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银屑病是一种慢性、炎症性、系统性免疫疾病，以皮肤局限或泛发的鳞屑性红斑和斑块为典型临床表现，病程迁延反复，但无传染性[1]。银屑病的病因和发病机制复杂，但普遍认为遗传、免疫、感染及环境等因素共同参与其致病过程，进而表现为持续的炎症反应、角质形成细胞过度增殖与异常分化等病理特征[2-3]。近年来，银屑病患者血清中与氧化应激相关指标水平明显异常，其中一些标志物与疾病的持续时间和严重程度有关，并在银屑病的病理环节中发挥重要作用，为银屑病的诊治提供有利证据[4]。中药具有辨证论治及减毒增效的优势，其能通过调控氧化应激有效缓解银屑病的临床症状，充分发挥多层次、多通路、多靶点、副作用小的治疗优势，有效治疗银屑病并降低复发率，提高生活质量。本文总结中药调控氧化应激治疗银屑病的相关机制和临床应用，以期为后续机制探索提供参考和借鉴。

1 氧化应激概述

氧化应激通常与细胞中活性或活性氮的过度累积超出抗氧化系统清除能力有关，其中活性氧被认为是诱导氧化应激的关键因素[5]。在生理条件下，适量的活性氧在维持机体稳态中不可或缺，其功能涵盖调节细胞信号通路、参与免疫与宿主防御反应、协助合成生物活性物质，并对基因表达调控和细胞分化产生重要影响。在病理条件下，过度的活性氧释放造成脂质、蛋白质和DNA等细胞大分子受损，并进一步引起细胞及组织功能紊乱，加剧炎症反应，对机体造成持续性伤害[6]。为抵御氧化应激，生物体内存在强大的抗氧化防御系统，以维持氧化还原稳态。一旦此平衡被打破，则触发氧化应激损伤，加剧皮肤炎症、角质细胞的异常增殖和分化，最终加速银屑病的进展[7]。

2 氧化应激在银屑病发病机制中的作用

近年来，与健康人比较，银屑病患者血浆、唾液、皮肤等组织中的活性氧、氧化应激标志物水平升高，抗氧化酶活性降低，普遍伴随氧化还原不平衡及氧化反应的存在[8-9]。目前认为氧化应激在银屑病中的作用机制主要与调控免疫应答、角质形成细胞生物学功能、血管生成等途径有关。

2.1 氧化应激生物标志物在银屑病中异常表达

在银屑病动物模型及临床样本量中发现存在氧化应激相关生物标志物的差异性表达，对疾病的发生、发展起重要作用。在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤组织中，银屑病小鼠模型体内存在氧化与抗氧化系统的失衡[10]。研究显示，与健康人比较，银屑病患者静脉血内活性氧、总氧化状态、丙二醛、缺血修饰白蛋白等分子高表达[11]。丙二醛作为脂质过氧化产物，不仅与皮损严重程度相关，而且能导致银屑病患者血浆中脂质代谢紊乱，进而促进银屑病与心血管/代谢性疾病共病的进展[12-13]。氧化应激生物标志物的异常表达可能是银屑病发生和进展的前提基础，对其进行精准调控，一方面成为治疗银屑病的有效策略；另一方面有望发展为判断疾病严重程度、效果和预后的潜在生物标志物。

2.2 氧化应激参与银屑病免疫应答

银屑病病理进程中，免疫细胞功能异常，多种细胞因子失衡及细胞内信号通路异常转导等通常可造成炎症级联反应，导致银屑病进一步发展及加重。在银屑病紊乱的免疫系统中，巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞及不同类型的T淋巴细胞等易受外源性或内源性氧化应激影响，产生特异性细胞生物学活动，促进各种炎症因子分泌，进而吸引免疫细胞显著浸润并扩大局部炎症[14-15]。此外，当皮肤或角质形成细胞暴露于多种外界应激刺激时，可加速促氧化分子的生成，并通过激活多个关键信号通路产生应答，促进炎症环路的形成，最终扰乱细胞稳态，影响正常分化过程，成为银屑病中角质形成细胞过度增殖的可能原因[16]。

2.3 氧化应激对银屑病角质形成细胞生物学功能的影响

角质形成细胞增殖和分化异常是银屑病皮损区的核心病理特征，有效抑制角质形成细胞增殖或促进角质形成细胞凋亡是治疗银屑病的关键策略。研究显示，条件培养基中的成纤维细胞可增加角质形成细胞中胞外信号调节激酶1/2磷酸化，提高细胞内活性氧水平，加速细胞周期进程，最终导致角质形成细胞增殖[17-18]。核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）是氧化应激与炎症串扰中的关键因子，氧化产物水平升高导致角质形成细胞通过NF-κB信号通路活化[19-20]。此外，通过血红素加氧酶（heme oxygenase，HO）-1诱导含SH2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶1上调能影响调控细胞凋亡并纠正银屑病角质形成细胞的异常增殖与分化[21]。

2.4 氧化应激在银屑病血管生成过程中的作用

银屑病皮损处的血管生成表现为大量血管舒张、形态迂曲和渗透性增强。多种促血管生成介质，包括血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）-1α、血管生成素，以及具有促血管生成活性的细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素（interleukin，IL）-8和IL-17共同作用，导致局部病理性微血管网络形成[22]。活性氧可诱导多种细胞释放VEGF，VEGF又通过升高细胞内活性氧水平促进内皮细胞迁移和增殖。提示VEGF信号通路可能是连接银屑病氧化应激与血管生成的关键环节，特别是HIF-1α/VEGF信号通路在银屑病新生血管形成中具有协同作用。此外，活性氧还能凭借触发Th17/Th1/Th22的增殖与分化，削弱Treg的抗炎功能，促进炎症介质如IL-17、IL-22、肿瘤坏死因子-α 和VEGF的释放，进而刺激角质形成细胞增殖和血管生成[23-24]。

3 中药调控氧化应激干预银屑病

目前，中药在临床上广泛用于治疗银屑病，越来越多研究证实中药对银屑病的效果，且具有延缓复发、提高生活质量、不良反应少等优势。氧化应激与银屑病存在一定的联系，靶向氧化应激这一病理过程可成为中药对抗银屑病的有效措施。

3.1 中药单体

3.1.1 萜类龙胆苦苷为龙胆的主要苦味成分之一，具有抗炎、抗氧化、抗纤维化及改善糖脂代谢等多种药理作用。龙胆苦苷能调节肿瘤坏死因子-α/γ 干扰素刺激的人永生化角质形成细胞中p62和Kelch样ECH相关蛋白1表达，促进核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）核转位，进而激活下游抗氧化基因的转录，发挥抑制角质形成细胞异常活化，改善银屑病样皮肤病变的作用[25]。穿心莲内酯是药用植物穿心莲叶片中富含的一种内酯二萜化合物，能有效抑制多种炎症反应。研究显示，穿心莲内酯可通过阻断缺氧环境下人永生化角质形成细胞和人角质形成细胞中HIF-1α/VEGFA信号通路的活化，上调丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的表达，抑制IL-1β、IL-6、IL-8的分泌，减轻氧化应激，对抗角质形成细胞过度增殖和皮损炎症反应[26]。柠檬苦素被称为黄柏内酯或吴茱萸内酯，是一种具有抗炎、抗氧化、清除自由基等多重功效的三萜类化合物，主要存在于芸香科及楝科等植物中。Li等[27]研究显示，柠檬苦素以剂量依赖方式升高过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽水平，降低一氧化氮水平，提高抗氧化酶活性，减轻氧化应激，从而改善咪喹莫特诱导的银屑病样皮肤损伤。梓醇是提取自地黄根部的环烯醚萜苷成分，其抗炎、抗氧化效应突出。研究显示，梓醇对银屑病的有益作用可能源于其对SIRT1/MAPK/NF-κB轴的有效抑制，体现在氧化应激指标丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶水平上升，以及促炎性细胞因子IL-6、肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-22、IL-17A、细胞间黏附分子-1水平降低，显著抑制体内和体外的氧化应激及炎症反应，从而改善银屑病病理表型[28]。款冬酮是从款冬花中分离得到的一种倍半萜成分，能有效清除活性氧、抑制炎症反应和抗组胺释放。款冬酮可显著激活Nrf2，并诱导其下游靶基因HO-1在人角质形成细胞中的表达，阻断NF-κB/STAT3激活，抑制氧化应激、免疫介质的生成和表皮增殖，从而实现缓解银屑病症状的作用[29]。

3.1.2 酚类表没食子儿茶素没食子酸酯被认为是茶多酚中最具代表性的组成物质之一，具有强大的抗氧化能力。表没食子儿茶素没食子酸酯干预银屑病小鼠后显示，小鼠血浆丙二醛水平降低，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶生物活性提高，抗氧化系统增强。同时，皮肤组织中T淋巴细胞浸润减少，血浆IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23水平下降，有效减轻炎症反应，提示表没食子儿茶素没食子酸酯可影响银屑病小鼠体内抗氧化能力，调节免疫细胞平衡，抑制促炎性细胞因子释放，阻止银屑病进一步发展[30]。原花青素是一类天然存在的多酚化合物，在众多药用植物中含量丰富，尤其集中分布于果皮、种子和叶等部位，多用于治疗氧化应激相关疾病。原花青素能通过抑制PI3K/Akt信号级联并激活HO-1抗氧化通路的调控网络实现对银屑病的治疗作用，主要表现为经原花青素干预的人永生化角质形成细胞中p-PI3K、p-Akt、活性氧、丙二醛表达下调，HO-1、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽水平升高，提示机体内抗氧化能力提高，氧化损伤程度改善，并有效减轻IL-17、IL-23、p-STAT3诱导的炎症及细胞异常增殖分化[31]。姜黄素是从姜科、天南星科等植物根茎中提取的天然多酚化合物，具有抗炎、抗氧化、调节脂质代谢等功效。研究显示，姜黄素通过上调关键的抗氧化基因如谷胱甘肽过氧化物酶1、谷胱甘肽过氧化物酶4、超氧化物歧化酶1、Nrf2的表达，减轻氧自由基蓄积，可在分子层面实现对银屑病氧化应激损伤的靶向治疗[32]。白藜芦醇在中药虎杖中含量丰富，属于天然多酚化合物，具有抗氧化、抗炎症反应等功效。高进涛等[33]通过体外实验显示，白藜芦醇可提升过氧化氢诱导的人永生化角质形成细胞中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，升高HO-1 mRNA水平，启动细胞内氧化应激抵抗及抗氧化酶表达，恢复人永生化角质形成细胞活力，对人永生化角质形成细胞氧化损伤起保护作用。

3.1.3 黄酮类槲皮素是一种重要的黄酮类化合物，广泛分布于蔬菜、水果和中药中，具有较强的抗氧化特性。朱宇等[34]采用肿瘤坏死因子-α 诱导的银屑病细胞损伤模型进行研究显示，槲皮素可通过抑制NFκB信号通路，降低人永生化角质形成细胞上清液中炎症因子IL-6、IL-1β、细胞间黏附分子-1、丙二醛水平，提高谷胱甘肽过氧化物酶活性，从而调控银屑病角质形成细胞中的增殖、炎症和氧化应激。高良姜素是从中药高良姜、蜂胶中提取的一种天然黄酮类化合物，通过抗氧化、抗炎、免疫调节等特性实现对皮肤组织的保护功能。实验研究显示，高良姜素不仅显著增强银屑病小鼠皮肤组织中Nrf2和HO-1的表达，而且降低NF-κB p65水平，在恢复抗氧化酶标志物和抗炎性细胞因子水平时有效降低抑制脂质过氧化产物和促炎性细胞因子的产生，从而减轻氧化应激与炎症反应对皮肤的损伤[35]。木犀草素是天然抗氧化剂的代表之一，多存在于菊花、金银花、丹参等草药中，承担抗氧化、抗炎、抗糖尿病、抗癌等多种作用。Zhou等[36]通过体外实验显示，在脂多糖刺激的单核巨噬细胞RAW264.7模型中，木犀草素以剂量依赖方式减少一氧化氮的产生，并下调诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶-2的表达，提示该细胞内氧化应激及炎症水平得到缓解，木犀草素有助于控制银屑病样皮肤病变。Wang等[37]研究显示，落新妇苷具有良好的抗氧化能力，其可通过促进Nrf2蛋白在细胞核内的转位减少活性氧积累，并下调VEGF的表达，有助于抑制人永生化角质形成细胞的氧化应激损伤和增殖。

3.1.4 苷类白芍总苷是白芍中的一组糖苷类物质，包括芍药苷、芍药内酯苷、羟基芍药苷、芍药花苷和芍药酮等成分，常用于治疗自身免疫性疾病。焦晓燕等[38]研究显示，轻中度银屑病患者白芍总苷治疗后皮损显著改善，银屑病面积和严重程度指数评分降低。血清学分析显示，血清总抗氧化能力、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性较治疗前提升，过氧化氢酶活性则被抑制，血清和皮损组织内氧化应激产物8-异前列腺素F2α 表达下调。荣光莉[39]动物实验显示，芍药苷能提高银屑病模型小鼠皮肤组织中Nrf2和HO-1水平，并降低小鼠血浆中IL-6、IL-23水平，直接抑制氧化应激和炎症反应，保护皮肤组织。

3.1.5 其他色胺酮是一种天然的吲哚喹唑啉类生物碱，其在大青叶、板蓝根、青黛中水平较高，能影响机体氧化应激、细胞增殖、血管生成、炎症反应等关键生物学过程。研究显示，色胺酮通过调节NF-κB/MAPK/Nrf2信号通路，下调银屑病小鼠皮损中IL-17A、肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-6表达以减慢炎症细胞增殖，下调丙二醛表达以抑制脂质过氧化反应加剧，上调过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽表达以增强细胞抗氧化能力，共同拮抗银屑病存在的氧化应激和炎症反应[39-40]。升麻素属于防风中色原酮类有效成分，经升麻素治疗的银屑病小鼠模型皮肤释放的促炎性细胞因子和脂质过氧化物显著减少，皮损中IκB、NF-κB p65、c-Jun氨基端激酶、胞外信号调节激酶、p38磷酸化水平降低，提示升麻素通过抑制NF-κB/MAPK信号级联达到减弱咪喹莫特或肿瘤坏死因子-α 介导的银屑病氧化应激和炎症的目的[41]。在咪喹莫特诱导的皮肤组织中，大麻二酚处理可显著提高超氧化物歧化酶的活性和谷胱甘肽水平，并降低丙二醛水平，进一步减少体内活性氧的生成，延缓局部炎症的发生和进展[42]。

3.2 中药复方

开玄解毒方是在麻黄汤基础上加减形成的寒温并用、宣通内外的临床经验效方。杨昊若等[43]通过体内实验显示，开玄解毒方可减轻咪喹莫特诱导的C57BL小鼠银屑病样皮损，皮损区活性氧、丙二醛、4-羟基壬烯醛、游离脂肪酸、核心铁死亡相关基因、抗原Ki-67、NF-κB表达下调，缓解银屑病小鼠皮肤的异常增殖及炎症反应，展现良好的治疗和修复作用。健脾解毒汤具有健脾解毒、润燥止痒之功。在咪喹莫特及大黄颗粒剂诱导的脾虚湿盛证大鼠银屑病皮损模型和肿瘤坏死因子-α 刺激的人永生化角质形成细胞中，健脾解毒汤处理可提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、HO-1水平，并降低活性氧、丙二醛水平，抑制IL-17A、IL-22分泌以改善氧化应激状态和炎症反应；通过引入HO-1抑制剂进行多重验证分析，支持健脾解毒汤通过调节HO-1相关信号通路在银屑病中发挥抗氧化应激、抗炎的作用[44-45]。银屑灵优化方具有“化瘀而不耗血，养血而不助湿”的组方特点。卢月[46]用IL-17A刺激人脐静脉内皮细胞，模拟银屑病病理特征的体外细胞模型，观察到银屑灵优化方通过抑制MAPK信号通路磷酸化水平，导致银屑病炎症介质IL-6、肿瘤坏死因子-α，以及促血管生成因子VEGF、血管生成素样蛋白、HIF-1α 的表达下调，并提高氧化应激相关标志物超氧化物歧化酶的活性，抑制活性氧、谷胱甘肽、丙二醛和过氧化氢酶的累积，在体内研究中，银屑灵优化方可调控抑制MAPK的激活，下调小鼠皮肤组织中免疫介质的表达，减少异常的血管新生，降低氧化应激水平，这些结果与体外研究结果一致，进而抑制细胞迁移和增殖，缓解银屑病症状。凉血消风汤为治疗银屑病血热兼风证的方剂，具有凉血清热祛风之功。王文欢等[47]研究显示，凉血消风汤治疗后，SIRT3蛋白和mRNA表达上调，SIRT5蛋白和mRNA表达下调，其中SIRT3通过上调细胞内抗氧化酶相关基因的表达，增强抗氧化酶活性，并改善电子传递链效率，SIRT5作为线粒体调节酶，在一定程度上可参与体内应激反应的调节，进而减少银屑病发病对机体的损害。消银安神饮为治疗寻常型银屑病血热证合并轻中度睡眠障碍者的中药复方，以清热解毒、凉血安神为基本原则。高玥璇等[48]临床研究显示，消银安神饮治疗不仅能显著改善皮损严重程度，还能有效提升患者生活和睡眠质量，其潜在作用机制可能涉及抑制局部促炎性细胞因子浸润和增强机体抗氧化防御能力。祛毒止痒汤奏清热解毒、疏散风热之效。张楠等[49]研究显示，与常规西药治疗比较，祛毒止痒汤配合治疗后的寻常型银屑病患者银屑病面积和严重程度指数、皮肤病生活质量指数和5-D瘙痒评估量表评分降低，血清VEGF、丙二醛和脂质过氧化物水平显著改善。

4 小结与展望

氧化应激在银屑病的发生和发展中起重要作用，调控氧化应激是治疗银屑病的有效途径之一，对其治疗和预后有重大意义。银屑病常合并多种系统性疾病，氧化应激的增加促进银屑病患者与各类代谢性疾病共病，加大治疗难度和风险，因此凸显分析银屑病氧化应激病理机制的临床应用价值。中药能通过干预氧化应激，有效缓解银屑病病情，减少其复发，具有多方位、多靶点、可行性高、副作用小等优势。然而仍存在一定不足，未来可从以下3个方面深入研究，不断完善：①多数研究验证角度尚不充分，证据链单一，缺乏临床研究及病证结合动物模型；②部分研究涉及信号通路较单一，不同通路间相互影响和共同作用的串联机制仍需深入探索；③由于中药复杂的成分构成和多样的靶点选择，多靶点协同作用机制并未完全阐明，尤其缺乏对复方中活性成分相互作用及剂量效应的系统分析，仍需进一步解析中药复方多成分、多靶点、多通路的协同机制，构建动态调控网络模型，拓宽研究的广度及深度。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	¹黑龙江中医药大学研究生院； ²黑龙江中医药大学附属第一医院皮肤科
【分类号】	R758.63
【基金】	国家自然科学基金资助项目（82474505）黑龙江省中医药科研项目（ZHY2023-066）。

中药调控氧化应激干预银屑病的研究进展

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