DOI:10.20047/j.issn1673-7210.2025.29.10
中图分类号:R273
从“虚毒瘀”探讨肿瘤教化血小板介导的恶性肿瘤演进
于佩邑， 宋英， 熊宏泰， 杜炎远， 郑红刚
| 【作者机构】 | 中国中医科学院广安门医院肿瘤科 |
| 【分 类 号】 | R273 |
| 【基 金】 | 国家自然科学基金资助项目（82174463） 中央高水平中医医院临床研究和成果转化能力提升项目（HLCMHPP 2023085、HLCMHPP2023007）。 |
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从“虚毒瘀”探讨肿瘤教化血小板介导的恶性肿瘤演进
恶性肿瘤是全球发病率和死亡率最高的疾病之一，目前已成为第二大死亡原因。据统计，2022年约有2 000万新发癌症病例及970万人死于癌症，未来死亡率将持续上升，预计2050年至3 500万人[1]。肿瘤教化血小板（tumor educate platelet，TEP）是近年来肿瘤研究中的一个关键概念，其核心是血小板与肿瘤细胞间的动态交互过程，血小板通过吸收或交换肿瘤衍生分子被“教化”，改变转录组和蛋白质组，从而获得促进转移和血管生成的前肿瘤特性。这与传统血小板止血和凝血的角色形成鲜明比较，转而成为癌症生物学的关键参与者。目前TEP作为一种液体活检工具，因其RNA或蛋白质谱的改变可作为肿瘤标志物被用于多种癌症的检测、预后评估和治疗监测[2]。中医认为，从“虚毒瘀”角度防治恶性肿瘤，与TEP具有类比性：正气亏虚，生化乏源之“虚”对应TEP免疫耗竭及免疫逃逸特性；癌毒内蕴，峻烈流窜之“毒”相类TEP传递促癌信号推进血管新生；脉络瘀阻，气血涩滞之“瘀”类似TEP血小板异常活化与远端转移。
该团队传承中国中医科学院广安门医院余桂清、朴炳奎教授“扶正培本”学术思想及岐黄学者花宝金教授“调气解毒”理论学说，在长期临床实践中总结和创新，提出恶性肿瘤“虚毒瘀”病机观，以“扶正解毒祛瘀”为治疗原则指导TEP介导恶性肿瘤演进。
1 “虚毒瘀”理论之于肿瘤演进
“虚毒瘀”理论认为，肿瘤形成的根本原因为正气亏虚，虚是癌毒产生的土壤。明代李中梓《医宗必读·积聚》云：“积之成者，正气不足，而后邪气踞之。”指出有形肿物的形成，始于正气亏虚，继发邪气乘虚盘踞。清代《外证医案汇编》言：“正气虚则成岩。”此中“岩”通“癌”，强调正气虚衰是肿瘤形成的基本病机。巢元方《诸病源候论》曰：“积聚者，由阴阳不和，腑脏虚弱，受于风邪，搏于腑脏之气所为也。”指出脏腑虚弱与阴阳失调是积聚形成的内在条件，风邪外侵仅为诱因。关于正虚的形成之因，大抵可分为先天禀赋不足和后天失养，“禀赋素弱，复劳心肾”，认为先天薄弱者更易因劳损发病。后天失养则是正虚的获得性成因，饮食不节、情志失调、劳逸失度等致正气亏虚，气化失司，生化乏源，进而外邪入里，癌毒萌发。近现代医家中余桂清教授首先提出中医肿瘤“扶正培本”理论[3]。随后，国医大师刘嘉湘教授提出“扶正治癌”理论体系，强调“正气亏虚为肿瘤发生和发展的内在条件”[4]。
中医之“毒”包含内生邪毒与外来毒邪。《中藏经》云：“夫痈疽疮肿之所作也，皆五脏六腑蓄毒不流则生矣。”其为癌毒理论奠定基础。《周慎斋遗书》言：“凡毒，血气不足而成；气血凝滞，毒之所由发也。”既说明毒邪产生的根本前提，又指出毒发为患的关键因素。清代尤在泾《金匮要略心典》曰：“毒者，邪气蕴蓄不解之谓。”内外邪气蕴结不散，气血凝滞，终酿癌毒。国医大师周仲瑛“癌毒学说”认为癌毒是在脏腑功能失调、气血郁滞的基础上，受内外多种因素诱导而生的一类特异性致癌因子，并将其致病特性概括为隐匿性、凶顽性、多变性、损正性、难消性[5]。
“瘀”既可作为致病因子，又可作为病理产物而存在于肿瘤发生的始末。《黄帝内经·灵枢》载：“汁沫与血相搏，则并合凝聚不得散。”揭示痰瘀互结致癥积成形的动态病理过程。王清任“肚腹结块，必有形之血”观点明确血瘀内结与肿瘤形质关联，为“瘀毒成积”提供形态学依据。朱丹溪《格致余论》曰：“痰挟瘀血，遂成窠囊。”“窠囊”为癌毒瘀结形成的肿块，痰瘀胶结日久，脉道阻涩，终酿窠囊。贾英杰教授指出虚、毒、瘀贯穿肿瘤病程的始末，正气内虚，毒瘀并存是肿瘤病机的关键所在[6]。
2 TEP介导肿瘤演进
2.1 免疫抑制及免疫逃逸
TEP通过分泌免疫抑制因子重塑肿瘤微环境，使其转变为高度免疫抑制状态。转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β 是血小板分泌调控免疫稳态的关键因子，能直接抑制多种免疫细胞的扩增和功能。在肿瘤微环境中，TGF-β1 主要储存在血小板α颗粒中，当血小板被肿瘤细胞“教化”时，TEP通过胞吐作用将具有免疫抑制活性的TGF-β1 释放到外周血中。在B16黑色素瘤模型中，靶向膜结合TGF-β 的中和抗体可阻断调节性T细胞对CD8+T淋巴细胞毒功能的抑制[7]。肿瘤浸润性调节性T细胞中GARP的高表达是其抑制功能增强的特征性标志，且与抗肿瘤T细胞反应受损显著相关[8]。研究显示，血小板通过物理屏障和分子调控双重机制保护肿瘤细胞免受自然杀伤细胞及效应T细胞的杀伤[9]。当肿瘤细胞或微转移灶脱离原发瘤的免疫抑制环境进入循环系统时，其免疫脆弱性显著增加。这些循环肿瘤细胞通过释放组织因子介导凝血酶生成，分泌二磷酸腺苷与血栓素A2 激活血小板。活化血小板随后依赖整合素、纤维蛋白和P选择素黏附于癌细胞表面，形成包裹层以实现免疫逃逸。
2.2 传递促癌信号推进血管新生
TEP通过双向交互机制，被肿瘤细胞教化后，从其颗粒中释放丰富的促血管新生因子，如血管内皮生长因子和血小板源性生长因子[10]。这些因子刺激内皮细胞的迁移和增殖，加速新血管的形成，从而为肿瘤提供氧气和营养[11]。研究显示，富含促血管新生因子的血小板释放物能显著增强癌细胞诱导的血管新生，在体内促进肿瘤生长[12]。当血小板被引入肿瘤微环境时，可上调促血管新生信号分子的表达，导致血管密度增加。
此外，TEP能摄入和释放RNA、蛋白质和细胞因子，并将肿瘤来源的物质运输到肿瘤部位或远端微环境，创建适合血管新生的条件。这种传输机制使促癌信号在局部和系统中传播，促进内皮细胞激活和新血管生成[13]。在卵巢癌模型中，TEP参与显著加速血管新生的时间动态，被癌细胞激活后加速肿瘤血管新生，并证实从肿瘤微环境-芯片流出的分析中，血小板导致细胞因子表达变化涉及多个血管新生和转移信号通路[14]。
2.3 血小板异常活化与远端转移
TEP的异常活化是肿瘤远端转移的核心驱动力。当循环肿瘤细胞进入血流，其表达的组织因子和释放的二磷酸腺苷/血栓素A2 激活TEP，暴露P选择素和整合素αⅡbβ3[15]。这些黏附分子通过结合循环肿瘤细胞表面的PSGL-1及纤维蛋白原，形成致密血小板包裹层，用物理护盾抵抗血流剪切力，TEP释放TGF-β 抑制自然杀伤细胞毒性，并诱导循环肿瘤细胞上皮-间质转化促进侵袭。TGF-β 激活Akt信号通路，上调肿瘤细胞中HK1和HK2的表达，导致葡萄糖消耗增加、三磷酸腺苷产生和细胞周期分布的精确调节。在寡霉素A氧化磷酸化抑制诱导的能量缺陷模型中，TGF-β 诱导的高度转移性HCT116细胞通过上调HK表达和糖酵解代谢适应，同时减少细胞增殖以保存能量维持生存。从机制上讲，H-HCT116细胞通过下调CDK2、CDK4和Cyclin D1蛋白表达，以及上调p21表达调节细胞分裂速率。提示TEP通过分泌TGF-β 诱导代谢重编程和生物能量适应激活肿瘤转移潜力[16]。此外，TEP分泌的血小板源性生长因子通过STAT3信号通路重启休眠循环肿瘤细胞增殖，血栓素A2 诱导循环肿瘤细胞表达环氧合酶2形成促炎生态位，最终完成转移定植[17]。
3 “虚毒瘀”与TEP
3.1 正虚为本致免疫逃逸
《黄帝内经·素问》云：“邪之所凑，其气必虚。”指出正气亏虚是肿瘤发生的前提，对应TEP削弱免疫监视功能进而介导免疫逃逸。肿瘤细胞通过分泌免疫抑制因子PD-L1进一步抑制CD8+T淋巴细胞功能，加剧免疫耗竭。肿瘤浸润免疫细胞如T淋巴细胞、巨噬细胞高表达PD-1/PD-L1是免疫逃逸的标志[18]。此外，肿瘤细胞在免疫监视缺失状态下还可释放过量乳酸与前列腺素E2，持续刺激血小板TGF-β 受体与前列腺素受体；这些因素共同诱导TEP分化为免疫抑制表型，异常分泌TGF-β、PD-L1及白细胞介素-10等抑制因子，直接抑制细胞毒性T淋巴细胞功能，表现为增殖受阻、细胞因子分泌减少及杀伤能力下降，最终形成自我延续的免疫耐受微环境，与肿瘤患者机体正虚状态相符[19]。TEP诱导肿瘤细胞逃避免疫清除，与中医“正气亏虚”导致的防御力下降高度吻合。
3.2 毒瘀互结致血管新生
毒瘀互结中“毒”对应促血管因子，“瘀”类比被肿瘤细胞胁迫血小板异常活化后的高凝状态。《景岳全书》言：“诸有形者，或以饮食之滞，或以脓血之留，凡汁沫凝聚，旋成症块者，皆积之类，其病多在血分。”痰瘀之毒相互搏结成肿块，究其病根在血分。《黄帝内经·灵枢》曰：“营卫稽留于经脉之中，则血泣而不行，不行则卫气从之而不通，壅遏而不得行。”血停于脉则为瘀，瘀阻经脉则生毒。《黄帝内经·灵枢》中“恶气乃起，息肉乃生”的“恶气”为癌毒雏形，即西医所言促血管生成因子，“息肉”为瘀结有形之物，直指肿瘤实质。血管内皮生长因子是血管新生的关键调节因子，其与血管内皮生长因子受体结合，触发受体二聚化和酪氨酸激酶活性，启动下游信号级联反应。这一结合是血管新生的起始步骤，负责传递生长信号。研究显示，血管内皮生长因子受体2在细胞表面的定位由KIF13B蛋白介导，确保对血管内皮生长因子-A的响应[20]。在肿瘤或缺血的病理条件下，这种结合可能导致信号通路的持续激活，促进异常血管形成。
3.3 癌毒异生致远端转移
宋代《仁斋直指方论》首次以“癌”命名肿瘤，云：“癌者，上高下深，岩穴之状，毒根深藏，穿孔透里。”点明癌毒深伏、顽固的特性。《金匮要略心典》曰：“毒者，邪气蕴蓄不解之谓。”指出癌毒是邪气长期滞留、蓄积不散的产物。癌毒隐蔽性和顽固性的特点与现代肿瘤微环境中循环肿瘤细胞被TEP包裹形成“护盾”，经血液、淋巴循环播散至远端器官的病机高度契合。激活的TEP通过黏附并包裹循环肿瘤细胞，形成物理和免疫保护屏障，屏蔽其免受血液剪切力和免疫细胞清除，从而延长循环肿瘤细胞存活时间。同时，循环肿瘤细胞能诱导TEP激活和聚集，两者形成互惠关系：TEP释放TGF-β1等因子，促进循环肿瘤细胞发生上皮-间质转化，增强其侵袭、黏附和转移能力。此外，TEP促进循环肿瘤细胞在毛细血管床的机械截留，形成微小血栓样结构，为循环肿瘤细胞提供临时锚定位点，促进在微血管中的滞留及远端种植[21]。
4 “虚毒瘀”理论指导下的肿瘤防治策略
4.1 扶正培本以逆转“正虚-免疫抑制”闭环
《黄帝内经·素问》言：“正气存内，邪不可干。”人体正气充沛，外邪无法侵袭致病，强调内在正气是抵御外邪的关键。基于此，应将扶正培本法贯穿肿瘤治疗始终。扶正补气药常用人参、当归、黄芪、白术、山药等补气生津，气旺而行。人参中的活性成分人参皂苷能激活细胞毒性T淋巴细胞和自然杀伤细胞，增强其对肿瘤细胞的识别和清除能力，改善肿瘤微环境的免疫抑制状态，从而限制肿瘤免疫逃逸[22]。黄芪的核心活性成分黄芪皂苷可直接作用于免疫细胞，黄芪甲苷Ⅲ能增强自然杀伤细胞的杀伤能力，通过增加自然杀伤细胞表面的NKG2D和Fas表达，促进γ 干扰素产生，从而提高肿瘤细胞的识别和清除效率。在CT26肿瘤小鼠模型中，黄芪甲苷Ⅲ可促进自然杀伤细胞的肿瘤浸润，并抑制肿瘤生长[23]。黄芪甲苷Ⅳ通过调节肿瘤相关巨噬细胞表型切换和抑制肿瘤细胞增殖，间接减少免疫逃逸机会[24]。除中药单体外，补气类复方在治疗免疫抑制方面是效果显著。补中益气汤大补元气、补而不滞，其通过下调PD-L1表达，减少肿瘤细胞的免疫逃逸[25]。刘康等[26]研究显示，扶正解毒散结方（党参、黄芪、海藻、蜈蚣、白芍、白花蛇舌草、薏苡仁、枳壳、佛手）通过抑制TGF-β1 调控TGF-β1/Samd信号通路，下调血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、基质金属蛋白酶-2表达，抑制肝细胞癌血管形成和侵袭能力。
4.2 解毒剔络以阻断“癌毒-分子传递”通路
TEP中血小板与肿瘤细胞形成的双向通路能使癌毒高效传递，提出解毒剔络法阻止癌毒交互以抑制肿瘤进展，其中“解毒”指清除或中和TEP传递的有害分子；“剔络”指破坏血小板与肿瘤细胞间的交互网络。该团队在长期临床中发现重楼、乌药、土茯苓、半枝莲、半边莲、山慈菇、白花蛇舌草等清热解毒药对恶性肿瘤具有良好的抑制作用。研究显示，重楼皂苷可通过调控细胞周期相关蛋白表达，阻滞细胞周期和靶向增殖相关信号通路，抑制结直肠癌细胞增殖，靶向血管内皮生长因子抑制血管生成及靶向基质金属蛋白酶-2抑制血管生成模拟，从而阻滞结直肠癌血液供应[27]；李腾蛟等[28]研究显示，土茯苓通过下调酪氨酸激酶受体C-kit表达，诱导黑色素瘤细胞凋亡，进而抑制细胞增殖。除清热解毒药的抑癌作用外，Wu等[29]研究还显示黄芪丹参配伍方提取物通过上调miR-145表达促进p-Smad3C，促进抑癌通路传导，从而诱导细胞周期阻滞、凋亡；下调miR-21及p-Smad3L表达，阻断促癌通路，减少肿瘤侵袭和转移。
4.3 活血祛瘀以瓦解“血瘀-转移定植”链条
TEP的异常活化是“血瘀”表现，临床中活血祛瘀药主要以莪术、水蛭、三棱、三七、仙鹤草、川芎、赤芍、丹参为主，以及大黄䗪虫丸、血府逐瘀汤等加减方。三棱与莪术常配伍使用，通过抑制血小板活化和改善微循环缓解血瘀。丹参中活性成分丹参酮ⅡA和隐丹参酮是其主要脂溶性成分，通过下调P选择素和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达，阻断PI3K/Akt血小板活化信号通路抑制血小板聚集和血栓素释放，从而发挥抗凝作用[30]。大黄䗪虫丸出自《金匮要略》，其中大黄、䗪虫泻下攻积，活血化瘀；桃仁、干漆、水蛭、虻虫以破血通络，攻逐血瘀；杏仁通利气机，干地黄、芍药以滋阴养血，黄芩清瘀久所化之热，甘草调和诸药。戴朝明等[31]采用大黄䗪虫丸联合肝动脉化疗栓塞术治疗瘀血阻络型原发性肝癌，发现大黄䗪虫丸组的血管内皮生长因子、TGF-β、基质金属蛋白酶-2水平低于对照组，提示大黄䗪虫丸能降低肝转移风险，改善肝功能。
5 小结与展望
基于中医“虚毒瘀”理论，恶性肿瘤的演进与TEP介导的免疫逃逸、血管新生及转移定植高度关联。正气亏虚对应TEP诱导的免疫抑制及免疫耗竭，癌毒流窜类比TEP传递促血管生成因子及促转移信号，脉络瘀阻则与其异常活化形成的高凝状态及转移定植一致。针对该病机提出扶正解毒祛瘀防治策略：扶正培本逆转正虚免疫抑制闭环；解毒剔络阻断癌毒分子传递通路；活血祛瘀瓦解血瘀转移定植链条。但仅凭TEP阐释肿瘤的演进仍存在片面性，由于血小板和肿瘤细胞交互的复杂性，未来研究可重点聚焦以下方面：利用单细胞测序解析TEP异质性并筛选特异性中药单体；开发纳米载体靶向递送活血成分至血小板富集区域；通过补气增敏、解毒减毒、祛瘀增效等探索扶正解毒祛瘀复方与免疫检查点抑制剂的协同机制。该理论为TEP介导的肿瘤演进提供中医疗法，其整合干预策略兼具科学内涵与转化潜力，以期成为中医防治肿瘤的新路径。
利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。
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