糖尿病足溃疡（diabetic foot ulcer，DFU）是糖尿病患者最具破坏性的慢性并发症之一，具有高致残率、高复发率和治疗困难等特点[1]。DFU终生患病率达19%～34%，5年死亡率约50%，中国截肢率为14%～24%[1]。尽管感染、血管病变和免疫紊乱等病理环节被广泛关注，但DFU难愈的核心分子机制仍未明确。铁死亡被证实在DFU损伤中起核心作用。

DFU特异性代谢-炎症微环境使细胞对铁死亡高度敏感。半胱氨酸/谷氨酸反向转运系统-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4轴受损，导致抗氧化防御下降。酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3活性增强，促进脂质过氧化积聚[2]。铁蛋白降解产物协同活性氧通过芬顿反应驱动铁死亡损伤[3]。慢性炎症因肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β 等高表达，进一步抑制溶质载体家族7成员11和谷胱甘肽过氧化物酶4，加剧铁死亡恶性循环[4-5]。本文综述铁死亡、炎症在DFU中的作用及两者交互调控关系，旨在阐明DFU难愈的核心病理基础，为糖尿病足精准治疗策略和临床转化提供理论支撑与实践路径。

1 铁死亡与DFU

1.1 半胱氨酸/谷氨酸反向转运系统-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4抗氧化轴失衡与铁死亡启动

半胱氨酸/谷氨酸反向转运系统是细胞摄取半胱氨酸、合成谷胱甘肽的关键转运体。当半胱氨酸/谷氨酸反向转运系统功能在高炎症或氧化应激状态下被抑制，谷胱甘肽合成减少，谷胱甘肽过氧化物酶4功能受限，细胞抗氧化能力显著下降，无法阻止多不饱和脂肪酸磷脂的过氧化反应，从而诱发铁死亡[6]。此外，酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3等脂质代谢酶可促进多不饱和脂肪酸磷脂整合入细胞膜，进一步增加脂质氧化底物，为铁死亡提供分子基础[7]。

1.2 糖尿病足微环境中的铁死亡易感性机制

DFU特有足微环境为铁代谢通路紊乱表现为转铁蛋白饱和度升高、铁调素合成异常和铁摄取蛋白表达上调，使细胞内游离铁水平显著上升[8]。同时，糖尿病相关活性氧水平持续升高，与铁离子协同激活芬顿反应，引发脂质过氧化链式反应，从而驱动铁死亡[9]。

1.3 DFU组织中的铁死亡分子标志及病理表现

研究通过组织样本和分子分析证实，DFU创面组织中存在明显的铁死亡标志[10]。谷胱甘肽过氧化物酶4表达下调，酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3表达上调，这一表达谱提示脂质过氧化通路被显著激活[4]。此外，铁染色结果显示创面区域存在铁沉积，线粒体结构破坏和膜完整性丧失在组织病理学中有明确体现[11]。研究显示，铁螯合剂去铁胺能有效降低组织内游离铁水平，减少氧化应激损伤[12]。同时，谷胱甘肽过氧化物酶4激动剂铁抑制素-1可恢复抗氧化能力，抑制脂质过氧化，减轻组织坏死，显著促进创面愈合[13]。以上发现将谷胱甘肽过氧化物酶4和铁代谢节点确立为DFU精准干预的可靶向轴心。

综上所述，目前关于铁死亡在DFU中的研究大多集中于细胞抗氧化防御轴受损与脂质过氧化积聚，但不同研究对铁代谢失衡与线粒体损伤的相对重要性尚存分歧。未来应结合单细胞组学与活体成像技术进一步验证铁死亡在创面不同细胞类型中的时序性作用，不仅有助于解释现有研究结果的差异，而且可能揭示更具临床可转化价值的靶点。

2 炎症反应与DFU

DFU创面长期处于慢性炎症状态，肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β 水平较正常皮肤高3～7倍，巨噬细胞极化异常表现为促炎型M1持续占优、修复型M2显著减少，阻碍炎症向愈合过渡[14-15]。同时，中性粒细胞胞外诱捕网持续累积，其DNA-蛋白复合物作为损伤相关分子模式激活PRR信号通路，放大炎症反应[16]。慢性炎症不仅增加细胞凋亡与坏死，而且通过促进活性氧生成、线粒体功能障碍和铁代谢紊乱，诱导铁死亡发生[10]。MAPK和JAK/STAT信号通路在炎症放大中协同作用，调控铁转运蛋白、铁硫簇生成蛋白及脂质过氧化酶的表达，推动氧化应激与铁稳态失衡的恶性循环[17]。总之，炎症反应在DFU中不仅是继发性病理结果，而且是驱动溃疡迁延及组织坏死的核心动力，与铁死亡过程形成高度耦合的生物学网络，彼此激发、互为因果。

尽管慢性炎症被认为是DFU迁延难愈的核心驱动力，但不同研究对M1/M2变化及其与中性粒细胞胞外诱捕网形成的交互关系结论不一，提示炎症微环境的动态演变仍未被完全阐明。因此，综合考虑铁死亡与炎症信号网络的双向调控，可能更符合DFU病理过程的真实状态。

3 铁死亡与炎症反应的交叉调控机制

3.1 铁死亡促进炎症反应的激活

在铁死亡过程中，细胞膜通透性丧失，大量胞内成分外泄，尤其是损伤相关分子模式的释放，成为炎症级联反应的重要诱因[18]。损伤相关分子模式可与先天免疫细胞表面的模式识别受体结合，特别是Toll样受体与NOD样受体，迅速激活炎症相关信号通路[19]。核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors protein，NLRP）3炎症小体的活化是关键环节[19]。高迁移率组蛋白B1及线粒体DNA被吞噬细胞识别后，可上调NLRP3表达，促进其与凋亡相关斑点样蛋白质及胱天蛋白酶-1组装成活性复合物，驱动白细胞介素-1β 和白细胞介素-18成熟分泌[20]。这一信号放大级联不仅加剧局部炎症，而且诱导邻近细胞发生氧化应激与代谢紊乱，维持损伤微环境。该过程并非单向事件。铁死亡细胞释放的损伤相关分子模式可诱导树突状细胞表型成熟，增强抗原呈递能力，进而激活T淋巴细胞介导的免疫应答[21]；中性粒细胞可被其激活，形成大量中性粒细胞胞外诱捕网，扩大战损，并释放更多促炎性细胞因子与铁离子，为新一轮铁死亡创造条件[22]。由此构成“铁死亡-损伤相关分子模式-炎症-再铁死亡”的正反馈回路，为理解慢性炎症持续及组织损伤加重的机制提供重要理论基础。

3.2 炎症因子增强铁死亡的易感性

促炎性细胞因子可通过“双重机制”，抑制溶质载体家族7成员11表达与上调转铁蛋白受体/二价金属转运蛋白1表达，协同放大铁死亡[23]。肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β 等可下调半胱氨酸/谷氨酸反向转运系统关键亚基溶质载体家族7成员11的表达，抑制半胱氨酸摄取[24-25]。由于半胱氨酸是谷胱甘肽合成的限速底物，该过程显著降低细胞内谷胱甘肽水平，削弱谷胱甘肽过氧化物酶4清除脂质过氧化物的能力，导致多不饱和脂肪酸氧化产物积聚，从而触发铁死亡[24-25]。此外，促炎状态下活性氧大量生成，在高铁负荷环境中与游离铁发生芬顿反应，产生活性羟基自由基，加速脂质过氧化链式反应，并损伤线粒体膜和DNA，进一步削弱细胞抗氧化防御[26-27]。在慢性炎症中，持续的氧化应激与铁代谢紊乱相互促进，使细胞处于“高氧化-高铁敏感”状态[27]。同时，NF-κB、MAPK等炎症相关信号通路的持续激活，可通过转录调控抑制溶质载体家族7成员11或增强转铁蛋白受体、二价金属转运蛋白1表达，进一步加重铁离子积聚[28]。这种炎症-铁死亡的正反馈机制为炎症相关疾病中组织损伤的持续进展提供新解释。

3.3 铁死亡在巨噬细胞中的差异性作用

巨噬细胞对铁死亡的敏感性呈现M1＞M2的极化依赖性梯度[29]。M1型巨噬细胞在急性炎症早期大量募集并激活，伴随细胞内活性氧升高、游离铁积聚及脂质代谢重编程，使其在高炎症负荷下对铁死亡高度敏感[30]。研究显示，M1型巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶4表达显著低于M2型，抗氧化防御薄弱，易在铁超载或谷胱甘肽耗竭条件下发生铁死亡，伴随大量损伤相关分子模式释放，招募更多免疫细胞放大炎症反应[31-32]。M2型巨噬细胞在氧化应激环境中表现出更高的谷胱甘肽过氧化物酶4与溶质载体家族7成员11表达水平，谷胱甘肽储备充足，可有效清除脂质过氧化产物[30，33]；通过上调铁蛋白重链1等铁储存蛋白表达降低游离铁水平，减少芬顿反应产物生成[34]。然而，巨噬细胞极化并非不可逆，其表型受细胞因子、代谢产物及应激状态的动态调控。尽管多数研究认为M1型因抗氧化防御弱而易发生铁死亡，但在特定氧化应激、炎症信号或铁代谢紊乱条件下，M2型可通过铁蛋白自噬增强、谷胱甘肽过氧化物酶4活性下降等途径进入铁死亡程序。提示M1/M2对铁死亡的易感性具有显著的微环境依赖性，未来应结合具体病理背景深入探讨其调控机制。

3.4 中性粒细胞胞外诱捕网参与炎症-铁死亡的放大回路

中性粒细胞胞外诱捕网富含髓过氧化物酶及游离铁，可直接诱导脂质过氧化，同时作为非经典损伤相关分子模式持续激活NF-κB/NLRP3信号通路[27]。中性粒细胞胞外诱捕网作为一种非传统的损伤相关分子模式，可被巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞通过Toll样受体9识别，激活NF-κB、NLRP3等经典炎症信号通路，从而诱导白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 等促炎性细胞因子的级联释放[35]。该类细胞因子不仅可抑制半胱氨酸/谷氨酸反向转运系统，削弱谷胱甘肽代谢和谷胱甘肽过氧化物酶4活性，进一步增强铁死亡的易感性，而且可激发更多中性粒细胞趋化、活化与中性粒细胞胞外诱捕网释放，形成一种持续的、自我维持的炎症-铁死亡-炎症放大回路[27]。此外，糖尿病环境下高糖、高晚期糖基化终末产物等因素可促使中性粒细胞过度激活中性粒细胞胞外诱捕网形成，形成“非清除性”中性粒细胞胞外诱捕网结构，不仅不利于病原清除，而且在慢性伤口中诱发持久性无菌炎症[36-37]。这一机制在DFU组织中尤为突出，表现为中性粒细胞胞外诱捕网水平显著升高、谷胱甘肽过氧化物酶4表达下调、脂质过氧化物积聚及伤口边缘细胞大面积铁死亡，显著延迟组织修复与再上皮化过程。

综上所述，铁死亡与炎症反应的交叉调控关系构成DFU发展的关键病理机制之一。两者间的相互诱导和正反馈调节不仅推动创面微环境的持续恶化，而且可能是溃疡久治不愈和组织坏死加重的根本原因。深入挖掘铁死亡-炎症耦合的信号轴，有望为糖尿病足的早期干预、治疗靶点识别及慢性创面管理提供全新的理论基础和实践路径。铁死亡-炎症交互网络机制见图1。

图1 铁死亡-炎症交互网络机制（Adobe Illustrator 2021绘制）

System Xc：半胱氨酸/谷氨酸反向转运系统；GSH：谷胱甘肽；GPX4：谷胱甘肽过氧化物酶4；ACSL4：酰基辅酶A合成酶长链家族成员4；LPCAT3：溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3；DAMPs：损伤相关分子模式；DFU：糖尿病足溃疡；NLRP3：核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3；IL：白细胞介素；TNF：肿瘤坏死因子；NETs：中性粒细胞胞外诱捕网；MPO：髓过氧化物酶；ROS：活性氧。

4 小结与展望

DFU的难愈性与其特异性代谢-炎症微环境密切相关，该环境不仅增高游离铁水平，而且抑制溶质载体家族7成员11与谷胱甘肽过氧化物酶4的表达，从而显著增强细胞铁死亡易感性。同时，慢性炎症通过促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6等持续释放，巨噬细胞M1/M2极化失衡及中性粒细胞胞外诱捕网过度形成，进一步扩大组织损伤，并与铁死亡形成正反馈环路。铁死亡细胞释放的损伤相关分子模式可激活模式识别受体和NLRP3炎症小体，放大炎症反应；炎症反过来又通过调控铁转运蛋白及脂质氧化酶的表达，加速铁死亡进程。铁螯合剂、谷胱甘肽过氧化物酶4激动剂等干预策略可有效改善DFU模型创面愈合，提示铁死亡-炎症轴可为潜在治疗突破口。铁抑制素-1等铁死亡抑制剂的研究多基于小鼠或大鼠模型，这些模型虽能模拟高糖、高炎症及铁死亡易感微环境，但与人类DFU仍存在显著差异，包括皮肤结构、微循环调控机制及铁代谢特征等，可能影响其临床效果与药代动力学表现。因此，动物实验的积极结果需经高质量临床前与临床试验验证其安全性和有效性。亟须依托单细胞与空间转录组等多组学技术，绘制铁死亡-炎症轴在DFU微环境中的动态网络图谱，阐明铁死亡在不同细胞类型如角质形成细胞、内皮细胞、巨噬细胞中的异质性作用，以实现创面修复的精准调控。同时，应探索将铁死亡抑制剂、铁螯合剂与抗炎治疗有机结合，构建多靶点联合干预方案。基于谷胱甘肽过氧化物酶4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4等铁死亡分子及炎症标志物的诊断与预测模型，有望推动DFU的分型管理与个体化治疗。此外，纳米载药系统、靶向递送技术及中医药活性成分在调控铁死亡-炎症耦合过程中的潜力值得关注，尽管目前多停留于体外或动物研究阶段，但其向临床转化仍具有重要前景。

综上所述，铁死亡与炎症反应在DFU中并非孤立发生，而是相互放大、彼此耦合。现有研究虽揭示部分关键信号轴，但仍缺乏系统性的网络模型和临床验证。未来可从跨学科视角出发，结合系统生物学、转化医学与中医药干预等方向，建立整合性研究框架，为DFU治疗提供新的理论与实践路径。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on action and interaction mechanism of ferroptosis and inflammatory reaction in diabetic foot ulcer

ZHOU Jun1 ZHU Yanguo2▲ MA Qi1 LIU Hongxi1

1.Department of Osteomyelitis,Gansu Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine,Gansu Province,Lanzhou 730000,China;2.the First Department of Oncology,Gansu Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine,Gansu Province,Lanzhou 730000,China

[Abstract] Diabetic foot ulcer(DFU)has characteristics of high disability rate,high recurrence rate,and difficult treatment,seriously affects quality of life in patients,and aggravates social and economic burden.In addition to infection,vascular disease,and immune disorders,its core molecular mechanism is not yet clear.In recent years,ferroptosis has played a significant role in persistent damage of chronic wounds.DFU specific metabolic-inflammatory microenvironment can impair glutathione-glutathione peroxidase 4 antioxidant system,induce accumulation of lipid hydroperoxide,and exacerbate ferroptosis by activating lipid metabolism enzymes such as acyl-CoA synthetase long-chain family member 4.Chronic inflammation is characterized by sustained high expression of proinflammatory cytokine such as tumor necrosis factor-α and interleukin-1β,polarization imbalance of macrophages,and excessive formation of neutrophil extracellular traps,maintaining inflammation in an undiminished state.Ferroptosis and inflammatory reaction form a positive feedback loop through damage related molecular pattern-nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors protein 3-iron homeostasis axis,synergistically amplifying tissue damage,and becoming an important pathological mechanism of difficult to heal DFU.This article reviews interaction between ferroptosis and inflammatory reaction in DFU,providing reference for molecular pathology research and targeted intervention strategies.

[Key words] Ferroptosis;Inflammatory reaction;Diabetes mellitus;Diabetic foot;Research progress

[中图分类号] R587.2

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2025）11（a）-0162-05

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2025.31.32

[基金项目] 甘肃省自然科学基金项目（23JRRA1237）。

[作者简介] 周君（1981-），男，硕士，副主任医师；研究方向：复杂骨与关节疾病、糖尿病足的中西医治疗。

▲通讯作者

（收稿日期：2025-07-17）

（修回日期：2025-08-19）