慢性咽炎是一种累及咽部黏膜及淋巴组织的弥漫性炎症，其典型症状包括咽痛、干燥、异物感及干咳等[1]。目前临床主要采用抗生素和雾化吸入疗法，但长期使用抗生素易产生耐药性并破坏菌群平衡[2]；雾化治疗虽有一定疗效，却存在易复发、难根治等问题。因此，探索疗效确切且不良反应小的替代疗法对慢性咽炎的临床管理具有重要意义。

柴芩清宁胶囊是由柴胡、黄芩苷和人工牛黄组成的广泛应用于急慢性咽炎和咽喉痛治疗的中成药复方制剂，可有效改善咳嗽、咽部充血等症状，具有疗效确切、安全性高的特点[3]。然而，其抗慢性咽炎潜在药理作用机制尚未完全阐明。PI3K/Akt信号通路在炎症的启动、发展及消退过程中发挥核心调控作用，其异常激活可促进炎症因子释放并加剧氧化应激，导致慢性炎症迁延不愈[4]。本研究拟通过建立慢性咽炎大鼠模型，系统验证柴芩清宁胶囊通过调节PI3K-Akt通路对慢性咽炎的改善作用，以期为柴芩清宁胶囊的临床应用提供依据。

1 对象与方法

1.1 实验动物

50只7周龄SPF级雄性SD大鼠，体质量180～220g，购自黑龙江中医药大学实验动物中心，实验动物使用许可证号SCXK（黑）2020-0001，实验动物生产许可证号：SCXK（黑）2020-0011，实验动物合格证号：210726240102877023。所有大鼠在标准实验室条件下（温度22～24 ℃，湿度55%～65%，12 h光暗循环）适应性喂养1周后开始实验。本研究经黑龙江中医药大学实验动物伦理委员会批准（2025031107）。

1.2 主要仪器与试剂

Leica CM1900型冷冻切片机（德国Leica公司）；ChampGel 7000型凝胶成像系统（北京赛智创业科技有限公司）。

柴芩清宁胶囊（扬子江药业集团有限公司，批号：20201101）；阿司匹林肠溶片（拜耳医药保健有限公司，批号：20220907）；氨水（国药控股股份有限公司，批号：20200806）；白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）酶联免疫吸附测定试剂盒（北京四正柏生物科技有限公司，货号：CRE0006、CRE0005、CRE0021、CRE0003）；PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65、p-NF-κB p65均 购自美国Cell Signaling Technology（批号：4228、17366、9271、9018、8242、3033）；GAPDH（英国Abcam公司，批号：ab6721）。

1.3 实验分组及处理

50只大鼠分为对照组（10只）和造模组（40只）。造模组采用5%氨水喷雾法制备慢性咽炎模型：向大鼠咽部喷洒5%氨水，3泵/次（每泵约30 μl），2次/d，持续15 d；对照组喷洒等量生理盐水。第16天随机处死3只建模大鼠进行组织病理学检查，确认其咽部黏膜呈慢性充血、暗红色变、黏液分泌增多及明显肿胀等特征后，模型制备成功[5]。

造模成功的37只大鼠采用随机数字表法分为模型组（9只），柴芩清宁胶囊低剂量组（9只）、高剂量组（9只）及阿司匹林组（10只）。第16天起，阿司匹林组灌胃阿司匹林肠溶片200 mg/kg，柴芩清宁胶囊低、高剂量组分别灌胃柴芩清宁胶囊138.83、277.65 mg/kg，对照组与模型组给予相同体积的超纯水，连续治疗14 d。给药剂量根据人与大鼠体表面积换算系数6.3确定，给药体积按1 ml/100 g计算[6]。

1.4 样本收集与处理

干预期间，各组均有少数大鼠因灌胃操作或麻醉意外死亡。为保障数据可比性，最终仅将完整存活至实验终点并成功采集全部标本的大鼠纳入统计分析。末次给药24 h后，大鼠经戊巴比妥钠麻醉，采集全血并分为两部分：一部分直接用于血常规分析；另一部分于4 ℃下3 000 r/min离心15 min（离心半径为10.5 cm），分离血清冻存备用。大鼠安乐死后，切除咽部黏膜组织并置于4%多聚甲醛中固定。

1.5 观察指标及检测方法

1.5.1 大鼠一般状况及咽部表现 实验期间记录大鼠体质量、毛色、精神状态、活动量及饮食、饮水量等一般状况。干预结束后24 h，检测各组大鼠的背部与直肠体温、热板法疼痛阈值，并用咽喉内窥镜观察咽部病变进行定量评价。评分标准见表1。

表1 咽部组织损伤评分标准

1.5.2 血常规检查 全自动血液分析仪检测全血白细胞计数（white blood cell count，WBC）、中性粒细胞计数（neutrophil count，N）、淋巴细胞计数（lymphocyte count，L）、单核细胞计数（monocyte count，M）绝对值。

1.5.3 血清炎症因子检测 血清置于25 ℃重新解冻后，为去除冻融过程中可能形成的沉淀，以相同条件再次离心5 min，使用试剂盒检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17水平。

1.5.4 组织病理学检查 咽部黏膜组织固定72 h后包埋于石蜡中制备5 μm厚的切片，依次经脱蜡、水化、HE染色、自来水冲洗切片、封片，最后在显微镜下观察并获取图像。

1.5.5 RT-qPCR检测咽部黏膜组织PI3K、Akt及NF-κB mRNA表达 提取咽部黏膜组织总RNA并逆转录为cDNA，以GAPDH为内参，使用SYBR Green法进行扩增。反应体系总体积为20 μl，包含2×预混液10 μl、正反向引物各0.4 μl及cDNA模板2 μl，并用ddH2O补足至20 μl。反应程序：95 ℃30 s；随后95 ℃5 s、62.9 ℃30 s，共40个循环。引物由苏州吉玛基因股份有限公司合成，引物序列见表2。

表2 引物序列

1.5.6 Western blot法检测咽部黏膜组织PI3K、Akt及NF-κB蛋白表达 咽部黏膜组织于RIPA裂解液中充分匀浆提取总蛋白，并通过BCA法进行定量。取30 μg总蛋白进行SDS-PAGE电泳并转印至PVDF膜。将膜置于含5%脱脂牛奶中室温封闭1 h后，与相应一抗（PI3K、p-PI3K、NF-κB p65、p-NF-κB p65均为1∶1 000；Akt、p-Akt为1∶500；GAPDH为1∶10 000）4 ℃孵育过夜。次日，经TBST洗涤后，与HRP标记二抗（1∶5 000）室温孵育1 h。使用ECL化学发光试剂盒显影，并采用Image J软件分析条带灰度值，以目的蛋白与内参GAPDH的比值进行半定量分析。

1.6 统计学方法

所有实验均独立重复至少3次。采用Graph-Prism 8.0.2统计学软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差（）表示，多组间比较中若数据满足方差齐性，则采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey事后检验；若不满足方差齐性，则采用Brown-Forsythe ANOVA检验，两两比较采用Dunnett’s T3事后检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 柴芩清宁胶囊对慢性咽炎大鼠一般状况的影响

对照组大鼠整体状态良好，被毛光泽，体质量及摄食、饮水正常。模型组大鼠频繁出现搔抓口部行为，尤其在氨水喷雾后即刻表现明显，2 h后自发活动明显减少；喷雾处理4 d后，大鼠饮水量增加，同时伴随摄食量、总饮水量及体质量逐渐下降；第13天，大鼠皮毛变黄。柴芩清宁胶囊干预后，大鼠整体健康状况均得到不同程度改善。见图1。

图1 各组大鼠一般体征比较（n=8）

与对照组比较，aaP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.05，bbP＜0.01；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，cP＜0.05，ccP＜0.01。

与对照组比较，模型组体表温度、肛温及疼痛阈值升高（P＜0.01）；与模型组比较，柴芩清宁胶囊高、低剂量组体表温度、肛温及疼痛阈值降低（P＜0.05或P＜0.01）；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，柴芩清宁胶囊高剂量组体表温度、肛温及疼痛阈值降低（P＜0.05或P＜0.01）。见图1。

2.2 柴芩清宁胶囊对慢性咽炎大鼠咽部状态的影响

造模4 d后，大鼠咽部检查可见明显充血肿胀，黏膜呈鲜红色改变；第13天，咽部转为暗红色，质地干燥且黏膜润泽渡下降。

与对照组比较，模型组咽部损伤评分升高（P＜0.01）；与模型组比较，柴芩清宁胶囊高、低剂量组咽部损伤评分降低（P＜0.01）；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，柴芩清宁胶囊高剂量组咽部损伤评分降低（P＜0.05）。见图2。

图2 各组大鼠咽部损伤评分比较（n=8）

与对照组比较，aaP＜0.01；与模型组比较，bbP＜0.01；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，cP＜0.05。

2.3 柴芩清宁胶囊对慢性咽炎大鼠血常规的影响

与对照组比较，模型组全血WBC、N、L、M升高（P＜0.01）；与模型组比较，柴芩清宁胶囊高、低剂量全血WBC、N、L、M降低（P＜0.05或P＜0.01）；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，柴芩清宁胶囊高剂量组全血WBC、N、L、M降低（P＜0.05或P＜0.05）。见图3。

图3 各组大鼠血常规比较（n=8）

与对照组比较，aaP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.05，bbP＜0.01；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，cP＜0.05，ccP＜0.01。WBC：白细胞计数；N：中性粒细胞计数；L：淋巴细胞计数；M：单核细胞计数。

2.4 柴芩清宁胶囊对慢性咽炎大鼠血清炎症因子水平的影响

与对照组比较，模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17水平升高（P＜0.01）；与模型组比较，柴芩清宁胶囊高、低剂量血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17水平降低（P＜0.05或P＜0.01）；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，柴芩清宁胶囊高剂量组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17水平降低（P＜0.05或P＜0.01）。见图4。

图4 各组大鼠血清炎症因子水平比较（n=8）

与对照组比较，aaP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.05，bbP＜0.01；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，cP＜0.05，ccP＜0.01。TNF-α：肿瘤坏死因子-α；IL：白细胞介素。

2.5 柴芩清宁胶囊对慢性咽炎大鼠咽部黏膜组织病理的影响

对照组大鼠咽部黏膜血管无充血、黏膜下层结缔组织排列整齐。模型组咽部黏膜层出现血管充血、结缔组织增生及大量炎症细胞浸润。柴芩清宁胶囊不同程度地缓解血管充血与组织增生程度。见图5。

图5 各组大鼠咽部黏膜组织病理表现（HE染色，×100）

2.6 柴芩清宁胶囊对慢性咽炎大鼠咽部黏膜组织PI3K/Akt信号通路相关基因表达的影响

与对照组比较，模型组咽部黏膜组织PI3K、Akt、NF-κB mRNA表达升高（P＜0.01）；与模型组比较，柴芩清宁胶囊高、低剂量血清咽部黏膜组织PI3K、Akt、NF-κB mRNA表达降低（P＜0.01）；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，柴芩清宁胶囊高剂量组咽部黏膜组织PI3K、Akt、NF-κB mRNA表达降低（P＜0.05）。见图6。

图6 各组大鼠咽部黏膜组织PI3K、Akt及NF-κB mRNA表达比较（n=8）

与对照组比较，aaP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.05，bbP＜0.01；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，cP＜0.05。

2.7 柴芩清宁胶囊对慢性咽炎大鼠咽部黏膜组织PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响

与对照组比较，模型组咽部黏膜组织p-PI3K/PI3K、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-Akt/Akt蛋白表达升高（P＜0.01）；与模型组比较，柴芩清宁胶囊高、低剂量组咽部黏膜组织p-PI3K/PI3K、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-Akt/Akt蛋白表达降低（P＜0.01）；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，柴芩清宁胶囊高剂量组咽部黏膜组织p-PI3K/PI3K、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-Akt/Akt蛋白表达降低（P＜0.05或P＜0.01）。见图7。

图7 各组大鼠咽部黏膜组织PI3K、NF-κB及Akt蛋白表达比较（n=8）

A：蛋白条带图；B：各组大鼠p-PI3K/PI3K蛋白表达柱形图；C：各组大鼠p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达柱形图；D：各组大鼠p-Akt/Akt蛋白表达柱形图。与对照组比较，aaP＜0.01；与模型组比较，bbP＜0.01；与柴芩清宁胶囊低剂量组比较，cP＜0.05，ccP＜0.01。

3 讨论

慢性咽炎是一种严重影响全球健康的常见疾病，具有发病率高、病程迁延和治疗困难等特点。临床上，抗生素虽可用于细菌性咽炎以预防并发症和继发感染，但耐药性及不良反应限制了其长期应用[7]。近年来，中医药在慢性咽炎治疗中显示出独特优势。柴芩清宁胶囊作为安全有效的中成药，具有清热解毒、和解表里之功，临床用于治疗上呼吸道感染。然而，其对于慢性咽炎的潜在作用机制仍不明晰。为探究这一作用，本研究采用氨诱导法建立大鼠慢性咽炎模型[8]。本研究中，大鼠造模后咽部黏膜出现充血肿胀、黏液分泌增加及一般状态下降等典型症状；经药物干预后，大鼠咽部黏膜红肿、溃疡及全身一般体征均得到改善，咽部损伤评分大幅降低；组织病理学分析进一步显示，柴芩清宁胶囊治疗可有效改善咽部黏膜组织炎症细胞浸润和黏膜结构损伤，上述结果初步证实柴芩清宁胶囊对慢性咽炎大鼠的治疗作用。

慢性咽炎的发生、发展与多种炎症因子异常分泌密切相关[9]。IL-1β 和IL-6可刺激免疫细胞增殖分化，在炎症反应各阶段起核心调控作用并放大炎症级联反应[10]。TNF-α 源于活化巨噬细胞，既是炎症级联的启动者，又可协同其他炎症因子导致组织损伤[11]。此外，当炎症发生时外周T细胞可被诱导分化为Th17细胞进而分泌具有促炎作用的IL-17[12]。本研究中，柴芩清宁胶囊能够下调慢性咽炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-17水平，提示其可通过抑制促炎因子表达，从而有效抑制慢性咽炎大鼠过度炎症反应。

PI3K/Akt信号通路在细胞代谢、生存和生长中起关键作用，可通过磷酸化下游靶蛋白，参与炎症、凋亡及免疫应答等过程[13]。研究显示，慢性咽炎中PI3K/Akt磷酸化水平升高，可活化下游NF-κB等转录因子导致促炎性细胞因子过度释放，形成持续的炎症微环境[14]。此外，激活通路还会破坏黏膜屏障功能，使外界刺激物更易侵入深层组织[15]。本研究中，柴芩清宁胶囊可降低咽部黏膜组织中p-PI3K、p-Akt及下游p-NF-κB p65蛋白表达。其活性成分中黄芩苷可通过结合PI3K催化亚基p110α 的ATP结合位点，直接抑制PI3K激酶活性[16]；柴胡皂苷通过调节免疫增强抑制效果[17]；人工牛黄中的胆酸等成分则作用于PI3K-Akt通路的下游效应分子[18]。三者形成多节点协同调控，从而阻断“黏膜损伤-免疫激活-炎症放大”的恶性循环。

综上所述，柴芩清宁胶囊可通过抑制PI3K/Akt信号通路降低促炎性细胞因子水平，有效缓解慢性咽炎的症状，有望为临床治疗慢性咽炎提供新参考。虽然在为期2周的干预期内，大鼠耐受性良好且未出现明显的药物毒性反应，但其长期安全性仍需通过后续实验及临床研究以进一步评估。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

[参考文献]

[1]魏永耀，刘畅，刘薇，等.艾纳香总黄酮调控TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路干预大鼠慢性咽炎的作用与机制研究[J].药物评价研究，2025，48（5）：1188-1199.

[2]李勇，沈文明，王文茜.基于JAK2/STAT3信号通路探究利咽糖浆对慢性咽炎大鼠咽喉组织损伤及咽黏膜修复的影响[J].中国免疫学杂志，2024，40（1）：110-115.

[3]孙海勇，常玲美，关兵.柴芩清宁胶囊治疗慢性咽炎患者的临床效果[J].中国医药科学，2024，14（24）：71-74.

[4]王浩杰，贾丽萍，程波，等.吾孜德克颗粒通过抑制炎症因子和激活PI3K/AKT信号通路改善葡聚糖硫酸钠诱导慢性结肠炎大鼠的作用机制[J].中国药学杂志，2025，60（11）：1155-1165.

[5]RAN F，HAN X，DENG X，et al.High or low temperature extraction，which is more conducive to Triphala against chronic pharyngitis?[J].Biomed Pharmacother，2021，140：111787.

[6]WANG C，GAO H，HUANG L，et al.Network pharmacological analysis and experimental study of the antipharyngitis mechanism of the Chaiqin Qingning Capsule[J].Biomed Res Int，2022，2022：5616942.

[7]BAMFORD A，MASINI T，WILLIAMS P，et al.Tackling the threat of antimicrobial resistance in neonates and children：outcomes from the first WHO-convened paediatric drug optimisation exercise for antibiotics [J].Lancet Child Adolesc Health，2024，8（6）：456-466.

[8]王文茜，王阶.牛蒡子苷元调节JAK2/STAT3信号通路对慢性咽炎大鼠黏膜组织损伤的影响[J].中国老年学杂志，2025，45（9）：2230-2234.

[9]周怡锦，祝志朋，田新磊，等.益气温肺通窍方通过调节JAK1/STAT3信号通路减轻肺气虚寒型变应性鼻炎大鼠炎症反应[J].中国医科大学学报，2025，54（9）：826-831.

[10]吴宇婷，田芳，马志国，等.蕲蛇抗类风湿性关节炎多肽粗提物制备及其体外药效研究[J].中成药，2025，47（6）：1966-1971.

[11]尹爱凝，李宏林，姚娓.榄香烯对肿瘤恶病质小鼠细胞因子TNF-αIL-6和骨骼肌UPP信号通路的调节作用[J].中国肿瘤临床，2021，48（9）：440-445.

[12]CAKICIK，GOKDOGANO，GENCD，et al.Comparisonofinnate lymphoid cells from tissue and blood in chronic tonsillitis and tonsillar hypertrophy [J].Int J Pediatr Otorhinolaryngol，2023，174：111740.

[13]王昌富，潘洁，廖永娥，等.基于PI3K-AKT信号通路探讨良附滴丸抗胃溃疡的作用机制[J].中国新药杂志，2025，34（16）：1755-1766.

[14]何旭东，周连丽，杨岚焜，等.珠子参对慢性咽炎模型大鼠的干预作用及其急性毒性研究[J].中药新药与临床药理，2024，35（1）：10-16.

[15]闫改霞，孟燕，张娟，等.川芎嗪通过调节PI3K/Akt/NF-κB通路缓解腰椎间盘突出症大鼠的脊髓炎症反应[J].神经解剖学杂志，2025，41（4）：493-500.

[16]张卓，胡畔.野黄芩苷调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎小鼠结肠炎症损伤的影响[J].广州中医药大学学报，2025，42（3）：718-725.

[17]张云，高博，许海军.柴胡皂苷D基于PI3K/AKT/FoxO1调节神经炎症发挥抗抑郁作用[J].实用药物与临床，2021，24（5）：395-399.

[18]盛紫依.砷和胆红素对神经元细胞内MAPK、PI3K、Nrf2信号通路的影响[D].沈阳：中国医科大学，2020.

Exploration on the mechanism of Chaiqin Qingning Capsules in improving chronic pharyngitis in rats based on the PI3K-Akt signaling pathway

ZHONG Weibo1 WANG Yu2

1.The First Clinical Medical College,Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China;2.Department of Preventive Medicine,the First Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China

[Abstract] Objective To explore the molecular mechanism of Chaiqin Qingning Capsules in the treatment of chronic pharyngitis based on the PI3K-Akt signaling pathway.Methods Fifty 7-week-old SPF-grade male SD rats were divided into a control group(10 rats)and a model group(40 rats).The chronic pharyngitis model was prepared by the 5%ammonia water spray method in the modeling group,while the control group was sprayed with the same amount of normal saline.The successfully modeled rats were divided into a model group,a low-dose Chaiqin Qingning Capsules group,a high-dose Chaiqin Qingning Capsules group and a Aspirin group by the random number table method.The Aspirin group was given 200 mg/kg of Enteric-Coated Aspirin Tablets by gavage;the low-dose and high-dose Chaiqin Qingning Capsules groups were given 138.83 mg/kg and 277.65 mg/kg of Chaiqin Qingning Capsules by gavage,respectively;the control group and the model group were given the same volume of ultrapure water for continuous treatment for 14 days.During the experiment,general condition and pharyngeal manifestations were observed and recorded;white blood cell count (WBC),neutrophil count(N),lymphocyte count(L),and monocyte count(M)in whole blood were analyzed by fully automatic blood;the levels of serum tumor necrosis factor-α (TNF-α),interleukin (IL)-1β,IL-6,and IL-17 were detected by enzyme-linked immunosorbent assay;HE staining was used to observe the histopathological changes of pharyngeal mucosa;the expressions of PI3K,Akt,and NF-κB mRNA in pharyngeal mucosal tissues were detected by RT-qPCR;and the expressions of PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt,NF-κB p65,and p-NF-κB p65 protein in pharyngeal mucosal tissues were detected by Western blot.Results The rats in the control group were covered with lustrous fur,and normal color of the pharyngeal mucosa without congestion or swelling;the model group had dry and lackluster fur,obvious congestion and swelling in the pharynx,accompanied by dark redness of the mucosa;and the above symptoms were improved after the intervention of Chaiqin Qingning Capsules.Compared with the control group,the body surface temperature,rectal temperature,pain threshold,and pharyngeal injury score in the model group increased (P＜0.01);compared with the model group,the body surface temperature,rectal temperature,pain threshold,and pharyngeal injury score of the high-dose and low-dose Chaiqin Qingning Capsules groups were decreased (P＜0.05 or P＜0.01).Compared with the control group,the levels of whole blood WBC,N,L,and M and serum TNF-α,IL-1β,IL-6,and IL-17 in the model group increased (P＜0.01);compared with the model group,the levels of whole blood WBC,N,L,and M in and serum TNF-α,IL-1β,IL-6,and IL-17 in high-dose and low-dose Chaiqin Qingning Capsules decreased (P＜0.05 or P＜0.01).In the control group,there was no congestion in the blood vessels of the pharyngeal mucosal layer,and the connective tissue of the submucosa was neatly arranged;in the model group,the mucosal layer showed vascular congestion and connective tissue hyperplasia;and Chaiqin Qingning Capsules relieve vascular congestion and the degree of tissue hyperplasia to varying degrees.Compared with the control group,the expressions of PI3K,Akt,and NF-κB mRNA and p-PI3K/PI3K,p-NF-κB p65/NF-κB p65,and p-AKT/Akt proteins in the pharyngeal mucosal tissues of the model group were increased(P＜0.01);compared with the model group,the expressions of PI3K,Akt,and NF-κB mRNA and p-PI3K/PI3K,p-NF-κB p65/NF-κB p65,and p-AKT/Akt proteins in the pharyngeal mucosal tissues of the high-dose and low-dose Chaiqin Qingning Capsules were decreased (P＜0.01).Conclusion Chaiqin Qingning Capsules can exert a therapeutic effect on chronic pharyngitis by regulating the PI3K-Akt signaling pathway and inhibiting the expression of related inflammatory factors.

[Key words] Chaiqin Qingning Capsules;Chronic pharyngitis;Rats;PI3K-Akt signaling pathway;Inflammatory reaction

[中图分类号] R285.5；R276.1

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）01（a）-0023-08

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2026.25072299

[基金项目] 黑龙江省中医药科研项目（ZHY2024-171）。

[作者简介] 仲伟博（1992-），男，黑龙江中医药大学第一临床医学院2023级中西医结合临床专业在读硕士研究生；研究方向：中西医结合治疗呼吸系统相关疾病。

[通讯作者] 王珏（1978-），女，博士，副主任医师；研究方向：中西医结合治疗呼吸系统相关疾病。

（收稿日期：2025-07-29）

（修回日期：2025-10-10）