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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是临床上以认知功能损害为主要表现的一种慢性神经系统退行性疾病，其症状表现为记忆力下降、学习能力减退、判断力降低、出现行为问题等[1]。目前AD的发病机制尚未阐明，但国内外研究均已证实自噬功能障碍与AD关联的β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）沉积、tau蛋白过度磷酸化及神经元凋亡等病理损伤机制具有相关性，并从靶向调控自噬角度寻找新疗法成为AD的研究热点[2]。研究显示，中药及针刺干预手段可通过调控自噬启动关键蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）、AMP活化的蛋白质激酶（AMPactivated protein kinase，AMPK）等自噬相关信号分子改善AD患者体内自噬紊乱，从而起到神经保护作用[3-4]。自噬作用机制研究为临床治疗AD提供一定的思路和方向，总结以上文献后，中药单体、复方及针刺干预对调节自噬相关作用是未来AD神经退行性变靶向治疗的潜在途径。

1 自噬失衡与AD核心病理的相互作用

1.1 Aβ 清除障碍

Aβ 异常累积是AD病理特征之一，由淀粉样前体蛋白经过β 分泌酶和γ 分泌酶的作用形成对应的肽片段，其过度聚集可造成突触损伤、神经元坏死［5］。Aβ 处于细胞内时依靠自噬溶酶体途径实现分解，其清除系统功能受多种因素影响，自噬小体生成能力不足、溶酶体融合效率降低、溶酶体内环境酸性增强、水解酶活性减弱、AD患者脑皮质神经元LC3-Ⅱ表达量增加而p62蛋白异常沉积[6]。

1.2 tau蛋白异常磷酸化与神经纤维缠结形成

在AD进程中，tau蛋白过度磷酸化，可溶性寡聚态或不可溶解的大分子聚集体存在，在原发神经纤维缠结部位呈偶联聚合形异常聚集并沉积，异常聚集的高磷酸化tau易造成更严重的神经损伤[7]。研究显示，AD患者脑组织中Beclin-1表达下调，LC3-Ⅱ水平降低，自噬启动能力、自噬体形成能力下降，导致tau磷酸化水平呈正反馈效应；tau也可反向抑制自噬体在轴突中的运输，干扰自噬流，从而形成自我增强的病理循环[8]。

1.3 神经炎症失控与自噬的免疫调节功能障碍

神经炎症作用于中枢神经系统内小胶质细胞与星形胶质细胞，小胶质及星形胶质细胞均存在自噬作用，可将异常积聚的蛋白质或调控促炎信号蛋白的表达给予清除。AD中小胶质细胞自噬下降，Aβ 被降解的能力减弱，调节通路作用失效；同时星形胶质细胞处于持续性核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3炎症小体激活的状态，产生的肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素-1β 等促炎性细胞因子过量分泌，损伤周围的神经元[9]。研究显示，可通过遗传调控或药理学方式促进胶质细胞自噬，减少炎症因子表达，改善AD状态下神经元损伤情况[10]。

综上所述，AD病理进程伴随自噬功能失衡，包括Aβ 异常代谢、tau蛋白异常磷酸化及炎症损伤调控，涉及环节均有赖于神经元自噬系统的调节。研究避免仅停留在Aβ、tau及神经炎症层面。未来研究重点应关注自噬流整体评估不应仅依赖LC3-Ⅱ水平判断自噬状态，应综合自噬体形成、溶酶体融合及降解率等多项指标，多靶点联合干预，激活自噬起始、增强溶酶体功能并抑制炎症；针对神经元与胶质细胞自噬的差异性反应，设计更精确的调控策略。

2 自噬相关的蛋白表达与功能改变

2.1 Beclin-1

Beclin-1是启动自噬的重要成分，将Beclin-1与Ⅲ类PI3K复合物中相关蛋白相互作用可启动磷脂酰肌醇3激酶进而活化自噬小体膜的形成。研究显示，AD患者的海马区和大脑皮质区Beclin-1蛋白的表达水平均显著降低，Beclin-1降低可严重干扰自噬的起始过程，影响Aβ 和tau蛋白清除，加重神经元损伤［11］。实验研究显示，用转基因或小分子激活剂提高Beclin-1的表达量可降低Aβ 沉积量，延迟认知功能衰退，是潜在治疗AD的新靶点[12]。

2.2 LC3

LC3作为检测自噬活性的标志分子，在自噬被诱导后，胞质内合成的LC3-Ⅰ经泛素样系统的脂化，转变为胞质中LC3-Ⅱ。LC3-Ⅱ主要参与自噬膜的延长、封闭及自噬体后期的形成过程[13]。研究显示，在AD动物模型大脑组织中LC3-Ⅱ呈明显高表达，自噬小体增多而被降解数量减少；AD患者大脑组织自噬流受阻可能是溶酶体自噬体融合缺陷或溶酶体水解酶失活所致，LC3-Ⅱ不能准确反映自噬通路活性，因此其不是自噬水平增强的表现，而是自噬流阻断造成积压性的假象[14]。

2.3 转录因子EB（transcription factor EB，TFEB）

TFEB是调控溶酶体生物发生和自噬的重要调节因子。TFEB通过结合溶酶体与自噬相关基因，上调多种溶酶体膜蛋白、酸性水解酶及自噬相关蛋白的表达。稳态条件下，TFEB被哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1）磷酸化并滞留于细胞质内；当细胞处于能量缺乏或溶酶体应激状态时，mTORC1活性被抑制，TFEB去磷酸化并核转位，进而启动溶酶体及自噬相关基因的转录程序[15]。AD病理状态下，mTOR信号异常激活阻碍TFEB核转位，导致溶酶体生成不足、酶活性下降及自噬-溶酶体融合缺陷，进而加剧Aβ 与tau蛋白蓄积。研究显示，药理性激活TFEB可增强溶酶体功能、恢复自噬流，并促进神经毒性蛋白降解，为AD治疗提供新策略[16]。

综上所述，Beclin-1、LC3与TFEB是调节自噬的核心生物标志物，蛋白表达异常导致Aβ 积聚、tau蛋白过度磷酸化及TFEB核转位受阻溶酶体生成不足。未来研究应针对自噬调控网络各层次异常因素进行干预调控，在确保自噬起始、囊泡延伸及溶酶体降解3个环节均匀受控的前提下去提升AD治疗效果；建议临床转化时将Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ提升，TFEB核质分布3个指标综合起来进行检测，采用上述指标构建多参数动态评估体系以完成对自噬功能与干预效果的全面监测。

3 自噬信号通路及其在AD中的调控机制

3.1 PI3K/Akt/mTOR信号通路

AD的早期特征是神经元PI3K/Akt/mTOR信号传导的异常和持续激活，该信号通路是调控细胞稳态的重要途径，是细胞生长、能量代谢、自噬抑制作用最明显的自噬负调控通路[17]。PI3K修饰磷脂酰肌醇使磷脂酰肌醇二磷酸转化成磷脂酰肌醇三磷酸，激活下游分子Akt，促进mTORC1活化。mTORC1磷酸化Unc-51样激酶1（Unc-51 like kinase 1，ULK1）/自噬相关基因13/200 kD黏着斑激酶家族相互作用蛋白，抑制其激酶活性。AD动物模型或患者脑组织中均可发现PI3K/Akt/mTOR持续激活的状态，抑制自噬作用促进Aβ前体蛋白异常剪切产生更多Aβ；过度激活的mTOR下调Beclin-1表达，阻碍LC3-Ⅱ的生成，从而引发自噬流中断的典型病理现象[18]。目前治疗主要通过mTOR抑制剂雷帕霉素、依维莫司等干预阻断。mTOR抑制剂直接抑制其活性，使ULK1复合物不受抑制，重启细胞自噬通路，通过以上方式可有效降低脑内Aβ 负荷，并改善神经病理学特点及减缓认知功能退化的速度[19]。

3.2 AMPK/mTOR/ULK1信号通路

AMPK是感受细胞应激、调节能量平衡的核心感受器。在细胞能量供应不足，腺苷三磷酸水平低、腺苷一磷酸水平高时被活化，被激活的AMPK直接抑制mTOR信号通路，并增强ULK1复合体的活性启动自噬起始。AD背景下能量代谢紊乱，AMPK活性减少不能有效抑制mTOR信号轴，不能启动自噬，促进Aβ和tau蛋白聚集，加速神经元损伤，从而激活AMPK能恢复自噬通路[20]。研究显示，AMPK激动剂二甲双胍通过激活AMPK抑制mTOR信号通路，改善AD大鼠的空间和被动回避记忆能力[21]。

综上所述，在ULK1复合物的调控中，PI3K/Akt/mTOR、AMPK/mTOR/ULK1信号通路呈拮抗效应，前者通过磷酸化ULK1抑制其激酶活性；后者在能量应激状态下激活AMPK磷酸化ULK1增强活性促进自噬启动。未来研究需聚焦双通路协同干预，同步抑制mTOR过度活化与激活AMPK，在恢复自噬流时改善能量代谢失衡；跨通路动态平衡调控，深入解析AMPK与神经炎症、自噬过度激活及凋亡信号的交互节点，优化干预窗以避免过度自噬诱发细胞死亡。

4 中医药调控自噬干预AD的研究进展

4.1 单味中药与活性成分

4.1.1 麝香麝香酮提物能明显调节PI3K/Akt/mTOR信号通路及自噬作用等重要环节。麝香的作用机制是通过升高p62水平，间接促进LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的脂化、自噬小体的生成与成熟效率提升，增强自噬流，实现自噬与抗氧化相互促进的作用；麝香对溶酶体有激活作用，能提升溶酶体酸性水解酶的活性，在改善AD背景下，溶酶体与自噬体融合效率降低的障碍；这种多靶点的调控方式，使麝香在AD模型中展现出自噬促进与抗氧化增强的双通道协同效应[22]。因此，麝香不仅通过PI3K/Akt/mTOR信号抑制重启自噬途径，而且在清除异常蛋白、减轻氧化损伤及保护神经细胞方面具有显著作用，为AD综合干预提供重要的理论基础和实践依据。

4.1.2 丹参丹参酮ⅡA是从唇形科植物丹参的干燥根及根茎中分离得到的脂溶性二萜醌类活性成分。丹参酮ⅡA通过抑制糖原合酶激酶3β 的活性，调节PI3K/Akt轴上游信号，增强Akt对糖原合酶激酶3β的抑制性磷酸化，降低糖原合酶激酶3β 活性水平，阻断tau蛋白异常磷酸化聚集，维持微管稳定与轴突运输功能，减缓神经纤维缠结的形成，从而改善神经结构的完整性[23]；丹参酮ⅡA对细胞能量代谢调控，激活AMPK信号通路，激活后的AMPK能间接抑制mTOR信号通路以启动细胞自噬、直接激活ULK1复合体，促进自噬小体形成，从而增强自噬流[24]。动物模型实验显示，丹参酮ⅡA干预后的AD模型小鼠表现出认知功能显著提升、逃避潜伏期缩短、空间记忆能力增强；组织学检测发现其海马区神经元形态结构完整，tau蛋白异常磷酸化明显减少[25]。

4.1.3 黄芩黄芩素是中药黄芩中提取的一种黄酮类活性成分。现代药理研究显示，黄芩素具有抗氧化、抗炎、抗凋亡及神经保护作用[26]。在AD病理过程中，黄芩素作为一种具有神经保护作用的黄酮类天然小分子化合物，能通过双向调节AMPK/mTOR信号通路上的自噬与炎症反应，发挥改善神经细胞损伤的潜力。研究显示，黄芩素干预后mTOR蛋白表达上调，自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高，p62蛋白表达上调；黄芩素干预剂量越大效果越明显[27]。此外，通过抑制核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3炎症小体的激活，抑制NF-κB炎症通路的持续活化，减轻由炎症介导的神经毒性反应，有助于维持神经元微环境的稳定，减缓突触损伤，发挥抗炎、增强自噬的双重功效，从而提升认知功能[28]。

4.2 中药复方研究

4.2.1 温胆汤温胆汤源自《三因极一病证方论》，主要功效为痰热扰心、胆胃不和、安神开窍。该方由半夏、茯苓、陈皮、枳实、竹茹、甘草等组成。在AD病理中，PI3K/Akt/mTOR信号通路通常呈异常激活状态，mTOR的高表达抑制ULK1复合物的活性，阻断自噬的启动与进行，导致毒性蛋白累积；温胆汤干预后，通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路恢复自噬功能，抑制mTOR的过度表达，抑制PI3K、Akt的过度磷酸化，细胞内自噬流恢复[29]。针对PI3K/Akt/mTOR信号通路干预Aβ 生成和清除，关键自噬启动蛋白上调Beclin-1以促进自噬体的生成能力增强；LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ提升，提示自噬小体形成与成熟过程被有效激活，同时活化并抑制tau蛋白过度磷酸化以维持突触结构和功能[30]。

4.2.2 天麻钩藤饮天麻钩藤饮出自清代吴鞠通《温病条辨》，主要功效为平肝息风、清热化痰、养阴安神。该方由天麻、钩藤、石决明、栀子、杜仲、桑寄生、川牛膝、黄芩、茯神、益母草、夜交藤等组成。AD患者脑组织常伴随AMPK活性降低，mTOR信号通路异常激活的情况，导致细胞内有害蛋白清除效率下降、自噬功能减退，造成Aβ 与tau的堆积；该方则通过激活AMPK、抑制mTOR恢复自噬流；在调节自噬、抑制神经炎症、延缓神经元凋亡等方面具有协同干预的作用，促进自噬功能恢复，并调控自噬与凋亡的动态平衡，发挥多维度的神经保护效应[31]。黄芩可通过抑制NF-κB活性下调肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β 等促炎性细胞因子的表达[32]；夜交藤、茯神等养心安神药具有稳定神经系统功能、降低中枢神经系统炎症反应的作用。动物实验显示，天麻钩藤饮处理组AD模型大鼠脑组织中星形胶质细胞标志物与小胶质细胞活化标志物表达下调，炎症反应趋于稳定[31]。

4.3 针刺干预

针刺有助于缓解AD相关的病理变化。研究显示，针刺具有改善脑部血液循环、激活神经可塑性、调节多条自噬信号通路、延缓神经退行性变、改善认知功能障碍的作用[33]。实验研究显示，电针百会、肾俞干预后，AD大鼠海马区自噬相关蛋白PI3K、Akt、p-Akt、mTOR的表达较未经电针干预模型组均显著下调，提示电针可能通过直接或间接抑制PI3K、Akt、mTOR的磷酸化水平影响自噬[34]。研究显示，针刺百会、涌泉可显著提升神经元内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ，自噬体形成增加，反映自噬活性增强；同时显著下调自噬底物p62的表达，提示细胞内毒性蛋白清除能力增强，自噬得以恢复[35]。针刺还可激活AMPK、抑制mTOR活性，促进ULK1复合物功能发挥，从而实现对Aβ 沉积与tau蛋白磷酸化的清除[36]。在AD早期阶段，针刺可诱导保护性自噬激活，延缓神经退化，增强认知障碍的整体调控作用[37]。

综上所述，中药单体、中药复方、针刺在改善AD相关的自噬功能障碍方面具有潜在优势，从多途径、多靶点、多通路协同发挥作用，全面调节自噬，改善神经炎症，显著改善AD的病理状态。中医药干预强调整体调控，但现有研究多停留在单味药或经典复方层面，未来应探索个体化辨证论治与现代分子机制结合预测模型。

5 小结与展望

AD是一种以进行性认知功能减退为主要特征的慢性神经退行性疾病，该病的病理核心是自噬障碍，Aβ 和tau蛋白异常聚集、自噬流减弱及神经炎性反应提示自噬可能是重要的治疗靶点。Beclin-1、LC3、TFEB等自噬相关蛋白表达异常可影响神经退行性疾病的发展，调节PI3K/Akt/mTOR、AMPK/mTOR/ULK1信号通路可有效提高神经细胞的自噬水平。根据近年来AD治疗的作用机制及方法归纳如下：中药通过调控多种靶点改善自噬，单味药如麝香酮、丹参酮ⅡA、黄芩素等，中药复方包括温胆汤、天麻钩藤饮等；针刺可构建经络-信号通路-神经细胞稳态多维干预体系，完善自噬-凋亡-炎症网络的调控。中药单体、中药复方及针刺在改善AD相关自噬功能障碍方面可能有潜力，但AD的病理变化错综复杂，目前AD研究仍存在一定的局限性。①绝大多数研究基于动物模型或细胞实验，缺乏大规模、长期随访的人类临床研究数据，限制结果的临床转化价值；②单味药及中药复方的研究多聚焦于整体效果与信号通路调控，针对有效成分、剂量依赖性及药代动力学特征的系统研究不足；③针刺等非药物疗法在干预AD机制的研究中虽有进展，但穴位选择、刺激参数、干预周期等尚未统一，影响结果的可比性与重复性；④自噬相关分子检测方法、评价指标体系及实验室间技术差异可能导致结果解读偏差，亟须标准化检测体系；⑤研究普遍未充分考虑AD患者个体差异如遗传背景、合并疾病、生活方式等对干预效果的影响，个体化治疗策略有待探索。未来研究应借助现代分子生物学、神经影像学、组学分析等技术，从多角度、多靶点、多层次深入揭示中医药与针刺调控自噬的机制，并推动其在AD防治中的标准化与精准化应用。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	¹黑龙江中医药大学研究生院； ²黑龙江中医药大学附属第二医院针灸科
【分类号】	R277
【基金】	国家自然科学基金资助项目（82174509）黑龙江省自然科学基金项目（LH2023H066）。

自噬相关靶点及通路在阿尔茨海默病中的机制和中医药干预研究进展

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