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冠心病不断年轻化发展，2023年美国心脏协会/美国心脏病学会等组织发表的最新指南中，抗炎、抗血小板、血运重建等是治疗冠心病的有效治疗方法[1]。在冠心病终末期，可能发生心源性休克或猝死等严重并发症。经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）因其快速恢复血流、改善缺血及较低的手术风险，改善心功能，提高生存率，成为血运重建的首选方案[2]。术中对冠状动脉的这种强烈器械操作刺激不仅导致围手术期心肌损伤，而且导致心肌功能异常、心肌细胞炎症等并发症，从而抑制PCI术后心肌损伤成为亟待解决的难题[3]。先天免疫不仅是机体进化过程中形成的免疫功能，而且是抵御感染性和无菌性损伤的第一道防线[4]。细胞识别损伤的能力依赖于一类特殊的受体，称为模式识别受体。这些受体能识别来自病原体的特定分子结构，即病原相关分子模式，以及由受损或死亡细胞释放的内源性信号分子，即损伤相关分子模式[5]。细胞表面和细胞质中最重要的是核苷酸结合寡聚结构域样受体，能识别损伤相关分子模式和病原相关分子模式，进而激活炎症信号通路和免疫反应[6]。这种识别机制可触发炎症细胞因子和趋化因子的产生，促使受感染细胞死亡，从而清除感染。模式识别受体的激活还可引发强烈的局部和全身炎症反应，生成多种促炎性细胞因子，如NLRP3炎症小体是最典型的炎症小体多蛋白复合物。这些炎症反应可加重PCI术后心肌损伤的严重程度。研究显示，腺相关病毒血清型9-pre-miR-200a-3p表达通过抑制TXNIP/NLRP3信号通路，抑制心肌细胞焦亡和心肌损伤[7]。白细胞在PCI术后炎症小体信号通路中上调，随着肌钙蛋白T测量的心肌损伤增加，NLRP3等基因表达上调，因此支持对该途径治疗PCI术后的策略，可能成为抗炎治疗的最佳时机和靶点[8]。

1 NLRP3炎症小体的基本结构激活和调控

1.1 NLRP3的结构

NLRP3是一种多结构域蛋白，由3个部分组成的蛋白质复合物：传感器、接头和效应器。NLRP3蛋白被激活并与其他被激活NLRP3蛋白结合时，连接蛋白凋亡相关斑点样蛋白质与其结合，过程中还招募一种蛋白水解酶，即效应因子胱天蛋白酶（cysteine aspartic acid specific protease，Caspase）-1。正常情况下，其处于静息状态，但在病原相关分子模式或损伤相关分子模式刺激下被激活。激活后，其可将Caspase-1前体转化为活性形式，切割白细胞介素（interleukin，IL）-1β 和IL-18前体，使其成熟并释放，触发炎症反应。Caspase-1激活后，促使GSDMD裂解，形成活性GSDMD寡聚体，并在细胞膜上形成孔洞，破坏细胞完整性。这导致IL-1β、IL-18等炎症因子释放到细胞外，加剧炎症反应，并引发细胞焦亡[9]。

1.2 NLRP3的激活

NLRP3炎症小体的激活方式需要两个步骤：预充步骤（信号1）和激活步骤（信号2）。模式识别受体通过识别损伤相关分子模式/病原相关分子模式激活NF-κB信号通路。该转录因子入核后启动炎症小体相关蛋白如NLRP3、IL-1β/18前体的转录，其表达上调为炎症小体活化奠定基础。该过程可由Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）4或肿瘤坏死因子-α 等受体信号触发，最终通过NF-κB依赖性途径完成基因转录调控[10]。关于信号2激活步骤，在细胞内NLRP3和IL-1β 前体表达上调的基础上，源于整个病原体及许多结构多样的病原相关分子模式和损伤相关分子模式环境刺激时被激活，包括RNA病毒等。NLRP3炎症小体由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白质和Caspase-1前体组成，其激活依赖于钾外流、活性氧生成、离子通量及溶酶体损伤等机制，最终引发炎症反应[11]。

1.3 NLRP3的调控

NEK7是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，作为NLRP3炎症小体的关键调节因子，通过其催化域与NLRP3的LRR结构域直接结合，促进小体组装。溶酶体破裂释放的组织蛋白酶及钾离子外流是激活NLRP3的重要途径。NEK7在NLRP3与激活信号间起分子桥梁作用，其表达和活性受泛素化、磷酸化、自噬及miRNA等多重机制调控[12]。

上述概括NLRP3炎症小体的结构、激活和调控过程，该过程可通过多种机制介导PCI术后心肌损伤。

2 PCI术后NLRP3炎症小体激活介导心肌损伤的机制研究

2.1 PCI术后NLRP3炎症小体激活的机制研究

PCI术是治疗冠心病的常用方法，但术后可激活NLRP3炎症小体，异物植入体内后反映围手术期发生并发症的问题，进而导致心肌损伤。阐述PCI术过程中机械损伤、缺血再灌注损伤等因素在围手术期心肌损伤过程中如何激活NLRP3炎症小体。

2.1.1 机械损伤激活NLRP3炎症小体手术操作中产生的机械力直接作用于细胞，使细胞膜和线粒体膜受到牵拉、挤压等损伤，导致线粒体膜的通透性增加。这种膜通透性的改变使线粒体内部的物质易释放到细胞质中，其中包括线粒体DNA。损伤使线粒体DNA释放后，可引起线粒体功能障碍，导致活性氧生成增加。活性氧通过氧化应激介导NLRP3蛋白半胱氨酸残基修饰，诱导其构象改变，同时线粒体功能障碍通过干扰离子稳态（如钾离子外流）激活NLRP3炎症小体。这种离子失衡通过重塑细胞微环境成为炎症小体活化的核心调控机制[13]。

PCI术中机械损伤触发高迁移率组蛋白（highmobility group protein，HMG）B1由核向胞质转位，并外泌释放。正常环境下，HMGB1主要位于细胞核内与DNA结合发挥稳定核结构等作用。但细胞受损后，其核定位信号被修饰或破坏，导致HMGB1释放到细胞质，并进一步分泌到细胞外。释放到细胞外的HMGB1可与细胞膜上的TLR4结合。HMGB1通过结合模式识别受体TLR4，激活MyD88依赖性NF-κB信号通路，促进NLRP3、IL-1β 等炎症相关基因的转录，使细胞内NLRP3和IL-1β 的前体蛋白表达上调[14]。

损伤相关分子模式可直接激活NLRP3炎症小体，线粒体DNA、HMGB1的异常释放可诱导炎症反应，因此，阻止细胞内的损伤相关分子模式、HMGB1等释放到细胞外，成为预防PCI术过程中因机械损伤而导致心肌损伤的重要前提。

2.1.2 缺血再灌注损伤激活NLRP3炎症小体 Duan等[15]研究显示，内皮细胞S1PR2通过激活RHO/ROCK1/DRP1信号轴，介导线粒体过度分裂，并诱导线粒体DNA泄漏及活性氧生成，进而驱动NLRP3炎症小体依赖性细胞焦亡，最终加剧心肌缺血再灌注损伤的炎症级联反应。

Wu等[16]研究显示，PCI术后患者及心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血浆中组织蛋白酶B（cathepsin B，CTSB）水平显著升高，与心肌损伤标志物如肌钙蛋白I呈正相关。冬青皂苷I通过促进CTSB/HSP70复合物形成，抑制CTSB/NLRP3相互作用，从而阻断NLRP3炎症小体活化及IL-1β/IL-18成熟。体内实验显示，冬青皂苷I可有效缩小心肌梗死面积，改善心功能，并减轻炎症浸润；体外研究显示，其对氧糖剥夺/复氧诱导的H9C2细胞损伤具有保护作用。此外，HSP70 siRNA可完全阻断冬青皂苷I的心脏保护效应，证实CTSB/HSP70/NLRP3信号轴的关键作用。

从机制上看，PCI术中球囊扩张及支架置入导致的缺血再灌注过程，通过活性氧爆发、线粒体动力学失衡、CTSB释放及钙超载等多重机制协同激活NLRP3炎症小体，最终加剧心肌损伤。

2.1.3 血小板活化NLRP3炎症小体激活中的作用PCI术后血管内皮损伤可暴露内皮下胶原，血小板参与急性冠脉综合征炎症和血栓形成的病理过程，因此血小板中的标志物是急性冠脉综合征预后的重要预测因素[17]。血小板迅速黏附、聚集并激活，释放多种炎症介质，可溶性P选择素、CD40等，这些炎症介质可通过与相应受体结合，间接激活NLRP3炎症小体[18]。血小板活化介导的趋化因子释放可触发血管损伤区炎症细胞浸润，通过诱导内皮功能障碍加速动脉粥样硬化进程。NLRP3参与急性冠脉综合征时，使血小板功能亢进，通过对血小板NLRP3在急性冠脉综合征中的研究发现，NLRP3在急性冠脉综合征组的表达较健康组及稳定型心绞痛组显著上调，并影响急性冠脉综合征患者的预后。

2.2 PCI术后NLRP3炎症小体介导的心肌损伤机制

2.2.1 NLRP3炎症小体介导的炎症因子级联释放与调控NF-κB的广泛激活和炎症介质如肿瘤坏死因子-α、IL-1β 释放，在冠状动脉微栓塞相关进行性心力衰竭及晚期心力衰竭中起重要作用。Su等[19]研究显示，TLR4/MyD88/NF-κB信号轴通过驱动NLRP3炎症小体活化放大炎症级联效应，进而加剧冠状动脉微栓塞诱导的心肌损伤。靶向抑制该信号通路可作为减轻心肌炎症损伤，改善心功能的潜在治疗策略。

Nordeng等[20]研究显示，在ST段抬高型心肌梗死患者的冠状动脉血栓和白细胞中，炎症小体信号通路被积极上调。血栓中TLR4、NLRP3和IL-6R的基因表达上调，心肌损伤（以肌钙蛋白T测量）加重。在白细胞中，TLR4、NLRP3和IL-1β 的基因与肌钙蛋白T显著相关。在治疗心肌梗死时，该通路有助于找出抗炎治疗的最佳时间点和靶点。

IL-6通过经典信号通路介导炎症反应，其与膜结合型IL-6受体结合后，招募糖蛋白130形成信号复合物，启动下游信号转导。NLRP3炎症小体与IL-6信号通路存在交互作用，一方面，NLRP3通过Caspase-1依赖性途径促进IL-1β/IL-18成熟释放，刺激IL-6生成；另一方面，IL-6诱导肝脏产生C反应蛋白，后者作为心血管疾病的重要生物标志物。此外，NLRP3炎症小体还可激活中性粒细胞和单核细胞，促进肿瘤坏死因子-α、IL-6等炎症介质释放，形成炎症级联反应，最终导致心肌细胞损伤。

2.2.2 NLRP3炎症小体与细胞焦亡的作用机制 Zhou等[21]研究显示，lncRNA-TUG1通过miR-186-5p/XIAP轴抑制NLRP3炎症小体活化，减轻冠状动脉微栓塞诱导的心肌细胞焦亡，该信号轴可作为冠状动脉微栓塞相关心肌损伤的潜在治疗靶点。Fu等[22]研究显示，新风胶囊通过调控GAS5/miR-21/TLR4信号通路，显著降低血清炎症因子如IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α 水平，以及下调心肌组织焦亡相关分子如NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达，从而改善实验性心肌损伤。GAS5过表达可协同增强新风胶囊的心脏保护作用。

氧化应激通过激活Caspase-1介导细胞焦亡，一方面，Caspase-1促进IL-1β/IL-18前体成熟；另一方面，其切割GSDMD产生N端活性片段，在细胞膜上形成孔道，导致细胞膜完整性破坏。心肌细胞焦亡后释放的损伤相关分子模式可进一步放大炎症级联反应，通过炎症细胞浸润、心肌纤维结构破坏等途径加重心肌损伤。

2.2.3 NLRP3炎症小体与心肌细胞凋亡的机制细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程，其主要功能在于去除多余或损伤细胞，以维持组织稳态与生理功能。线粒体自噬和细胞凋亡间存在关联。随着细胞应激的增加，线粒体自噬无法保护细胞，从而触发细胞凋亡信号。线粒体自噬障碍可激活NF-κB/NLRP3信号通路，活性信号反过来触发IL-1β 和IL-18的释放，并诱导炎症过程。在心脏疾病中，心肌细胞凋亡是造成心肌损伤的关键机制，这种损伤持续累积，最终可演变为心力衰竭等终末性心脏病[23]。

NLRP3炎症小体的激活涉及两个主要步骤。通过刺激NF-κB和TLR4信号通路，启动NLRP3成分的转录。激活后NLRP3炎症小体产生的炎症因子可通过多种途径诱导心肌细胞凋亡。如IL-1β 可激活NF-κB信号通路，上调促凋亡蛋白Bax的表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，增加线粒体膜通透性，且释放细胞色素c，激活Caspase-3，从而诱导心肌细胞凋亡。

2.2.4 冠状动脉微栓塞与心肌损伤的关系围手术期心肌损伤操作过程中，因病变部位粥样斑块、钙化部分、血栓碎片、血小板聚集体、胆固醇晶体、白细胞和细胞碎片物质等物质的脱落，易造成远心端的微循环堵塞，尤其当脂质的不稳定斑块进行介入处理时，易出现这类微栓塞现象，NLRP3炎症小体活化与心肌细胞焦亡共同介导心肌微栓塞冠状动脉微栓塞后心脏病理损伤。Chen等[24]研究显示，NLRP3炎症小体抑制剂在减轻冠状动脉微栓塞所致心脏损伤中的作用，提示靶向抑制该通路是冠状动脉微栓塞的潜在治疗策略。此外，瑞舒伐他汀通过减少活性氧生成及改善线粒体功能障碍，抑制NLRP3炎症小体活化，从而预防冠状动脉微栓塞诱导的心脏损伤。

2.2.5 急性心肌梗死与心肌损伤的关系在PCI术治疗的急性心肌梗死中，心肌损伤是由缺血和再灌注过程中的复杂过程引起，急性心肌梗死一期PCI再灌注后，立即诱导氧化应激和炎症反应。氧化应激的上升在缺血期间表明活性氧的产生可能发生在冠状动脉血流量严重减少和缺氧期间，导致炎症细胞的浸润和NLRP3的释放[25]。此外，PCI术可能对心肌细胞造成直接加重的机械损伤，影响心肌的正常功能。

2.3 PCI术后外周血单核细胞NLRP3炎症小体活化的分子特征

PCI术中，血管内皮细胞可受到一定程度的损伤，导致细胞内HMGB1、三磷酸腺苷等释放到细胞外。损伤相关分子模式被外周血单核细胞表面的相应受体识别。TLR家族的成员启动先天免疫反应，涉及TLR3等TLR信号通路可减少血管炎症。

Chen等[26]对围手术期心肌损伤患者的外周血单核细胞进行RNA测序分析，发现NLRP3炎症小体参与PCI相关心肌损伤。在围手术期心肌损伤患者体内，NLRP3炎症小体的关键组成基因如NLRP3、IL-1β 等均呈上调态势。

在PCI与NLRP3炎症反应中，涉及细胞凋亡、炎症因子释放等多种病理机制，这些改变共同诱导炎症小体形成并加重心肌损伤。支持NLRP3炎症小体靶向策略在围手术期心肌损伤中治疗提供重要证据。

3 PCI术后NLRP3炎症小体的心肌损伤干预策略

3.1 临床药物治疗策略

NLRP3炎症小体通路是改善PCI围手术期心肌损伤的重要干预靶点，患者在就诊时服用他汀类药物进行择期血运重建手术[27]。研究显示，尼可地尔（钾离子通道开放剂）通过抑制活性氧生成，阻断NLRP3炎症小体活化，显著降低IL-1β、超敏C反应蛋白等炎症标志物水平，减轻心肌炎症损伤[28]；秋水仙碱通过抑制P2X7介导的钾离子外流、阻遏NLRP3炎症小体与凋亡相关斑点样蛋白质组装、抑制Caspase-1对IL-1β 前体的活化三重机制抗炎，其在ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后联合标准治疗可降低NLRP3水平[29]；辅酶Q10通过抑制NLRP3/IL-1β 信号通路介导的巨噬细胞炎症，促进心肌梗死后心功能恢复[30]；替格瑞洛则通过上调沉默信息调节因子1和HES1 mRNA表达，减轻全身炎症和氧化应激，改善内皮功能障碍[31]。

3.2 中药对NLRP3信号通路的干预机制

中药单体成分通过靶向NLRP3炎症小体通路改善心肌灌注，减少再灌注损伤，并抑制炎症反应。注射用丹参多酚酸盐经小胶质细胞P2X7/NLRP3/GSDMD轴抑制NLRP3炎症小体激活和细胞焦亡，阻断下游炎症级联[32]；α-细辛醚可拮抗NLRP3/Caspase-1信号通路的活化，进而抑制其下游效应因子IL-1β 和IL-18的生成，最终缓解重组组织型纤溶酶原激活剂相关出血转化[33]；低剂量雷公藤甲素对NLRP3信号通路实施双重抑制，下调炎症小体组分表达并阻断其组装，通过抑制MAPK/TGF-β1/Smad信号通路，减轻异丙肾上腺素或血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化[34]；黄芪甲苷Ⅳ依赖Nrf2信号（可被抑制剂ML385阻断）调控活性氧/NLRP3/Caspase-1/GSDMD轴，负向调节焦亡[35]；丹酚酸通过抑制肿瘤坏死因子-α 诱导的活性氧释放及NF-κB核易位，调控NF-κB/NLRP3信号通路，延缓高脂饮食诱导的低密度脂蛋白受体-/-小鼠动脉粥样硬化进展[36]。

综上所述，西药、中药等针对靶点降低炎症小体的发生虽然起到积极作用，但受到药物自身特性、疾病情况及个体因素等多方面的综合影响，需要精准化用药策略，以提高其在临床治疗炎症相关疾病中的效果。

4 小结

NLRP3炎症小体激活在疾病及PCI术后病理进程中的关键作用日益成为研究焦点。PCI术中球囊扩张、支架置入诱发的缺血再灌注损伤，通过活性氧爆发、线粒体动力学失衡、CTSB释放及钙离子超载等多重机制协同激活NLRP3炎症小体，最终加剧心肌组织损伤。在NLRP3炎症小体激活的启动通路分子机制研究中，损伤相关分子模式可直接触发NLRP3炎症小体组装，线粒体DNA、HMGB1的异常释放可诱导级联炎症反应。因此，阻断细胞内源性损伤相关分子模式、HMGB1等危险信号向胞外逸散成为潜在干预靶点，具体调控网络尚未完全阐明。针对NLRP3炎症小体信号通路实施精准干预，可为PCI术后心肌损伤的防治提供创新思路。NLRP3炎症小体作为PCI术后心肌损伤的核心分子枢纽，通过介导细胞焦亡、凋亡、微循环功能障碍及心肌纤维化重构，显著影响患者近期与远期临床预后。以秋水仙碱为代表的传统抗炎制剂虽已证实部分临床获益，但新型靶向治疗策略及个体化抗炎方案仍需通过大规模随机对照试验进一步验证。今后研究需深入解析NLRP3炎症小体信号网络与PCI术后心肌损伤的动态关联，在现代医学研究基础上，整合中医药多靶点干预策略、先进物理化学技术及创新药物研发体系，为冠心病PCI术后心肌损伤的防治构建多维度、多层次的综合研究框架与治疗路径。本文结合前沿基础研究成果，旨在为优化PCI相关心肌损伤的临床管理方案提供学术依据。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	¹辽宁中医药大学第一临床学院； ²辽宁中医药大学附属医院心内科
【分类号】	R543.3
【基金】	辽宁省自然科学基金资助项目（2023-MS-230）沈阳市科技计划项目（21-174-9-15）。

NLRP3炎症小体信号通路与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后心肌损伤的研究进展

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