骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种全身性骨代谢疾病，其特征表现为骨量下降、骨微结构受损及骨强度降低，导致骨折风险显著上升[1]。随着人口老龄化，OP发病率不断攀升。流行病学调查显示，约30%的女性和20%的50岁以上男性患有OP，其不仅严重影响患者生活质量，而且带来沉重的社会经济负担[2]。OP的根本病理机制是骨重建过程中骨吸收与骨形成失衡，主要表现为破骨细胞介导的骨吸收过度活跃，而成骨细胞介导的骨形成相对不足，导致骨量持续丢失[3]。因此，OP的本质是骨代谢稳态失调，表现为骨吸收速率持续超过骨形成速率，最终导致骨强度降低和骨折风险增高。

细胞自噬是一个进化上保守的细胞分解代谢及能量生成过程。其通过溶酶体机制降解细胞内的受损细胞器和异常蛋白，利用这些成分维持细胞的能量供给和内环境的稳定[4]。近年来，自噬在骨稳态中发挥重要调节作用，参与成骨细胞与破骨细胞的分化及功能调控[5]。自噬对骨代谢具有双向调控作用，适度自噬可促进成骨细胞和骨髓间充质干细胞成骨分化，自噬功能障碍则影响骨细胞活性[6]。多条信号通路如PI3K/Akt/mTOR、AMPK/mTOR、MAPK和NF-κB信号通路不仅参与OP发生，而且与自噬存在密切交叉对话，共同调控骨代谢过程[6-7]。

随着对中医药研究的深入，其在防治OP方面具有多成分、多靶点的独特优势逐渐展露。中药活性成分可通过调控自噬相关信号通路，影响自噬水平，从而促进骨形成，抑制骨吸收，为OP治疗提供新策略。本文旨在综述中药活性成分通过干预自噬信号通路防治OP的研究进展，以期为相关药物开发与临床应用提供理论依据。

1 OP中的核心自噬相关信号通路

1.1 PI3K/Akt/mTOR信号通路

PI3K/Akt/mTOR信号通路是最经典的自噬信号通路之一，该通路在维持骨代谢稳态中发挥重要作用，其功能失调与OP的发病密切相关。该通路的激活起始于细胞质中PI3K复合物在多种生长因子作用下活化，其活化状态对自噬过程具有抑制作用。作为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员，Akt的磷酸化状态是衡量PI3K/Akt信号通路活性的重要指标。该通路的关键下游效应分子mTOR与调节蛋白Raptor共同组成mTORC1复合物，在自噬调控中发挥抑制作用。PI3K通过募集并活化Akt，进而激活mTORC1，最终实现对细胞自噬的负向调控[8]。mTOR作为一种高度保守的激酶，主要负责感知和整合细胞环境中的信号，以调节生物生长和维持体内平衡，且在多种细胞生长过程中发挥重要作用。

在骨代谢过程中，mTOR通过自噬途径展现重要功能。作为PI3K/Akt/mTOR信号通路的核心组成部分，mTOR的激活或抑制在骨髓间充质干细胞和成骨细胞介导的骨形成及成脂分化，以及破骨细胞介导的骨吸收中具有正向和负向的调节作用[9]。mTOR在骨形成和吸收中具有双向调节作用，提示其调控的精细性和复杂性，针对mTOR的干预策略可能是一个重要的研究挑战。mTOR在自噬中的调控机制相对复杂，与其他多条信号通路存在广泛的相互联系。研究显示，PI3K/Akt/mTOR信号通路是抑制自噬的通路，其活化可阻碍自噬进程，发挥细胞保护作用；该途径的抑制则可启动自噬程序，进而引发细胞凋亡[9]。在绝经后OP的病理过程中，雌激素水平下降可通过激活破骨细胞增强骨吸收活性，自噬可通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路缓解这一病理过程。强胜林等[10]研究证实这一机制。骨髓间充质干细胞作为骨生成的关键细胞，其成骨分化过程受到PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控。适度的自噬激活可通过该通路促进骨髓间充质干细胞向成骨方向分化，为OP的防治提供重要理论依据[11]。强胜林等[10]和Zhao等[11]分别从破骨细胞骨吸收与骨髓间充质干细胞成骨分化两个角度证实调控该通路的自噬活性对OP的改善作用。提示尽管PI3K/Akt/mTOR信号通路整体抑制自噬，但其在OP中的治疗价值取决于对特定细胞类型的精准调控。

1.2 AMPK/mTOR信号通路

AMPK/mTOR信号通路作为参与OP的另一重要途径，其与骨髓间充质干细胞的成骨分化密切相关。作为细胞能量代谢和自噬调控的核心通路，AMPK/mTOR在自噬的分子调控机制中起重要作用。其中关键因子AMPK被广泛认为一个关键的能量传感器和代谢调节因子，能通过多条信号途径调控细胞的生长、分化、死亡、自噬及线粒体活性。其不仅对成骨细胞和破骨细胞的功能产生间接作用，还直接介入成骨细胞的矿化进程及破骨细胞褶皱结构的塑造[12]。一氧化氮与过氧化氢等化合物可诱导成骨细胞发生氧化应激，导致其凋亡及功能障碍。然而，通过激活AMPK信号通路并增强自噬作用，可在一定程度上保护成骨细胞免受氧化应激的损害[13]。在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的进程中，AMPK在初期通过抑制mTOR自噬减弱成骨分化，后期则借助激活Akt/mTOR信号通路促进自噬，从而加强骨髓间充质干细胞的成骨分化能力[14]。由此可见，自噬通过AMPK/mTOR信号通路对OP的发生和发展具有两面性，AMPK/mTOR信号通路对成骨分化两面性调控是其最显著的特征。初期抑制而后期促进作用模式表明，自噬在骨髓间充质干细胞分化不同阶段起不同作用，早期可能需清除特定信号分子以退出静止状态；后期则可能需提供能量和底物以支持旺盛的基质合成。这可能是未来研究值得深入的方向。

1.3 MAPK信号通路

MAPK信号通路是细胞应答内外环境变化的关键分子机制。该通路包含MAPK、MAPK/ERK激酶和MAPK/ERK激酶激酶三级激酶，通过级联磷酸化反应将胞外刺激传递至胞内靶点，参与调控细胞增殖、发育、应激及炎症等生物学过程。MAPK信号通路可细分为4个亚型：ERK、JNK、p38 MAPK和ERK5。研究显示，自噬与MAPK信号通路存在密切关系，JNK和p38在调节细胞自噬与凋亡方面具有相似功能[15]。

MAPK信号转导途径在OP发病机制中发挥重要作用，不仅参与成骨细胞分化调控，还介导氧化应激等多种病理因素对骨代谢的影响[16]。Kar等[17]研究显示，MAPK/ERK信号通路在自噬调节中起重要作用，能通过增强自噬活性以保护骨细胞免受氧化应激的损害。研究显示，该通路参与成骨前体细胞的增殖和破骨细胞的凋亡过程[18]。提示MAPK/ERK信号通路在骨细胞的发育和存活中起重要作用，且可能对OP的防治具有深远影响。MAPK/JNK信号通路与RANKL信号通路密切相关，两者的交互作用在骨细胞形成、分化和凋亡过程中不可或缺[19]。RANKL是影响骨重塑的重要因子，其功能可通过调节MAPK/JNK信号通路进一步影响骨代谢平衡。魏晨旭等[20]研究显示，MAPK/p38信号通路对骨细胞的分化和骨吸收具有调控作用。该通路通过调节相关信号传递，影响到破骨细胞的生成及功能，进而调节骨质的吸收过程。尽管MAPK的4个主要亚家族均参与调控自噬和骨代谢，但其功能存在显著差异。这些通路并非孤立工作，而是与RANKL、PI3K等信号形成复杂网络。因此，研究中药活性成分对MAPK信号网络的整体影响，而非单一通路，更能揭示其多靶点作用机制。

1.4 NF-κB信号通路

NF-κB是哺乳动物体内一种重要的转录调控因子，广泛参与细胞的增殖、分化和炎症反应及免疫应答等多种生理过程。作为一类具有多向性调节作用的核蛋白因子，NF-κB在免疫应答及其他应激反应中起重要作用，对机体的炎症反应和细胞存活具有重要影响[19]。NF-κB信号转导途径在OP病理过程中发挥重要作用，其活化状态可加速破骨细胞生成与活化，通路抑制则有利于成骨细胞分化及骨组织形成。对NF-κB信号通路的研究发现，缺失NF-κB信号功能的小鼠呈现出骨量减少的特征，与OP的表征一致[21]。此外，细胞自噬活动通过影响NF-κB信号转导途径，能增强成骨细胞分化潜能并提升矿化功能，进而促进骨组织生成。其中NF-κB作为关键调控因子，在成骨过程中对相应基因的表达及细胞的生理功能发挥重要调节作用。同时，自噬的活化对成骨细胞的增殖与凋亡具有积极作用，可进一步增强骨组织的生成能力。因此，可通过探讨中药活性成分干预自噬调控NF-κB信号通路这一治疗策略，达成防治OP及其他骨代谢相关疾病的目的。

2 中药活性成分调控自噬相关信号通路防治OP的研究进展

2.1 黄酮类（槲皮素、山柰酚、芦丁等）

黄酮类化合物是中药防治OP研究中最受关注的活性成分群之一，其多靶点、低毒性的特性使其成为研究热点，其中颇具代表的中药活性成分包括槲皮素、山柰酚、芦丁等。槲皮素作为一种常见的黄酮类化合物，广泛存在于中药如山药、黄芩和槐花中。槲皮素可促进成骨细胞的分化与活化，同时抑制成骨细胞的生成及其功能。因此，槲皮素有望成为一种治疗OP的新型候选药物，具有显著的临床应用前景[22]。研究显示，槲皮素可通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路，上调成骨相关蛋白的表达，同时降低活性氧水平，抑制铁死亡过程，维持骨髓间充质干细胞的活性，并促进其向成骨细胞分化，最终实现延缓OP的进展[23]。Sun等[24]实验研究显示，剂量为75、150 mg/（kg·d）的槲皮素有助于提升骨密度，并优化骨小梁的微细构造，其作用机制与促进AMPK的磷酸化并抑制mTOR磷酸化途径有关。槲皮素不仅通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化，还能通过激活AMPK/mTOR信号通路提升骨密度。提示槲皮素可能通过协调多条信号通路网络，共同扭转骨代谢失衡状态，展现多靶点调控自噬的特点。

研究显示，广泛分布于杜仲、黄芪等中药材中的黄酮类化合物芦丁具有抗骨质疏松作用。其机制涉及下调OP患者中高表达的FNDC1蛋白，并抑制Akt磷酸化，通过调控Akt/mTOR信号通路增强骨髓间充质干细胞的自噬活性和成骨分化能力，从而发挥对绝经后OP的防治作用[10]。山柰酚在沙苑子、百蕊草、金刚藤等植物中含量丰富，其具备抗炎和抗氧化应激的特性，能抑制破骨细胞的自噬作用及成骨细胞的凋亡。山柰酚通过调节MAPK信号通路，显著缓解成骨障碍，并改善骨骼健康，为临床治疗OP提供新研究方向[15]。乔松素作为黄酮类化合物中的一种，通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路增强自噬活性，从而有效防治糖皮质激素引发的OP[25]。因此，乔松素被认为是预防糖皮质激素性OP的潜在性天然药物。补骨脂中的二氢黄酮甲醚可协同抑制MAPK、NF-κB和PI3K/Akt信号通路，阻断破骨细胞分化[20]；甘草活性成分异甘草素通过抑制RANKL诱导的NF-κB活化及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1表达，阻遏破骨细胞形成[21]。由此可见，应用补骨脂和甘草均可有效抑制破骨细胞的增殖及分化，促进骨重建，间接实现对OP的治疗效果。

淫羊藿苷作为黄酮醇苷的一种，同属黄酮类化合物。淫羊藿苷是中药淫羊藿的核心活性成分，具有补肾阳、强筋骨的作用。从功效和实验验证来看，淫羊藿及其主要成分淫羊藿苷在治疗OP方面表现出优异成效。淫羊藿苷的作用机制揭示其双向调节骨代谢的巨大潜力。一方面，淫羊藿苷通过调控AMPK/mTOR信号通路抑制破骨细胞生成；另一方面，又可能通过MAPK信号通路促进成骨细胞自噬和分化[26]。这种对成骨细胞和破骨细胞两大系统的双重良性调控作用，使淫羊藿苷成为防治OP极具开发前景的候选药物。

2.2 皂苷类（人参皂苷、知母皂苷等）

皂苷类中药活性成分通常具有广泛的药理活性，在防治OP的过程中其药理活性主要表现于调节能量代谢和炎症反应方面，其中典型代表为人参皂苷、知母皂苷等。人参皂苷是人参的主要活性物质，其不同单体在调控自噬方面展现出相似而又各具特色的机制。单体Rg3被视为最具功效的甾体皂苷，在多种实验模型中表现出显著的抗氧化、抗炎、抗肿瘤及神经保护效果，并在体外实验中展现出对骨骼的保护作用[27]。研究显示，浓度10、20 μmol/L的人参皂苷Rg3对细胞活力无显著影响，对AMPK/mTOR信号传导有显著影响，从而显著缓解双侧卵巢切除引发的OP大鼠模型骨质流失及骨小梁损伤。其作用机制可能与促进自噬、激活AMPK信号通路并抑制mTOR信号通路有关，该有效浓度的人参皂苷Rg3不仅为进一步的制剂开发和药效学研究提供参考，还可能成为未来防治OP的关键[28]。人参皂苷单体Rb2能显著降低去势模型小鼠的骨髓破骨细胞数量，其机制与上调AMPK表达、抑制NF-κB和mTOR蛋白表达有关[29]。提示不同皂苷单体可能通过共享核心通路但又具备独特靶点的方式发挥作用，为人参扶正固本治疗OP的传统功效提供现代药理学解释。知母皂苷作为皂苷类中药活性成分的主要组成之一。Wang等[30]研究显示，知母活性成分知母皂苷B-Ⅱ可阻断mTOR/NF-κB信号级联反应，抑制IκB蛋白磷酸化，促进自噬相关蛋白Beclin-1表达，进而增强自噬活性，缓解高糖环境下的氧化损伤和成骨细胞凋亡。这一机制对OP具有防治作用，尤其对糖尿病相关性OP的防治具有启示意义。

2.3 生物碱类（益母草碱）

生物碱类是一类含氮的碱性有机化合物，具有多样化的生物活性。益母草通过促进成骨分化、抗氧化、抗炎和促血管生成的多靶点作用，展现出防治OP和促进骨折愈合的综合潜力。益母草碱作为生物碱类活性成分关键的组成部分，同时是传统中药益母草的天然化合物。Zhao等[11]研究显示，益母草碱在2～100 μmol/L浓度可显著增强大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力，并提高自噬标志物Atg5、Atg7和LC3的转录及蛋白表达水平激活自噬过程。其作用机制与PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化密切相关，该通路介导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化，从而发挥抗OP作用。益母草碱在10 μmol/L浓度时可通过激活线粒体自噬，有效缓解氧化应激对骨髓间充质干细胞增殖与分化能力的抑制作用，该保护作用依赖于PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活。提示益母草碱在OP的防治及骨缺损修复方面具有潜在的应用价值[31]。

3 小结与展望

本文系统综述中药活性成分通过调控干预自噬相关信号通路防治OP的研究进展。中药活性成分可通过干预PI3K/Akt/mTOR、AMPK/mTOR、MAPK和NFκB等关键信号通路，调节细胞自噬水平，进而影响成骨细胞与破骨细胞的活性与分化平衡。中药活性成分可通过促进骨髓间充质干细胞成骨分化、抑制破骨细胞生成与功能、缓解氧化应激及炎症反应等多重机制，协同维持骨代谢稳态，改善骨密度与骨微结构，从而延缓OP进展。目前研究已初步揭示中药“多成分-多通路-多靶点”的作用特点，体现中医药整体调节优势。然而，现有研究仍存在一定局限性：多数机制研究局限于细胞与动物模型，临床转化证据不足，故相关研究仍需深入探索。

综上所述，中药活性成分通过干预自噬相关信号通路防治OP展现出广阔前景，深化该领域研究不仅有助于揭示中医药的现代药理学机制，而且为开发新型抗OP药物提供重要方向。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on active ingredients of Chinese materia medica intervention in autophagy related signaling pathway in the prevention and treatment of osteoporosis

REN Yangyang1 YUE Yunxiang1 WANG Gang1 KANG Boyuan2 XU Xilin2
1.Graduate School,Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150006,China;2.the First Department of Orthopedics,the Third Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150006,China

[Abstract] Osteoporosis (OP)is a systemic metabolic bone disease caused by multiple factors,with a high incidence rate.Due to its unclear pathogenesis,and lack of effective preventive or therapeutic drugs,has become a major global public health challenge.Autophagy is a process of cellular catabolism and energy generation that maintains balance between bone formation and bone resorption.Autophagy plays a crucial role in occurrence and progression of OP,therefore,interventions targeting autophagy have become a research focus.Given that autophagy can delay progression of OP by regulating signaling pathway,research on therapeutic strategies targeting autophagy with active ingredients of Chinese materia medica is increasing and gaining widespread recognition.PI3K/Akt/mTOR,AMPK/mTOR,MAPK,and NF-κB are signaling pathways related to autophagy,active ingredients of Chinese materia medica directly or indirectly promote differentiation and proliferation of osteoblasts,inhibit activity of osteoclasts,and effectively intervene in occurrence and progression of OP by intervening in the regulation of the above signaling pathways,ultimately achieving the goal of treating OP.This article summarizes research progress on active ingredients of Chinese materia medica intervention in autophagy pathway in the treatment of OP,aiming to provide theoretical basis and new strategies for its in-depth research and clinical application.

[Key words] Active ingredients of Chinese materia medica;Autophagy;Signaling pathway;Osteoporosis

[中图分类号] R580

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）01（b）-0179-05

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25081089

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（8237153419）；国家中医药管理局青年岐黄学者支持项目；黑龙江省中医药科研项目；徐西林创新工作室项目。

[作者简介] 任洋洋（1998.3-），男，黑龙江中医药大学研究生院2023级中医骨伤科学专业在读硕士研究生；研究方向：中医特色治疗骨科疾病。

[通讯作者] 徐西林（1975.12-），男，博士，中医主任医师，博士生导师，黑龙江中医药大学附属第三医院副院长；研究方向：中西医结合特色方法治疗骨科相关疾病。

（收稿日期：2025-08-16）

（修回日期：2025-09-19）