肉芽肿性小叶性乳腺炎（granulomatous lobular mastitis，GLM）是好发于非哺乳期女性乳腺的良性炎症性疾病，多于妊娠后3～5年发病。GLM临床多表现为突发乳房肿块，后迅速发展，形成脓肿，严重者可波及整个乳房，触痛明显，伴皮色变红，皮温升高，脓肿局部可触及波动感，同侧腋窝可触及肿大淋巴结，严重者全身可出现结节性红斑，脓肿破溃后形成窦道，有粉刺样物质或黄白色脓液渗出，脓肿易反复发作。目前对该病的认识不断深入，GLM主要发病部位为乳腺大导管末端及小叶间质，病理表现为乳腺弥漫性炎症致乳腺的非干酪样坏死，国内专家普遍认为该病是乳腺导管内容物诱发的Ⅳ型变态反应[1]。中医古籍中虽无GLM的确切病名记载，但综合审视其发病特点和临床表现与中医所述“乳痈”“粉刺性乳痈”等疾病高度相似，当属“疮疡”范畴。本文旨在创新性地从“代谢-免疫互作”这一现代医学前沿视角，深度解析GLM “土虚木郁”的中医病机实质，以期为深化GLM的认识与治疗策略开辟新理论路径。

1 “土虚木郁”的中医内涵与GLM的核心病机

“土虚”：对应脾胃虚弱，中医认为“土”主运化，脾胃为后天之本，负责水谷精微的吸收、转输及代谢。“土虚”则运化失司，导致水湿、痰浊、食积等病理产物内生，气血生化不足。“木郁”：对应肝失疏泄，肝气郁结。肝属木，主疏泄气机，调畅情志与气血运行。“木郁”则气机阻滞，一方面影响脾胃运化；另一方面导致气血瘀滞，痰瘀互结。“土虚”与“木郁”的关系：“土虚木郁”是基于五行学说的一种病机描述，“土虚木郁”是指脾“土虚”弱、肝木郁结的状态。“土虚”是本，“木郁”是标，两者互为因果。脾胃虚弱可致肝失濡养，疏泄失常，“土虚木郁”；肝郁气滞又可反克脾土，加重运化障碍[2]。

GLM以乳腺小叶内肉芽肿性炎症为核心病理，中医辨病属“乳痈”“粉刺性乳痈”，其核心病机概括为正虚邪恋、痰瘀互结。在此框架下，“土虚”精准对应脾胃虚弱、气血生化不足，使机体正气亏虚，抗邪能力低下；“木郁”则对应肝郁气滞、气机不畅，进而导致痰瘀内生，最终引发局部气血壅滞、热毒蕴结的炎症环境。

2 GLM的“代谢-免疫互作”病理机制

现代医学明确揭示，免疫系统与代谢系统并非孤立运行，而是构成一个高度整合、动态平衡的“代谢-免疫网络”。在正常生理状态下，代谢和免疫相互关联、相互影响。代谢为免疫细胞的生长、分化、活化及功能发挥提供能量和物质基础，如葡萄糖、脂肪酸、氨基酸等代谢产物是免疫细胞活动的重要能源和信号分子[3]。同时，免疫系统激活可反过来调节机体的代谢状态，如免疫细胞在活化过程中可改变自身代谢模式，促进糖酵解、脂肪酸氧化等代谢途径，以满足其快速增殖和功能发挥需求。近年来，GLM的发生和发展与脂质代谢异常、免疫稳态失衡密切相关且相互驱动，两者协同作用形成持续放大的炎症级联反应[4]。

2.1 代谢异常——“土虚”的现代生物学诠释

2.1.1 脂质代谢紊乱——“痰湿内生” 的微观基础 现代证据：GLM病灶中显著存在乳腺导管周围脂质沉积现象，其机制可能与脂肪酸β-氧化障碍、线粒体功能受损有关，异常的脂质代谢产物堆积，可有效激活多种促炎信号通路，如过氧化物酶体增殖物激活受体γ、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3炎症小体，诱导巨噬细胞向促炎的M1型极化。此外，脂质代谢紊乱易引发铁死亡和脂质过氧化反应，造成氧化应激损伤，进一步抑制正常免疫功能，形成促炎微环境[5-7]。

中医病机对应与阐释：“脾主运化”失常。“土虚”即脾胃虚弱，其核心功能“运化水谷精微”失职。水谷精微中的“脂膏”部分，即对应现代脂质等物质无法被正常运转、利用和代谢，导致“痰湿内生”，这里的“痰湿”，在GLM的病理层面，直接体现为乳腺导管及间质中异常沉积的脂质[8]。“痰湿壅阻，郁而化热”：堆积的脂质并非惰性物质，阻塞乳络，即导管及间质空间，阻碍气血运行，使局部微循环障碍、组织缺氧。中医理论“痰郁化热”，这些异常脂质代谢产物如游离脂肪酸作为病理性的“郁滞之邪”，直接充当炎症通路激活的触发因子，刺激巨噬细胞等免疫细胞活化、M1型极化，爆发性释放白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等促炎性细胞因子，该过程是“痰热互结”在细胞分子层面的生动体现，构成肉芽肿性炎症启动和维持的核心驱动机制。脂质代谢紊乱导致的脂质过氧化及铁死亡，中医可解释为“痰瘀互结，败坏气血”，过度的脂质过氧化产物和铁死亡释放的损伤相关分子模式如同“败血瘀毒”，不仅直接损伤细胞，而且强烈刺激免疫系统，形成恶性循环，进一步抑制机体正常的免疫功能，使正气受损。

2.1.2 能量代谢失衡——“气血生化乏源”的功能映射现代证据：GLM的“土虚”本质在能量代谢层面体现为泌乳素-胰岛素-mTOR轴失调，其通过诱导代谢废物（痰瘀）堆积及免疫细胞能量危机，驱动“土虚木郁”恶性循环。高泌乳素血症与代谢-免疫联动失衡：乳汁淤积与免疫激活，高泌乳素状态直接刺激乳腺导管上皮分泌，导致乳汁淤积，淤积的乳汁成分如脂质、酪蛋白外渗至间质，作为外源性危险信号如损伤相关分子模式，激活TLR4及下游NF-κB信号通路，促进巨噬细胞释放白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 等促炎性细胞因子，驱动肉芽肿形成[9-11]。能量代谢干扰：泌乳素升高可诱导胰岛素抵抗，抑制脂肪细胞葡萄糖转运体4表达，导致细胞葡萄糖摄取障碍，免疫细胞如T淋巴细胞、巨噬细胞因能量供应不足，功能受损如调节性T细胞分化抑制、Th17活化增强，加剧免疫失衡[4]。此外，GLM患者血清中PI3K、Akt、mTOR水平显著升高，提示该通路过度激活，能量感应枢纽失调，mTOR作为细胞能量代谢的核心调控因子，其异常活化可导致糖代谢紊乱，促进糖酵解，抑制线粒体氧化磷酸化[4，11]。mTOR信号通过调控T淋巴细胞代谢重编程，促进Th1/Th17分化并抑制调节性T细胞功能，导致γ 干扰素、白细胞介素-17过度分泌，放大炎症级联[12-13]。从整体能量代谢角度，脾胃虚弱致气血生化不足，可类比为机体整体或局部能量代谢低下或紊乱，削弱免疫防御效能。

中医病机对应与阐释：该能量代谢障碍深刻印证“土虚气血生化乏源”的核心病机。高泌乳素血症中医病机诠释：“脾胃为气血生化之源”，脾虚失于固摄，致水谷精微中的津液失控（对应高催乳血症状态），乳汁分泌过量却输布无权，淤积乳络而成痰湿，痰湿壅塞乳络，迫使“玄府”开阖失司（乳管通透性增加），精微外渗为异浊，外渗之物郁而化热，触发“正邪相搏”，成为炎症的始动和持续因素。PI3K/Akt/mTOR信号通路活化中医病机诠释：脾主运化水谷精微，为脏腑功能之根基，脾失健运，水谷精微（葡萄糖/脂质）不得正常输布周身，滞于局部而郁结成痰，致糖脂代谢紊乱，Th17/调节性T细胞失衡，免疫细胞“气血失濡”，T淋巴细胞、巨噬细胞因葡萄糖摄取障碍，能量匮乏而“正气馁弱”（功能受损），恰似“正气不足，邪气留连”，正气卫外无力，清除病原异物、抑制过度炎症、促进组织修复的能力均下降。

2.2 免疫失衡——“木郁”的现代生物学映射

2.2.1 先天免疫过度激活——“木郁化火”的炎症风暴现代证据：乳腺导管内外渗的脂质、乳汁或坏死物质作为持续的外源性危险信号如损伤相关分子模式/病原相关分子模式，强烈刺激巨噬细胞、中性粒细胞等先天免疫细胞活化，爆发性释放白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α 等促炎性细胞因子，驱动肉芽肿性炎症形成，并维持其活动性。这种失控的、过度的先天免疫应答，正是GLM炎症的核心特征[5-7]。

中医病机对应与阐释：此先天免疫的过度激活与失调，正是中医“木郁化火”病机在免疫炎症层面的生动体现。“肝主疏泄，调畅气机”：“木郁”即肝气郁结，疏泄失常。在免疫语境下，“气机”可理解为免疫细胞活性、炎症因子网络的动态平衡状态。“气郁化火”：肝气郁滞日久，“气”的郁结积聚可转化为“火”的亢盛状态。对应到GLM：渗漏的脂质、乳汁等异物，相当于“郁滞之邪气”持续刺激，“气机壅滞、郁而亢奋”，这种刺激导致免疫细胞，特别是巨噬细胞、中性粒细胞被过度和持续地活化，活化的免疫细胞不受控制地释放大量促炎性细胞因子，形成剧烈的炎症反应和组织损伤，完全符合“气郁化火，火性炎上，燔灼气血津液”的病机特点[14]。这里的“火”炽盛，直接对应GLM病灶中爆发且持续的炎症反应。

2.2.2 适应性免疫紊乱——“肝郁气血失调，冲任失和”的细胞体现 现代证据：GLM病灶中可见显著的Th1/Th17浸润与活化，其分泌的γ 干扰素、白细胞介素-17等是介导肉芽肿形成和慢性炎症的关键效应分子；同时存在调节性T细胞功能抑制或数量相对不足，无法有效抑制上述过度的效应T细胞反应，这种Th1/Th17优势应答与调节性T细胞功能缺陷的失衡状态，与神经-内分泌-免疫网络失调密切相关，特别是下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常及细胞因子网络紊乱[4-7]。

中医病机对应与阐释：适应性免疫的Th1/Th17极化与调节性T细胞抑制，深刻反映“肝郁导致气血失调、阴阳失衡”及“肝失疏泄，影响冲任”的病机。“肝藏血，主疏泄以调气血”：肝不仅调气，而且调血。在免疫层面，“血”的部分功能可关联到适应性免疫细胞的生成、分化、分布及功能状态[15]。“肝郁气滞，血行不畅，郁热内生”：Th1、Th17的过度活化及其分泌的大量γ 干扰素、白细胞介素-17等，可视为“气郁化火”在细胞免疫层面的延伸，是“郁热及火毒炽盛”的表现，驱动持续细胞介导的炎症。调节性T细胞的功能抑制，则可理解为“肝失疏泄，气血失和”导致机体内在的“调节”“制约”机制，即正气中制约邪气的部分失灵，如同肝气郁结不能协调脏腑关系，调节性T细胞无法有效抑制过度的效应T细胞反应，相当于无法制约“邪火”。在育龄期女性GLM患者中，该免疫失衡与“肝失疏泄，冲任失调”的中医理论高度呼应。

3 “土虚木郁”病机在GLM中的具体体现与循环机制

3.1 “土虚”为本——代谢紊乱奠定发病基石

《素问·阴阳应大论》云：“六经为川，肠胃为海，九窍为水注之气。”乳汁为气血所化，源出于胃，实为水谷之精华。胃司受纳，脾主运化，一运一纳，化生精气。脾胃运化水谷精微，使乳房乳络得以濡养。李东垣言：“百病皆由脾胃衰所生。”若脾失健运，胃失和降，水谷纳运失调，进而影响全身脏腑功能。后天脾胃失养，气血失和，冲任受损，正气调节脏腑经络功能活动的能力下降，乳腺局部组织修复能力下降，正虚生邪，邪客于经脉乳络，导致乳络气血瘀滞，乳房失于濡润，可致发GLM，与代谢为免疫提供物质基础的现代医学理论一致，脾胃虚弱，气血生化无源，全身营养供应不足，影响免疫细胞的正常代谢和功能，使机体免疫功能下降，为炎症的发生创造条件。此外，GLM病情缠绵，复发率较高，究其原因大多是病后初愈，正气亏虚，主气不足，脾胃虚弱，气血津液尚处于亏损阶段，此时恰逢各种邪气入侵，正虚邪着，机体正不敌邪，则引起致复。

脾虚则“痰湿内生”，从中医“脾虚生痰湿”理论与现代医学对代谢废物、脂质异常的认识来看，痰湿作为中医病理产物，其形成与脾胃运化失职密切相关，现代研究中的脂质代谢紊乱、代谢废物堆积，正是“痰湿内生”在分子及病理层面的具体体现[16]。这些脂质、代谢废物等沉积于乳腺导管及小叶间质，构成持续的炎症刺激物。临床上，GLM患者除局部症状外，伴乏力、纳差、便溏等典型脾虚症状，可检测到肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗等代谢异常指标，为“土虚”提供客观的临床与实验室依据。

3.2 “木郁”为标——免疫紊乱驱动致病进程

周身气机畅达，精气血津液则可正常输布运行，乳脉乳络得以濡养，则发病率降低。反之，若情志内伤，暴怒伤肝等，易致脏腑气机紊乱，经络之气运行受阻，升降出入运动失衡，机体正常功能失常，进而可引起精气血津液的代谢失常。中医学认为乳头属足厥阴肝经，对调节乳汁分泌发挥重要的作用，若肝气郁结，影响经脉乳络运行，乳汁排泄不畅，壅聚成块，在GLM患者中，免疫系统过度激活，炎症反应持续存在，类似于中医“木郁化火”，肝气郁结，气郁化火，火热之邪内扰，引发局部炎症反应。同时，免疫细胞的异常活化和炎症细胞因子的大量释放，导致全身气机紊乱，气血运行不畅，进一步加重“木郁”的病理状态。现代社会中，GLM好发于育龄期女性，其发病常与产后情绪波动、压力过大、情感创伤等密切相关，符合“七情内伤，肝气郁结”的致病特点。情绪应激作为“木郁”的外在表现，成为连接中医病机与现代神经-内分泌-免疫网络失调的桥梁。中医“肝失疏泄→木郁”理论与现代医学“神经-内分泌-免疫失调→Th1型免疫亢进”在GLM病机中形成“宏观情志-微观机制”的跨层面映射[17]。前者从整体层面揭示情志应激对机体稳态的破坏，后者从分子生物学角度阐明神经-内分泌信号如何调控免疫细胞分化。两者的交集在于“应激-神经内分泌-免疫”的级联效应，共同指向Th1型炎症亢进这一核心病理环节。

女子以肝为先天，肝在五行属木，木性曲直，主疏泄，畅气机。肝气畅达，则脾胃运化功能协调，若肝失疏泄，则脾失健运，痰浊内生。痰饮积滞于乳房，阻滞气机，阻遏脉络，妨碍血行，导致血液在乳房瘀积不行，形成瘀血，瘀血留滞乳房部位，乳脉乳络失去新生血液濡养，功能失司，痰瘀互结，生机受阻而发病。GLM病理表现为乳腺组织中大量T淋巴细胞、巨噬细胞浸润，肉芽肿形成，从中医学角度来讲，大量炎症细胞的蓄积、浸润，类似于湿、痰、瘀等阴邪凝聚成形，符合“气滞痰凝、瘀毒互结”的中医病机[18]。

3.3 “土虚木郁”互结——代谢-免疫失衡的恶性循环与疾病迁延

“土虚”与“木郁”绝非孤立存在，而是紧密交织、互为因果、恶性循环。具体在GLM中，代谢紊乱（“土虚”的后果）直接导致免疫功能失衡（“木郁”的表现），免疫失衡（“木郁”）产生的炎症介质又反过来干扰，甚至破坏机体的代谢过程（加重“土虚”）。同样，“土虚”可引起或加重“木郁”（如脾虚肝失所养而郁），“木郁”又通过“木不疏土”进一步影响脾胃运化，加剧“土虚”。由此，在GLM发病过程中，形成双重、嵌套的恶性循环。这种“代谢-免疫互作”与“土虚木郁”相互驱动、相互放大的恶性循环机制，是GLM病情缠绵难愈、治疗棘手的核心病理基础。

4 治疗启示——基于代谢-免疫调控靶点论治“土虚木郁”

针对上述“土虚木郁”病机核心与代谢-免疫失衡的恶性循环，中医治疗GLM应紧扣“健脾扶土以治本、疏肝达木以治标、化痰祛瘀以断链”的原则。以下治法与方药选择基于临床实践和现代药理研究基础，其作用机制部分已得到初步实验研究的支持或阐释。

4.1 健脾益气（扶土固本）——恢复运化枢机，改善能量代谢

4.1.1 治法方药 代表方剂：四君子汤（党参、白术、茯苓、甘草）或参苓白术散（人参、白术、茯苓、山药、莲子肉、白扁豆、薏苡仁、砂仁、桔梗、甘草）为基础方加减。常用药物：黄芪、党参或人参、白术、茯苓、山药、薏苡仁、白扁豆、甘草等。针对GLM脾虚痰湿明显者，常配伍平胃散（苍术、厚朴、陈皮、甘草）以燥湿运脾。

4.1.2 作用机制（基于现代药理研究） 调节代谢功能：四君子汤、参苓白术散等健脾方剂及其核心药物如黄芪多糖、党参皂苷、白术内酯被证实能改善胰岛素抵抗，调节糖脂代谢，促进能量产生如增强线粒体功能，减少脂质异常堆积[19-20]。这有助于从源头上减少痰湿生成的物质基础。

增强免疫功能：黄芪、党参、白术等能增强巨噬细胞吞噬功能，促进调节性T细胞分化增殖，调节Th1/Th2/Th17平衡，具有双向免疫调节作用，有助于恢复免疫稳态，而非单纯抑制免疫[21-22]。

抗炎与组织修复：黄芪、甘草等成分具有明确的抗炎活性如抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-1β 等促炎性细胞因子释放，并能促进成纤维细胞增殖和血管新生，有利于炎症消退和组织修复[21-22]。

4.2 疏肝解郁（达木治标）——畅通气机枢纽，调节免疫稳态

4.2.1 治法方药 代表方剂：逍遥散（柴胡、当归、白芍、白术、茯苓、薄荷、煨姜、甘草）或柴胡疏肝散（柴胡、陈皮、川芎、香附、枳壳、芍药、甘草）为基础方加减。常用药物：柴胡、白芍、香附、郁金、青皮、陈皮、川芎、当归、薄荷、玫瑰花等。

4.2.2 作用机制（基于现代药理研究）调节神经-内分泌-免疫轴：柴胡皂苷、芍药苷等核心成分被证明能调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，降低应激激素水平；调节下丘脑-垂体-性腺轴，改善性激素紊乱，尤其对高泌乳素血症有调节作用，从而间接调控免疫细胞功能和炎症反应[23-24]。

抗炎与免疫调节：柴胡、白芍、当归等具有显著的抗炎作用，能抑制NF-κB等炎症信号通路活化，降低肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-17、γ干扰素等促炎性细胞因子水平；同时能促进抗炎细胞因子白细胞介素-10释放，调节Th17/调节性T细胞平衡，抑制过度活化的适应性免疫反应（Th1/Th17极化）[25-26]。

改善微循环与抗凝：当归、川芎、芍药等活血养血药能改善局部血液循环，抑制血小板聚集，降低血液黏度，促进炎症吸收和代谢废物清除[27]。

中枢镇静与抗抑郁和焦虑：柴胡、白芍、香附等具有镇静、抗焦虑和轻度抗抑郁作用，能改善患者情志状态，切断“情志应激→肝郁→免疫紊乱”的恶性循环[28]。

4.3 化痰祛瘀（清代谢废物）——阻断“代谢-免疫互作”的病理环节

4.3.1 治法方药 代表方剂组合：二陈汤（半夏、陈皮、茯苓、甘草）合桃红四物汤（桃仁、红花、当归、川芎、赤芍、生地黄）加减，或仙方活命饮（金银花、防风、白芷、当归、陈皮、赤芍、浙贝母、天花粉、乳香、没药、皂角刺、穿山甲、甘草）化裁（针对热毒明显者）。常用药物：化痰散结如半夏、陈皮、浙贝母、瓜蒌皮、海藻、昆布、牡蛎、夏枯草；活血祛瘀如桃仁、红花、丹参、赤芍、川芎、当归、莪术、三棱、泽兰、王不留行、皂角刺；清热解毒（兼清郁热/瘀热）如金银花、连翘、蒲公英、白花蛇舌草（需根据热象轻重选择）。

4.3.2 作用机制（基于现代药理研究） 调节脂质代谢与清除代谢废物：半夏、陈皮、浙贝母、瓜蒌等化痰药能调节脂质代谢相关基因如过氧化物酶体增殖物激活受体γ 表达，促进脂质分解与转运；桃仁、红花、丹参、赤芍等活血药能改善血液流变学，促进微循环，加速炎症介质、代谢废物如脂质过氧化产物和损伤相关分子模式的清除[29-31]。

抗炎与抑制肉芽肿形成：桃仁、红花、丹参、赤芍等活血化瘀药具有强大的抗炎活性，能抑制核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3炎症小体活化，减少白细胞介素-1β、白细胞介素-18释放；抑制巨噬细胞过度活化和M1型极化[32]。皂角刺、穿山甲（现多用替代品）等具有促进脓肿溃破或吸收的作用。清热解毒药能直接抑制多种促炎性细胞因子产生[33]。

抗纤维化与调节免疫：丹参酮、川芎嗪等成分能抑制成纤维细胞增殖和胶原沉积，减轻组织纤维化[34]。活血化瘀药也能调节T淋巴细胞亚群平衡，如抑制Th17，促进调节性T细胞[35]。

5 小结

GLM的“土虚木郁”病机，本质是中医“脾胃-肝”功能失调在代谢与免疫层面的失衡。“土虚”对应代谢紊乱如脂质、能量代谢异常，“木郁”对应免疫失衡，先天与适应性免疫紊乱，两者通过“代谢-免疫互作”形成致病网络。这一理论既体现中医整体观，又与现代医学对GLM发病机制，即代谢异常介导免疫激活的认识高度契合，临床治疗可基于“土虚木郁”病机，采用健脾和胃、疏肝理气等治法，调节机体的代谢和免疫功能，打破代谢-免疫与“土虚木郁”的恶性循环，为临床从“调节代谢-免疫平衡”角度防治GLM提供中西医结合的思路。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Exploration on “earth deficiency and wood depression” pathogenesis of granulomatous lobular mastitis from “metabolic-immune interactions”

LI Xiaofa ZUO Ximeng SHI Xiaoguang
Department of Breast Surgery,Dongzhimen Hospital,Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100700,China

[Abstract] This article is based on modern medical theory framework of “metabolic-immune interactions”,deeply integrates pathogenesis theory of “earth deficiency and wood depression” in traditional Chinese medicine,systematically explains pathogenesis of granulomatous lobular mastitis (GLM).“Earth deficiency and wood depression” of core pathogenesis in GLM is deeply related to metabolic-immune imbalance: metabolic abnormalities (such as lipid accumulation,and energy metabolism disorders) are biological manifestations of traditional Chinese medicine “earth deficiency” (spleen and stomach weakness,loss of circulation and metabolism);immune imbalance (such as excessive inflammatory response,and immune regulation disorders) is a pathological mapping of traditional Chinese medicine “wood depression” (stagnation of liver qi,and abnormal discharge),the two are mutually driven,forming a vicious cycle of dual nesting of metabolic-immune and “earth deficiency and wood depression”,which together constitute core mechanism of GLM complex persistence.By elucidating modern pathological connotation of “earth deficiency and wood depression” pathogenesis,provides integration of traditional and western medicine theoretical basis and clinical approach in the treatment of GLM by using methods of strengthening spleen to support earth,dredging liver to reach wood,and dissipating phlegm and eliminating blood stasis to regulate metabolic-immune balance.

[Key words] “Metabolic-immune interactions”;Granulomatous lobular mastitis;“Earth deficiency and wood depression”;Pathogenesis

[中图分类号] R269

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2025）11（a）-0101-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2025.31.19

[基金项目] 国家自然科学基金面上项目（82474510）；北京市自然科学基金资助项目（7254498）。

[作者简介] 李小发（2000-），男，北京中医药大学第一临床医学院2023级中西医结合临床专业在读硕士研究生，主要从事中西医结合防治乳腺疾病研究工作。

[通讯作者] 史晓光（1972-），男，博士，主任医师，博士生导师，主要从事中西医结合防治乳腺疾病研究工作。

（收稿日期：2025-07-20）

（修回日期：2025-08-15）