脓毒症是一种由于严重感染诱导的宿主失调炎症反应，常伴有多器官衰竭。其病理生理机制复杂，涉及免疫系统的过度激活和炎症介质的广泛释放，导致广泛的微循环障碍和细胞代谢紊乱。在脓毒症的发生和发展中，病原体的侵入触发免疫系统释放大量炎症介质如白细胞介素（interleukin，IL）-6、肿瘤坏死因子-α等，形成炎症风暴波及肺部，可使肺泡-毛细血管屏障通透性增加，进而引发肺水肿，导致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征。肠道作为人体最大的免疫器官，积极参与免疫应答，其所产生的炎症因子、易位菌群对多器官产生影响，尤其与肺脏间的肠-肺轴关系，对脓毒症肺损伤的发生、发展及预后有重要作用[1]。“肺与大肠相表里”是中医对肺脏与肠道生理病理的历史认知，是中医整体观念的具体体现，并据此提出肺肠同治、肠病治肺、肺病治肠等理论，与肠-肺轴理论相吻合。为全面了解脓毒症的最新研究，笔者系统检索Web of Science、PubMed及中国知网等中英文数据库，构建“脓毒症”+“肠道菌群”+“肺损伤”检索式。基于对现有研究的梳理与分析，本文依据肠-肺轴理论探讨脓毒症肺损伤或脓毒症导致急性呼吸窘迫综合征的发病机制，并阐述中西医结合治疗的新思路。

1 肠-肺轴的中医内涵及现代研究

1.1 肠-肺轴的中医内涵

肺肠相关理论可追溯至战国时期，《黄帝内经》中就有“肺合大肠”的记载，该理论成为肠-肺轴现代阐述的基础。从藏象角度来看，肺与大肠在生理上紧密联系、病理上相互作用。《备急千金要方》云：“大肠腑者，主肺也……肺合气与大肠。”《外台秘要》曰：“肺前受病，移于大肠，肺咳不已，则大肠受之。”从经脉角度来看，《灵枢·经脉》云：“肺手太阴之脉……下络大肠。”又载：“大肠手阳明之脉……下入缺盆，络肺。”从津液代谢角度来看，肺主气，司呼吸，通调水道，大肠主津，行燥化吸收津液之职。肺失宣降则津液不布，大肠失润可致便秘，肠燥津亏亦可上灼肺阴，导致干咳。《血证论·便闭》言：“肺津不润则便结。”从气机升降角度来看，肺主宣发，布散精微，大肠得以濡润，肺主肃降，腑气畅通，大肠得以传导。《医宗金鉴》曰：“肺气闭则大肠燥，宣肺即能通腑。”[2-3]综上所述，中医认为肠肺两者通过经络联系、气机协同与津液互用，在生理上相互为用、病理上相互影响，不仅指导“脏腑同治”的临床实践，而且成为现代肠-肺轴概念的重要理论基础。

1.2 肠-肺轴的现代研究

肠-肺轴指肠道与呼吸道通过微生物群落和免疫机制的相互作用，实现双向调节的交叉串扰。这与中医学脏腑整体观及“肺合大肠”理念相符。现代研究聚焦于菌群相互联系和免疫调节机制。菌群方面，下呼吸道曾被认为无菌，随着测序技术的进步，下呼吸道菌群的存在被揭示。研究显示，肠道菌群可干预呼吸道感染、哮喘等多种呼吸系统疾病，提示潜在相互作用[4]。免疫方面，肺与大肠的免疫机制依赖免疫细胞及活性因子；因两者黏膜同源性，两者表达共同活性因子，引导淋巴细胞双向迁移，形成肠-肺轴桥梁[5]。由此可见，肠-肺轴揭示肠道与肺通过菌群互调及免疫机制形成双向互动，与中医“肺与大肠相表里”的整体观相契合，为传统理论提供微观层面证据。

2 肠道菌群影响脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的现代医学机制

脓毒症期间肠道、免疫细胞与菌群的双向相互作用被打乱，导致肠道失衡，引发局部乃至全身炎症。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生时，炎症因子水平升高和肺部菌群易位可致肠道菌群失衡及屏障损害，扰乱免疫稳态[6]。机制研究尚在发展，主要涉及肠屏障受损、菌群迁移、免疫调节、代谢紊乱、神经调节5个方面，见图1。

图1 肠-肺轴在脓毒症急性肺损伤中的作用机制

SCFAs：短链脂肪酸；IPA：吲哚3-丙酸；LPS：脂多糖；TNF：肿瘤坏死因子；IL：白细胞介素；ARDS：急性呼吸窘迫综合征；CAP：胆碱能抗炎通路。

2.1 肠屏障受损

肠道通透性的改变与脓毒症的发生和发展密切相关，肠道作为最大的免疫器官，在脓毒症发生时，有80%以上的概率出现急性胃肠道功能受损[7]；在此期间，免疫细胞呈现过度激活状态，导致促炎性细胞因子持续高表达，三叶因子3等促肠黏膜修复因子表达显著受到抑制[8]。持续的炎症反应一方面通过上调促凋亡蛋白Bax表达，抑制抗凋亡蛋白Bcl-2表达，导致Bax/Bcl-2升高，促使细胞凋亡；另一方面则通过抑制再生信号通路如PI3K、Akt和mTOR等信号通路，削弱肠上皮细胞的修复能力并加速凋亡，肠道黏膜屏障被破坏，通透性增强[9]。

2.2 菌群迁移

研究显示，肠道内细菌大量出现在小鼠肺部，对急性呼吸窘迫综合征患者肺泡灌洗液进行检测，发现其中含有大量肠道来源的细菌，且这些肠道细菌水平与患者病情严重程度呈正相关[10]。急性呼吸窘迫综合征患者肺泡灌洗液中细菌类群以巴氏杆菌科和肠杆菌科为主，非急性呼吸窘迫综合征患者则以链球菌科、韦荣球菌科、普氏菌科、疣微菌科和黄杆菌科为主[11]。对急性呼吸窘迫综合征患者肺泡灌洗液进行基因测序后发现，其细菌基因含量为3.83×106 拷贝/ml，显著高于非急性呼吸窘迫综合征患者的1.01×105 拷贝/ml[12]。对脓毒症患者粪便、血液和肺泡灌洗液中分离菌株进行宏基因组同源性分析发现，在肺部及血流中可检测出基因组序列高度同源性的肠道菌群中异常增生的肠球菌属及肺炎克雷伯菌，提示肠球菌属、肺炎克雷伯菌通过菌群迁移诱发肺部感染及菌血症，可增高急性呼吸窘迫综合征患者死亡风险[13]。综上所述，在脓毒症期间，肠道菌群大量迁移至肺部，积极参与肺部菌群的重构与演化。

2.3 免疫调节

随着肠屏障破坏、菌群易位势必激活免疫应答。通过研究脓毒症小鼠模型发现，脓毒症肺部过度炎症反应中，IL-17信号通路发挥关键作用，进一步通过体内示踪实验发现，肠道记忆性γδT17细胞是脓毒症肺损伤过程中IL-17A的主要效应细胞，并通过Wnt/β-catenin信号通路激活驱动C-C基序趋化因子配体的表达，促进γδT17细胞向肺部聚集，并释放促炎性细胞因子IL-17A，从而加重急性肺损伤[14]。此外，Th17、调节性T细胞作为肺肠交互的关键因子，Th17促进中性粒细胞的合成和促炎性细胞因子的募集，导致炎症产生[15]；调节性T细胞抑制适应性免疫和先天免疫，减轻全身炎症[16]。当Th17/调节性T细胞平衡向Th17方向偏移时，机体免疫功能紊乱诱发强烈的炎症反应和氧化应激，从而构成急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的重要病理生理基础[17]。综上所述，肠屏障破坏和菌群易位引发促炎性细胞因子释放及中性粒细胞聚集，从而诱发肺部过度炎症及氧化应激，最终导致急性肺损伤。

2.4 代谢紊乱

随着研究深入，肠道菌群代谢产物参与脓毒症的发生和发展，包括短链脂肪酸、吲哚3-丙酸等。短链脂肪酸作为肠道内特定厌氧细菌的产物，通过抑制组蛋白脱乙酰酶，激活G蛋白偶联受体，从而发挥其维持肠道免疫稳态及修复肠上皮细胞等作用[18]。短链脂肪酸可通过抑制高迁移率组蛋白B1的释放及NF-κB信号通路的激活发挥作用，以减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤[19]。色氨酸衍生物吲哚3-丙酸通过提高影响肠道黏膜完整性的相关蛋白表达，降低细胞通透性，缓解脂多糖对肠屏障的损伤，同时调节免疫系统，发挥抗炎和抗氧化作用[20]。综上所述，肠道菌群代谢产物可减轻脓毒症中的炎症反应、器官损伤和肠屏障破坏。

2.5 神经调节

肠-肺轴的神经调控主要依赖于交感与副交感神经元及其介导的神经免疫信号。迷走神经作为该调控的关键通路，一方面通过激活胆碱能抗炎途径，抑制MLCK/NF-κB信号轴，促进肠道黏膜紧密连接蛋白的表达与定位，从而改善脓毒症小鼠的肠屏障功能并抑制全身炎症反应[21]。另一方面，迷走神经传入神经元的激活可触发肾上腺交感神经兴奋及肾上腺素释放，后者通过肺内免疫细胞表面的β2 肾上腺素受体，有效阻遏肺泡与间质巨噬细胞中促炎性细胞因子的产生，进而缓解脓毒症小鼠的肺部炎症[22]。除神经元直接参与调控外，神经递质还介导炎症反应进程。在脓毒症小鼠模型中，多巴胺通过激活多巴胺D2 受体抑制促炎性细胞因子生成，从而改善脓毒症小鼠的免疫抑制状态及预后[23]。肠道感觉神经元释放的降钙素基因相关肽可直接激活杯状细胞，促进黏液分泌，增强肠屏障功能，进而减轻炎症反应[24]。综上所述，神经元及其分泌的神经递质能调节肠屏障功能与肺部炎症，强化免疫抑制与黏膜保护，构成肠-肺协同防护机制。

3 治疗策略

3.1 早期肠内营养介入

早期肠内营养通过缓解炎症反应、改善肠道通透性，进而缓解急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征临床症状，提高患者的预后效果。临床研究显示，早期肠内营养可维持肠道黏膜完整性，并降低肠道通透性，增强肠道免疫屏障功能，有效抑制肠道菌群失调和内毒素易位，降低继发感染的发生率，从而缩短患者机械通气时间及住院天数[25]。然而，早期肠内营养对脓毒性休克患者未降低休克的死亡率或继发感染的危险性，反而导致早期肠内营养组胃肠道并发症如呕吐、肠缺血等风险更大[26]。这一矛盾性发现可能与试验设计中早期肠内营养组过早实施全量营养支持有关，在休克急性期肠道低灌注状态下，过量肠内营养可能超出肠道耐受阈值，加重肠道代谢负担，反而抵消其潜在获益。

3.2 菌群移植

与早期肠内营养的临床不确定性比较，菌群移植在肠道菌群失调方面得到临床验证。菌群移植是指收集健康人粪便中的功能菌株，再转移到患者胃肠道，改善其肠道环境，恢复肠道正常功能。对肠道菌群清除小鼠经脂多糖诱导建立急性肺损伤模型后，予菌群移植干预，经病理学分析发现，接受菌群移植干预的小鼠肺组织及回肠组织的病理损伤显著减轻，免疫防御功能明显恢复，肺部与回肠的炎症反应及氧化应激均被有效抑制。机制分析显示，该疗法展现出双重调控作用：一方面通过激活Nrf2/HO-1信号通路，增强机体抗氧化防御能力；另一方面通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路，减轻过度免疫反应，有效降低氧化损伤产物的生成，改善肺泡上皮屏障的完整性，最终使急性肺损伤的病理进程显著缓解[27]。

3.3 中药单体和复方

中医将脓毒症肺损伤归为“喘证”“温病”等范畴，其病机主要为正气不足、毒瘀互结，虚、毒、瘀等为其主要病理因素，针对脓毒症肺损伤的治疗多采用补虚扶正、化瘀解毒、清热通腑法[28]。中药单体和复方通过多靶点、多途径干预脓毒症肺损伤相关炎症反应，氧化应激和免疫失衡等环节。Hu等[29]研究显示，酒黄芩可减轻急性呼吸窘迫综合征小鼠肺与结肠组织的病理损伤，对肺和肠道功能有改善作用，并增加肠道中短链脂肪酸的产生，使肠道菌群紊乱发生逆转。黄芩有效成分黄芩苷通过减少JNK/ERK/TLR4/NF-κB信号通路的关键蛋白生成，阻断病理信号的传递，抑制肺部促炎性细胞因子产生和中性粒细胞浸润，从而减轻病理性肺损伤[30]。Wang等[31]研究显示，大黄可减轻盲肠结扎诱导脓毒症小鼠的病理性肺损伤和肺水肿。提示大黄通过影响代谢途径及相关蛋白质表达，抑制巨噬细胞中炎症介质和因子的产生，从而缓解肺损伤。

中药复方宣白承气汤由瓜蒌皮、大黄、杏仁、石膏4味药组成，具有通便泄肺之功。临床应用可使脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的症状改善，缩短有创机械通气使用时间，改善肺功能，降低炎症及氧化应激指标水平[32]。实验研究显示，宣白承气汤治疗作用可能与抑制巨噬细胞中核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors protein，NLRP）3炎症小体介导的细胞焦亡等机制相关[33]。通腑泻肺方由桑白皮、葶苈子、大黄、枳实、青皮、厚朴6味药组成，具有泻肺平喘、通腑泄热之功。研究显示，通腑泻肺方可显著改善脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的炎症指标，显著降低器官损伤水平，显著缩短机械通气时间、重症监护病房住院时间[34]。通腑泻肺方通过槲皮素、木犀草素等有效成分，调控PI3K/Akt/PD-1/PD-L1信号通路，可抑制炎症反应，改善血管通透性，减轻肺损伤[35]。综上所述，脓毒症引起的肺损伤常伴有“肺肠同病”的现象，需遵循“肺肠同治”原则。宣白承气汤、通腑泻肺方作为该理论的典型方剂，可促进胃肠蠕动、排便和排气，通过减轻肺部炎症及保护肠屏障等作用，协同改善肺通气功能，助力恢复正常呼吸状态。

3.4 中医外治

针刺疗法作为应用最广泛的外治法，在治疗脓毒症肺损伤方面的效果独特。足三里乃保健要穴兼调补脾胃的代表穴，作为足阳明胃经之合穴，其对肠胃疾病、下肢疾病等效果显著。研究显示，针刺脓毒症小鼠足三里可显著提升血清外泌体水平，通过抑制P2X7/NLRP3/NF-κB信号通路激活，有效减轻脓毒症诱导的肺部炎症[36]。临床试验显示，电针足三里、尺泽能显著改善脓毒症急性肺损伤患者的氧合指数、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ评分，同时降低血清与肺泡灌洗液中促炎性细胞因子水平，提升抗炎性细胞因子水平[37]。现阶段，无论是动物实验还是临床研究，针对脓毒症肺损伤的针刺选穴，多集中在足三里及肺经腧穴上。中医传统理论中的“肺与大肠相表里”与肠-肺轴理论同出一源，为针灸取穴提供更多选择。从腹部近处可取天枢、中脘；从经脉巡行和络属方面可取合谷、上巨虚；从功能主治方面可取足三里、大横；从“肺肠同治”方面可取太渊、尺泽、肺俞。组穴配伍思路旨在宣肺通腑、扶正固本。

除针刺疗法外，对急性呼吸窘迫综合征合并腹腔高压者，采用中药保留灌肠可显著改善血气指标及呼吸力学参数，有效降低腹压，缓解腹腔高压对呼吸功能的抑制，促进胃肠功能恢复，降低腹腔感染风险[38]。综上所述，中医外治作为一种重要的辅助疗法，在配合常规治疗的基础上可进一步协同增效，促进肺肠功能恢复。

4 小结

维系肠道乃至全身免疫稳态的核心要素是维持肠道菌群平衡。肠道菌群失调与肺部感染脓毒症状态下有复杂的双向效应：菌群紊乱促进肺部感染的机制有待阐明，肺部感染对肠道功能的反馈影响亦需深入探究。聚焦于肠-肺轴在脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的核心作用，是突破目前研究瓶颈的关键所在。系统揭示与脓毒症相关肠道菌群紊乱和急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生、发展的因果联系及互作机制，为基于肠-肺轴理论进行靶向干预，最终改善患者预后奠定坚实的理论基础。西医治疗脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征存在局限性，导致死亡率居高不下。中医药通过中药汤剂、中成药、中医外治等多种方式，在治疗脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征方面展现出独特效果。但对高品质循证医学证据的获取，由于缺乏大样本量的临床随机对照研究而显得困难。国内尚未对相关临床数据和诊疗经验进行系统总结，未能形成中医药治疗脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的标准化治疗方案。因此，未来亟须进一步完善中医药治疗脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的随机对照研究，深入分析并验证中医药的干预机制及其效果，以期构建属于中国的中西医融合脓毒症治疗体系。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on pathogenesis of sepsis induced lung injury and traditional and western medicine based on gut-lung axis

DU Xinke1 KONG Xiangying2 WANG Lei2 KONG Li2
1.The First Clinical Medical College,Shandong University of Traditional Chinese Medicine,Shandong Province,Jinan 250355,China;2.Emergency and Critical Care Center,Affiliated Hospital of Shandong University of Traditional Chinese Medicine,Shandong Province,Jinan 250011,China

[Abstract] In recent years,the study of intestinal flora has been favoured by researchers,a large number of studies have proved that intestinal flora is closely related to human health.Intestinal flora can participate in occurrence and development of sepsis induced lung injury through gut-lung axis,theory of “lung being connected with large intestine” in traditional Chinese medicine emphasizes bidirectional connection between lung and intestine in physiology and pathology,which is highly compatible with modern medical gut-lung axis mechanism (microbiota-immune interaction).However,interaction mechanism between intestinal flora and lung is not clear.This article is based on theory of traditional and western medicine,systematically elaborates on action mechanism of intestinal flora in sepsis induced lung injury,summarizes progress of traditional and western medicine in the treatment of sepsis induced lung injury from 2018 to 2025,in order to provide new directions for treatment of sepsis induced lung injury.

[Key words] Sepsis induced lung injury;Intestinal flora;Gut-lung axis;Treatment advance

[中图分类号] R2-031

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）01（b）-0167-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25080649

[基金项目] 山东省中医药科技发展计划项目（2017-041）；山东省医药卫生科技项目（202310001270）。

[作者简介] 杜新科（2001.10-），男，山东中医药大学第一临床医学院2023级中医内科学专业在读硕士研究生，主要从事中医药治疗心脑血管病及危重病研究工作。

[通讯作者] 孔祥英（1969.10-），女，博士，主任医师，主要从事中医药治疗心脑血管病及危重病研究工作。

（收稿日期：2025-08-10）

（修回日期：2025-09-18）