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胃癌是一种在全球范围内发病率较高的恶性肿瘤，其较高的患病率和死亡率对全人类生命健康构成严重威胁。胃癌的发展是一个复杂的过程，受到多种内部和外部因素的影响，包括遗传、感染、饮食习惯和环境污染，特别是有一些特定的疾病因素可促进胃癌进展，如癌基因、由幽门螺杆菌感染引起的慢性炎症，以及恶性腹水——腹腔内积液通常由转移的肿瘤细胞引起[1]。胃癌的高复发率和不良预后与肿瘤微环境密不可分。肿瘤微环境是一个由肿瘤细胞、免疫细胞、成纤维细胞、血管系统、细胞外基质及各种信号分子共同构成的动态生态系统，其特征包括缺氧、酸性pH值、间质高压和慢性炎症反应等。该环境支持肿瘤增殖并抑制免疫监视，从而促进肿瘤存货和发展[2]。尽管胃癌在手术、靶向药物和免疫治疗等方面取得进展，但临床实践仍以化疗和手术切除为主导方案。然而这类治疗在抑制肿瘤生长时，常损伤免疫系统，加剧免疫抑制，从而限制整体效果。近年来，随着单细胞测序和类器官培养等技术的进步，中医药调控胃癌肿瘤微环境的机制逐渐被揭示。中医药强调整体观念，认为人体是有机整体，抗肿瘤策略应同时兼顾恶性细胞及其生态位的系统性调控[3]。胃癌肿瘤微环境的紊乱是机体整体与局部失调的微观表现。

1 肿瘤相关微环境紊乱是胃癌发生和发展的病理基础

1.1 免疫微环境

肿瘤微环境的免疫调控具有双向性，一方面存在以免疫细胞为主导的抗肿瘤效应微环境；另一方面则形成免疫抑制性的促肿瘤微环境。机体对抗肿瘤的免疫应答呈现动态演进特征，依次经历免疫清除期、免疫平衡期和免疫逃逸期三大关键阶段。胃癌是一个显著的结缔组织增殖过程，具有高度的分子异质性和表型异质性，该过程与免疫细胞及肿瘤微环境中的其他类型间充质基质细胞密切相关。在胃癌的进展过程中，白细胞介素（interleukin，IL）-6通过激活JAK2/STAT3信号转导途径，能驱动肿瘤细胞发生上皮-间质转化，从而增强其转移能力。通过招募免疫抑制细胞进入肿瘤微环境，IL-6还促使癌症免疫逃逸[4]。在肿瘤发生和发展过程中，机体免疫功能失衡起重要作用。当免疫系统功能减弱时，癌基因被异常激活，同时肿瘤微环境发生重塑，一方面免疫监视功能被显著抑制；另一方面免疫抑制性细胞大量浸润。这种病理状态下表现为T淋巴细胞亚群比例失调如CD3+、CD4+T淋巴细胞减少，CD4+/CD8+降低，CD8+T淋巴细胞增多，体液免疫应答减弱如免疫球蛋白G、免疫球蛋白M、免疫球蛋白A水平下降，补体系统功能受损。这些免疫异常共同构成有利于肿瘤免疫逃逸的微环境，最终促进肿瘤的恶性进展。在胃癌微环境中，肿瘤相关巨噬细胞通过释放外泌体和多种细胞因子与肿瘤细胞建立功能性联系，这种细胞间交流可显著增强肿瘤细胞的恶性生物学行为，包括促进其增殖活性、提高侵袭转移潜能及刺激新生血管形成。同时，肿瘤相关巨噬细胞产生的趋化因子能诱导调节性T细胞的活化和聚集，抑制效应T细胞的肿瘤杀伤功能，扰乱免疫细胞间的正常协同作用，从而为胃癌细胞创造有利的免疫逃逸条件[5]。

1.2 炎症微环境

肿瘤炎症微环境作为肿瘤微环境的关键组成部分，其中富含的多种炎症介质如细胞因子、趋化因子和蛋白水解酶等通过持续的炎症反应，为肿瘤生长、侵袭、转移及血管生成提供有利条件。研究显示，在胃癌发生和发展中，CXCR4趋化因子通过调控IL-6/STAT3信号通路发挥重要作用，其在癌组织中表达显著高于癌旁组织；SGC7901胃癌细胞中沉默CXCR4可激活IL-6/STAT3信号通路，抑制细胞凋亡，并上调促炎性细胞因子如IL-1β 和肿瘤坏死因子-α 的表达，从而促进胃癌进展[6]。幽门螺杆菌感染相关胃癌中，肿瘤坏死因子-α、IL-1β 和IL-8等促炎性细胞因子在患者血清和组织中显著高表达，并通过协同激活ERK信号通路及诱导上皮-间质转化，从而增强肿瘤恶性行为[7]。临床研究显示，幽门螺杆菌阳性患者的血清炎症指标如IL-8、IL-6、肿瘤坏死因子-α 和C反应蛋白水平升高；组织中增殖相关蛋白如Ki67、CDK1，基质金属蛋白酶-2和磷酸化核因子κB（nuclear factor-кB，NF-кB）的表达上调，基质金属蛋白酶组织抑制因子-2的表达则下调；幽门螺杆菌感染可通过上调miR-19a激活NF-κB信号通路，推动胃癌发展[8]。此外，缺氧微环境可诱导胃癌组织内低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）-1α 表达上调，该转录因子可通过调控miR-210的表达加速胃癌细胞的恶性进展[9-10]。

2 中医药调控胃癌肿瘤微环境的作用机制

2.1 调节免疫微环境，逆转免疫抑制

调节胃癌免疫微环境对控制疾病进展具有重要作用，中医药主要通过两种机制实现对胃癌免疫微环境的调控：①提高免疫功能，增强免疫细胞杀伤能力；②降低免疫抑制，阻止免疫逃逸。兰春燕等[11]研究显示，甘草苷可抑制JAK2/STAT3信号通路的磷酸化激活，下调IL-6表达，从而调节免疫微环境并抑制胃癌生长。研究显示，中药复方具有多靶点免疫调节作用，如黄芪四君子汤可增强T淋巴细胞活性，并下调程序性死亡受体1的表达[12]；扶正祛瘀方能通过抑制PI3Kγ 将肿瘤相关巨噬细胞由M2型逆转为抗肿瘤M1型，并减缓上皮-间质转化进程[13]；小艾飞蜜膏被发现可整体改善免疫微环境，并抑制肿瘤扩散[14]。在干预免疫逃逸方面，葫芦巴碱通过抑制CD47/SIRPα信号通路减轻胃癌免疫逃逸[15]；次乌头碱以剂量依赖方式减少CXCL2/CXCL8分泌，并通过激活cGAS/STING信号增强自然杀伤细胞毒性，多途径抑制肿瘤进展[16]。健脾化痰方、养正消积胶囊及和胃消瘤方分别通过下调程序性死亡受体配体1表达、调节调节性T细胞相关因子（Foxp3、IL-10、转化生长因子-β1）和促进肿瘤相关巨噬细胞向M1型极化，增强抗肿瘤免疫应答[17-19]。临床研究进一步支持中药联合化疗的综合效果，鄢雪辉等[20]比较FOLFOX4方案与四君子汤联合FOLFOX4方案在增强机体免疫、改善肿瘤复发、缓解胃肠紊乱等方面内容，发现四君子汤联合FOLFOX4方案的临床效果良好，可降低肿瘤标志物如糖类抗原125、癌胚抗原水平，提升免疫功能如CD3+、CD4+、CD8+，并减少不良反应。提示中医药通过多靶点、多通路协同调控肿瘤微环境与免疫应答，在胃癌治疗中显示出良好潜力。

2.2 改善肿瘤炎症微环境，保护胃黏膜

中药活性成分及复方可通过调节炎症相关信号通路与细胞因子表达，改善胃黏膜状态，并抑制胃癌发展。党参多糖通过调控miR-361-5p/TLR4/NF-κB信号通路，降低促炎性细胞因子水平，并抑制肿瘤生长[21]；缬草酸则可激活Nrf2信号通路，减轻系统性炎症，从而抑制移植瘤进展[22]。在中药复方层面，香砂六君子汤通过下调胃黏膜中诱生型一氧化氮合酶的活性表达，减少一氧化氮的生成，从而保护胃黏膜，并改善炎症微环境[23-24]。赵峥等[25]研究显示，半夏泻心汤能同时抑制PI3K/Akt致癌通路和IL-6、肿瘤坏死因子-α 等炎症因子，从抑制恶性增殖的角度阻断炎癌转化。提示中药活性成分及复方可通过调节炎症因子，发挥保护胃黏膜的作用，改善炎症微环境，从而抑制胃癌细胞的发展。

2.3 抑制血管生成，改善肿瘤缺氧微环境

肿瘤血管生成为肿瘤提供氧气、营养及促生长因子，是支持其增殖和转移的关键环节，且受到肿瘤相关肥大细胞和成纤维细胞等间质细胞的调控。中药可通过靶向VEGF/VEGFR信号及HIF-1α 介导的缺氧应答通路，多机制抑制胃癌血管生成和改善微环境[26]。半夏可降低HIF-1α 的mRNA及相关蛋白表达水平，并逆转缺氧微环境[27]；麝香酮能下调HIF-1α、己糖激酶2和VEGF基因的转录水平及其相应蛋白的合成表达[28]；高良姜素以剂量依赖方式阻断HIF-1α 蛋白积累，并抑制上皮-间质转化进程[29]；木犀草素抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路、逆转上皮-间质转化并下调HIF-1α 的表达[30]。复方研究显示，化瘀消痞汤可下调HIF-1α、环氧合酶-2、VEGF、VEGFR2、增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达，抑制细胞增殖和迁移[31]；复方蜥蜴散通过调控HIF-1α 表达、激活PI3K/Akt信号转导途径及调节上皮-间质转化关键蛋白的表达水平，减轻缺氧并抑制侵袭转移[32]。综上所述，在胃癌发生和发展过程中，病理性血管形成起决定性作用。中医药干预可通过双重机制发挥抗肿瘤效应：①靶向调控VEGF及VEGFR的生物学活性；②干预HIF-1α 介导的信号转导网络，从而有效遏制肿瘤的恶性进展。

2.4 调控胃癌葡萄糖代谢重编程，逆转瓦尔堡效应

胃癌细胞通过葡萄糖代谢重编程，转变为以有氧糖酵解为主的代谢模式获得更多能量，从而促进其存活和转移。近年来，中药活性成分及复方可多靶点干预该代谢过程，从而抑制胃癌发展[33]。在活性成分方面，红景天苷可通过上调miR-1343-3p抑制OGDHL/PDHB酶复合体功能，阻断丙酮酸代谢，减少乙酰辅酶A和三磷酸腺苷生成，从而抑制胃癌细胞增殖[34]。柴胡皂苷D和大黄素可显著抑制糖酵解途径，并下调致癌基因的表达[35-36]。草素通过降低乳酸和丙酮酸水平，提升柠檬酸水平，逆转糖酵解进程，并促进细胞凋亡[37]。除中药活性成分外，中药复方在参与胃癌细胞糖酵解代谢治疗胃癌方面起重要作用。健脾养正消癥汤对HGC-27和AGS两种胃癌细胞系具有显著促凋亡作用，其作用机制主要体现在特异性降低己糖激酶2蛋白表达水平、抑制细胞葡萄糖摄取能力及减少乳酸生成。该复方通过多组分协同作用，靶向调控胃癌糖代谢网络，其中对己糖激酶2表达的下调是其发挥抗肿瘤效应的核心分子机制[38]。左金丸醇提物能特异性下调RTKN表达，从而抑制SGC-7901胃癌细胞的葡萄糖摄取、乳酸生成和三磷酸腺苷合成[39]。寒水石小灰散可通过阻断PI3K/Akt/HIF-1α 上游信号，间接影响葡萄糖转运体1等下游糖酵解蛋白的功能[40]。综上所述，中医药通过靶向糖代谢关键酶及信号通路调，有效干预胃癌细胞的能量代谢，为胃癌治疗提供新思路，该治疗策略展现出显著的临床应用前景。

2.5 表观遗传调控及促进胃癌细胞凋亡

中医药在胃癌治疗中展现出多靶点协同作用的优势，尤其在诱导肿瘤细胞凋亡和调控表观遗传方面具有显著特色。林方德等[41]研究显示，黄芩苷通过上调p53并下调Bcl-2蛋白，恢复凋亡平衡，从而诱导MGC-803细胞凋亡。研究显示，小檗碱可通过调节E-CA、N-CA及VIM等上皮-间质转化相关标志物，抑制增殖并促进程序性死亡[42]。红景天苷可通过调控miR-99a/IGF-1R轴，抑制细胞增殖及侵袭，并促进细胞凋亡，具有一定抗肿瘤细胞生长的作用[43]。吴懿等[44]研究显示，白藜芦醇通过miR-409-3p/FKBP14轴，侧重于抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。荆雪宁等[45]研究显示，金荞麦多糖通过直接调控胱天蛋白酶家族和Bcl-2家族蛋白的平衡，正向诱导癌细胞凋亡。在复方层面，体外实验显示，加味香砂六君子汤可通过诱导SGC-7901细胞G2 期阻滞，同时调节胱天蛋白酶-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平，从而抑制肿瘤细胞增殖。提示该方剂可能通过线粒体凋亡途径诱导胃癌细胞凋亡[46]。施国善等[47]研究显示，加减理冲汤醇水共提物能有效诱导胃癌细胞凋亡，并证实线粒体凋亡途径参与该过程。王婷等[48]研究显示，加味七方胃痛颗粒通过上调miRNA-let-7c的表达，特异性地靶向抑制MTDH的分泌，负向调控ERK/NF-кB信号通路的活化，并下调关键细胞周期蛋白D1，从而实现抑制增殖和促进凋亡的双重效果。

3 中医理论调控胃癌肿瘤微环境的理论概述

古代医学对胃癌并无详细描述，根据其临床表现属“胃脘痛”“癥瘕”“积聚”“反胃”等范畴。现代医家在传承中医理论的基础上，进一步将胃癌分为肝胃不和证、气滞血瘀证、胃阴不足证、气血两虚证等，并以“整体观”和“辨证论治”两大核心理论为指导，形成丰富的胃癌防治理论体系。“诸湿肿满，皆属于脾”。王其美围绕湿邪理论，认为湿邪贯穿于胃肠肿瘤的癌前病变、肿瘤生成和转移过程，且湿邪是肿瘤微环境形成、紊乱、失衡的重要机制，因此提出益气温阳、行气化湿、健脾扶正的治疗大法[49]。“元气不行，气化为火”。王墉基于阴火理论探讨“元气-阴火”失衡与肿瘤微环境失衡的潜在关联[50]。其认为痰湿、瘀血、毒邪、正虚、阴火共同作用，导致肿瘤微环境失稳态和肿瘤免疫分型转变，治以调补脾胃、升阳祛湿、以平为期。国医大师刘嘉湘认为胃癌以正气虚损、脾胃虚弱为首要病机，滞、痰、瘀、毒是胃癌病变的重要条件，主张扶正为主，驱邪有度[51]。李佃贵教授强调胃癌前病变因浊毒蕴胃所致，“浊邪害清也”“毒者，邪气蕴蓄不解之谓”，浊毒广泛参与胃癌前病变的发生、发展与转归，提出治疗以“芳香化浊”为基本大法，创立香连化浊方，临床效果显著[52]。综上所述，多位医家虽从不同理论出发，但其对胃癌病机的认识呈现出共同核心，即“本虚标实”，尤为强调正虚是发病基础，继而产生湿、浊、毒、瘀、火等病理产物，共同导致肿瘤微环境的紊乱，提现中医“辨证论治”的精髓。在中医药的“整体观”和“辨证论治”理论指导下，中药活性成分和复方调控胃癌肿瘤微环境具有明显优势，这些优势与靶向治疗肿瘤微环境的思路高度一致，为抗肿瘤药物的开发和研究提供新参考，见图1。

4 小结与展望

中医药通过多靶点、多通路调控胃癌微环境，在逆转免疫抑制、抑制纤维化、抗血管生成及代谢调控方面具有显著潜力，见表1。随着胃癌发病率的提高，传统化疗方案面临的耐药性问题，以及生物靶向治疗和免疫治疗等新型疗法的研究进展，让中医药在逆转胃癌药物耐药、阻止肿瘤细胞复发、转移方面展现出巨大优势。本文基于肿瘤微环境视角系统阐释中医药治疗胃癌的有效机制，但同时存在若干亟待完善之处：①在实验机制层面仍需进一步深化研究，建议整合单细胞测序、空间转录组等前沿技术手段，以更精准地解析中药干预对肿瘤微环境中各类细胞亚群的特异性调控作用，同时可结合纳米载体外泌体靶向递送系统，提升中药活性成分在肿瘤微环境中的富集度，找到更多的中药靶点，增强胃癌患者免疫调节效应；②中药标准化与质量控制，建立基于活性成分的中药质控体系如指纹图谱、生物标志物检测，保证中药制剂的统一性和稳定性；③临床成果转化优化，继续开展多中心、大样本量随机对照试验研究，探索中医药与免疫治疗（如程序性死亡受体1抑制剂）的协同方案，从遗传表观-免疫-代谢方面重塑肿瘤微环境。因此未来需结合现代技术深化机制研究，推动中医药从传统经验医学向精准免疫疗法模式转变，为胃癌患者提供更具体、个性化的治疗方案。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	¹南宁市中医医院脾胃病科； ²广西中医药大学研究生院
【分类号】	R285
【基金】	国家自然科学基金资助项目（82360959、81760 862）广西壮族自治区中医药管理局自筹经费科研课题（GXZYA20230397）。

中医药调控胃癌肿瘤微环境的作用机制研究进展

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