关，通过抑制MAPK/NF-κB信号通路治疗CP所发挥的抗炎、抗氧化作用与中医治疗CP的清热利湿、活血化瘀等治法不谋而合[3]。本文尝试对中医药通过MAPK/NF-κB双通路干预CP的潜在机制进行初步探讨，发现中药单体、中成药及中药复方可通过抑制双通路磷酸化级联、影响炎症因子转录及激活相关抗氧化通路，展现多靶点协同的抗炎趋势，提示调控MAPK/NF-κB信号该通路可能对疾病发展存在一定影响。然而，相关机制在复杂病理环境中的具体作用网络尚需更深入探究，且现有研究多以动物模型为主，临床转化所需的证据支撑仍较薄弱。未来研究可进一步尝试探索MAPK/NF-κB信号通路调控与中医证型间的潜在联系，为CP干预策略的优化提供更具参考意义的理论线索，相关方向可能为该领域的后续研究提供一些新的思考方向。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on action mechanism of MAPK/NF -κB signaling pathway mediating traditional Chinese medicine and pharmacy in the intervention of chronic prostatitis

ZHENG Weixi1 XU Lei1 JIANG Zixiang1 ZHAO Ziyin1 QIN Guozheng2

1.The First Clinical Medical College,Yunnan University of Chinese Medicine,Yunnan Province,Kunming 650500,China;2.Department of Andrology,Yunnan Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine the First Affiliated Hospital of Yunnan University of Chinese Medicine,Yunnan Province,Kunming 650021,China

[Abstract] Chronic prostatitis (CP) is a common disease in urology,but its etiology and pathogenesis have not been fully clarified,the role of MAPK/NF-κB signaling pathway in the regulation of inflammation in prostate tissue has gradually attracted attention.In recent years,some progress has been made in research on the intervention of CP by Chinese materia medica monomer,traditional Chinese patent medicines and simple preparations,and Chinese materia medica compound prescription through MAPK/NF-κB signaling pathway,preliminary observations suggest that some Chinese materia medica components or prescription may exhibit certain anti-inflammatory trends by inhibiting pathway phosphorylation cascades,and affecting inflammation factor related transcription processes.Traditional Chinese medicine and pharmacy’s dual pathway regulation may affect pathological process of CP,but its specific action network of complex pathological environments still needs to be further explored.This article aims to review existing research results,summarize possible pathway of traditional Chinese medicine and pharmacy in the intervention of CP through dual pathways,in order to provide reference for future research in this field.

[Key words] MAPK/NF-κB signaling pathway;Chronic prostatitis;Research progress

[中图分类号] R269

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2025）10（a）-0168-05

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2025.28.30

[基金项目] 云南省教育厅科学研究基金项目（2025Y0608）。

[作者简介] 郑维玺（2000-），男，云南中医药大学第一临床医学院2023级中医外科专业在读硕士研究生，主要从事男性病的中医防治研究工作。

[通讯作者] 秦国政（1960-），男，博士，教授，主任医师，博士生导师；研究方向：男性病的中医防治。

（收稿日期：2025-06-27）

（修回日期：2025-08-06）