糖尿病作为一种以糖代谢异常为主要特征的慢性疾病，已成为全球范围内重大的公共卫生问题。糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）是糖尿病的心血管特异性并发症，其特征性病理改变包括心肌组织重构、间质纤维化及代谢失调，导致进行性心功能恶化，最终发生心力衰竭[1-2]。最新研究表明，糖尿病心肌障碍是心力衰竭的主要原因之一。在社区队列中，高达30%的2型糖尿病患者可能患有糖尿病心肌障碍，而在合并心力衰竭的2型糖尿病患者中，高达44%的患者可能以糖尿病心肌障碍为主要病因。目前，鲜有经过随机对照试验探讨可直接改变糖尿病心肌病病程的特异性治疗方法[1]。现有的治疗是基于对心力衰竭和糖尿病的指南指导下的药物治疗，但其对DCM患者心肌的内在病理生理机制的靶向性不足，疗效有限[3]。这一现状凸显了探索新型有效治疗策略的迫切需求。

蒲公英甾醇（taraxasterol，Taxa）是一种五环三萜类天然产物，为传统中药蒲公英的重要活性成分[4]。现代药理学研究表明，Taxa具有多重生物活性，包括显著的抗氧化、抗炎及抗肿瘤等作用，在多种疾病模型中展现出保护效应[5-6]。但Taxa对DCM中心肌细胞高糖损伤的保护作用及其分子机制尚未阐明。鉴于高糖诱导的氧化应激和细胞凋亡是DCM发病的关键环节，本研究系统探究Taxa对高糖环境下心肌细胞损伤的影响。

1 材料与方法

1.1 试剂与材料

H9c2心肌细胞购于中国科学院上海细胞库。Taxa（货号：P-002）购于成都瑞芬思生物科技有限公司；心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）（货号：ml107103）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）（货号：ml106660）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase myocardial band，CK-MB）（货号：ml092665）检测试剂盒购于上海酶联生物科技有限公司；丙二醛（malondialdehyde，MDA）（货号：A003-1-2）、过氧化氢酶（catalase，CAT）（货号：A007-2-1）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）（货号：A001-3-2）购于南京建成生物有限公司；DCFH-DA荧光探针（货号：S0034S）和TUNEL凋亡检测试剂盒（货号：C1086）购于碧云天生物技术有限公司；Bcl-2（货号：A21873）、Bax（货号：A12009）、β-tubulin（货号：A12289）抗体购于武汉爱博泰克生物科技有限公司；沉默调节蛋白3（Sirtuin 3，Sirt3）（货号：5490）和超氧化物歧化酶2（superoxide dismutase 2，SOD2）（货号：13141）抗体购于美国CST公司；辣根过氧化物酶（horseradish peroxidase，HRP）标记的山羊抗兔二抗购于Proteintech生物科技公司（货号：RGAR001）。

1.2 细胞培养

H9c2心肌细胞系培养于含10%胎牛血清、100U/ml青霉素和100 U/ml链霉素的DMEM/F12完全培养基中，置于37 ℃、5%CO2 恒温培养箱中培养。使用0.25%胰蛋白酶-EDTA消化传代，取对数生长期细胞用于后续实验。

1.3 细胞分组

实验共设置5组，每组5个复孔。①对照组：常规培养基培养；②高糖组：含33 mmol/L葡萄糖的高糖培养基培养48 h，以模拟糖尿病微环境[7-8]；③低浓度组：在33 mmol/L高糖培养基中加入5 μg/ml Taxa共培养48 h；④中浓度组：在33 mmol/L高糖培养基中加入10 μg/ml Taxa共培养48 h；⑤高浓度组：在33 mmol/L高糖培养基中加入20 μg/ml Taxa共培养48 h。Taxa浓度设置参考既往研究，旨在评估不同浓度Taxa在高糖条件下的效应[6，9]。

1.4 CCK8检测H9c2心肌细胞活性

细胞处理结束后，在96孔板每孔加入10 μl CCK8，置于37 ℃孵育3 h，采用酶标仪于450 nm波长处检测各孔吸光度。

1.5 生化指标检测

细胞各组处理结束后，收集细胞制成细胞匀浆，离心后取上清进行检测。按照试剂检测说明书检测LDH、CK-MB、cTnI、MDA、CAT及SOD水平。

1.6 细胞TUNEL染色

采用24孔板培养的H9c2心肌细胞经处理后，用PBS轻柔漂洗3次，按试剂盒说明进行TUNEL染色。具体操作如下：4%多聚甲醛固定30 min，0.1%Triton X-100通透10 min，加入TUNEL反应混合液37 ℃避光孵育1 h，DAPI复染核5 min。使用荧光显微镜随机观察并拍照。

1.7 荧光探针DCFH-DA检测

H9c2心肌细胞经处理后，使用无血清培养基稀释DCFH-DA探针（终浓度10 μmol/L），37 ℃避光孵育30 min。PBS轻柔洗涤3次以去除未进入细胞的探针，立即使用荧光显微镜观察并拍照。

1.8 Western blot法检测

细胞处理后收集裂解，采用RIPA缓冲液提取总蛋白，BCA法测定浓度。等量蛋白经SDS-PAGE电泳分离后转至PVDF膜。5%脱脂奶粉室温封闭1 h，加入一抗（Bax为1∶1 000、Bcl-2为1∶500、Sirt3为1∶1 000、SOD2为1∶1 000、β-tubulin为1∶1 000）4 ℃孵育过夜，TBST洗膜3次后，加入HRP标记的山羊抗兔二抗（1∶10 000）室温孵育1 h，ECL化学发光显影。以βtubulin为内参，使用Image Lab软件分析目的蛋白相对表达量（目的条带灰度值/内参灰度值）。

1.9 统计学方法

采用SPSS 25.0统计学软件进行数据分析。计量资料采用均数±标准差（）表示，多组比较采用单因素方差分析，组间比较采用独立样本t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 Taxa对高糖诱导的H9c2心肌细胞活性和心肌损伤的影响

与对照组比较，高糖组H9c2细胞活性降低，LDH、CK-MB、cTnI升高（P＜0.05）；与高糖组比较，低、中、高浓度组H9c2细胞活性升高，LDH、CK-MB、cTnI降低（P＜0.05）；与低浓度组比较，中、高浓度组H9c2细胞活性升高，LDH、CK-MB、cTnI降低（P＜0.05）；与中浓度组比较，高浓度组H9c2细胞活性升高，LDH、CK-MB、cTnI降低（P＜0.05）。见图1。

图1 Taxa对高糖诱导的H9c2细胞活力和心肌损伤的影响（n=5）

A：CCK8检测各组细胞活力；B～D：各组细胞心肌损伤标志物LDH、CK-MB和cTnI的水平。与对照组比较，aP＜0.05；与高糖组比较，bP＜0.05；与低浓度组比较，cP＜0.05；与中浓度组比较，dP＜0.05。Taxa：蒲公英甾醇；LDH：乳酸腾氢酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；cTnI：心肌肌钙蛋白I。

2.2 Taxa对高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响

与对照组比较，高糖组ROS水平与MDA含量升高，CAT和SOD活性降低（P＜0.05）；与高糖组比较，低、中、高浓度组ROS水平与MDA含量降低，CAT和SOD活性均升高（P＜0.05）；与低浓度组比较，中、高浓度组ROS水平与MDA含量降低，CAT和SOD活性升高（P＜0.05）；与中浓度组比较，高浓度组ROS水平与MDA含量降低，CAT和SOD活性升高（P＜0.05）。见图2。

图2 Taxa对高糖诱导的H9c2细胞氧化应激的影响（n=5）

A：各组细胞DCFH-DA探针染色（×200）；B～E：各组细胞ROS、MDA、CAT、SOD含量检测水平。与对照组比较，aP＜0.05；与高糖组比较，bP＜0.05；与低浓度组比较，cP＜0.05；与中浓度组比较，dP＜0.05。Taxa：蒲公英甾醇；ROS：活性氧；MDA：丙二醛；CAT：过氧化氢酶；SOD：超氧化物歧化酶。

2.3 Taxa对高糖诱导的H9c2心肌细胞的凋亡影响

与对照组比较，高糖组H9c2细胞促凋亡蛋白Bax表达上调，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调，TUNEL染色显示细胞凋亡比例升高（P＜0.05）；与高糖组比较，低、中、高浓度组Bax表达水平降低，Bcl-2表达水平升高，细胞凋亡比例降低（P＜0.05）；与低浓度组比较，中、高浓度组Bcl-2表达水平升高，Bax表达及细胞凋亡比例下降（P＜0.05）；与中浓度组比较，高浓度组Bcl-2表达水平升高，Bax表达及细胞凋亡比例下降（P＜0.05）。见图3。

图3 Taxa对高糖诱导的H9c2细胞凋亡的影响（n=5）

A：各组细胞Bax及Bcl-2的蛋白表达水平及相对定量；B～C：TUNEL染色显示各组细胞凋亡检测水平。与对照组比较，aP＜0.05；与高糖组比较，bP＜0.05；与低浓度组比较，cP＜0.05；与中浓度组比较，dP＜0.05。Taxa：蒲公英甾醇。

2.4 Taxa对H9c2心肌细胞Sirt3/SOD2通路蛋白表达的影响

与对照组比较，高糖组H9c2细胞中Sirt3和SOD2蛋白表达水平降低（P＜0.05）；与高糖组比较，低、中、高浓度组Sirt3和SOD2蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与低浓度组比较，中、高浓度组Sirt3和SOD2蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与中浓度组比较，高浓度组Sirt3和SOD2蛋白表达水平升高（P＜0.05）。见图4。

图4 Taxa对高糖诱导的Sirt3/SOD2通路的影响（n=5）

A：各组细胞Sirt3及SOD2的蛋白表达水平及相对定量。与对照组比较，aP＜0.05；与高糖组比较，bP＜0.05；与低浓度组比较，cP＜0.05；与中浓度组比较，dP＜0.05。Taxa：蒲公英甾醇；Sirt 3：沉默调节蛋白3；SOD2：超氧化物歧化酶2。

3 讨论

DCM作为糖尿病的严重心血管并发症，其发病率随着糖尿病患病率的攀升而逐年升高，已经成为全球公共卫生领域的重大挑战。尽管近年来关于DCM的基础与临床研究取得了显著进展，但其复杂的病理生理机制仍未完全阐明[10]。持续高血糖状态通过多种途径损害心肌细胞功能，其中氧化应激和细胞凋亡被认为是核心环节。高血糖会促进线粒体电子传递链产生过多的活性氧，并导致氧化应激[11]。同时高糖引起抗氧化防御系统功能受损，过量的活性氧不仅直接损伤心肌细胞结构和功能，还会激活多种促凋亡信号通路[12-13]。此外，高糖还会调节心肌细胞中Sirt3等关键调节蛋白的表达，进一步加剧氧化应激和凋亡[14-16]。这些病理改变形成恶性循环，最终导致心肌细胞大量死亡和心脏功能不可逆损伤。因此，寻找能够同时改善氧化应激和抑制细胞凋亡的治疗策略，对于DCM的防治具有重要意义。

蒲公英甾醇作为一种天然五环三萜类化合物，近年来因其广泛的药理活性受到关注。既往研究表明，Taxa在多种疾病模型中表现出显著的抗氧化和抗凋亡作用。Ge等[17]研究发现Taxa可通过调节Nrf2/HO-1通路减轻对乙酰氨基酚诱导的肝损伤；Taxa通过调节Nrf2/Keapl及内质网应激通路发挥抗氧化及抗凋亡能力，减轻玉米赤霉烯酮诱导的肾损伤[9]；Han等[18]研究发现Taxa可与MDM2相互作用从而促进p53的核转位和CXCL5转录的下调，抑制胰腺癌细胞增殖，Taxa还可通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善肺纤维化[19]。本研究揭示了Taxa对高糖诱导心肌细胞损伤的保护作用及其潜在机制。研究结果表明，Taxa能显著改善心肌细胞的氧化应激状态，并有效抑制细胞凋亡。这些发现拓展了对Taxa药理作用的认识，为其在DCM治疗中的应用提供了实验依据。

Sirt3作为线粒体重要的去乙酰化酶，在维持心肌细胞氧化还原平衡中发挥关键作用[20]。研究发现，SIRT3-AGO2-CYTB轴将糖毒性与心脏电子传递链失衡相联系，为糖尿病心肌病线粒体靶向疗法提供新的机制见解和基础[21]。由于SOD2作为抗氧化剂在线粒体中的重要作用，SOD2的调节已被广泛研究。SIRT3可以特异性修饰SOD2以调节其活性[22]。Sirt3/SOD2通路在心肌氧化应激及线粒体损伤和凋亡中发挥重要作用[23-24]。本研究发现，高糖处理可显著降低Sirt3和SOD2的表达水平，这与既往DCM心肌组织中的观察结果一致[25]。Taxa干预可明显上调Sirt3和SOD2的表达，提示这可能是其发挥心肌保护作用的重要机制。这些结果不仅揭示了Taxa作用的新靶点，也为深入理解DCM的发病机制提供了新的视角。

本研究发现的Taxa-Sirt3/SOD2机制与既往DCM治疗策略形成重要互补。例如，GLP-1受体激动剂通过激活AMPK减轻心肌氧化应激，但其作用依赖胰岛素信号通路[26]；而Taxa通过调控Sirt3/SOD2这一核心抗氧化通路发挥作用，可能更适用于胰岛素抵抗严重的糖尿病患者。与PPAR-γ 激动剂相比，Taxa作为天然化合物具有更优的安全性，且其多靶点特性可能优于单一通路抑制剂[27]。这些差异凸显了本研究的创新性：揭示天然产物Taxa通过激活Sirt3/SOD2通路减轻糖尿病心肌细胞氧化应激和凋亡，为DCM治疗提供了天然源性的抗氧化及抗凋亡的双效调节剂。从纵向视角看，本研究为DCM的阶梯化治疗提供了新思路。此外，Taxa的植物来源特性使其在长期用药安全性上可能优于合成药物，尤其适合糖尿病患者的多病共管需求。

本研究结果提示，Taxa能显著改善高糖诱导的心肌细胞损伤，但未能使其各项指标完全恢复正常水平。这一现象揭示了DCM病理机制的复杂性。高糖通过多元信号通路（如氧化应激、炎症、纤维化）导致细胞损伤，而Taxa主要靶向Sirt3/SOD2通路拮抗氧化应激及凋亡，可能对其他并行通路的作用有限。此外，药物浓度、作用时间及高糖可能造成的不可逆损伤都可能是部分性保护的原因。这一发现具有重要意义，提示未来开发针对糖尿病心肌病的有效疗法，可能需要采用靶向不同通路的联合治疗策略。

综上所述，本研究结果显示，Taxa可通过调控Sirt3/SOD2通路减轻高糖诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡，为开发基于Taxa的DCM治疗新策略提供了科学依据。当然，本研究还存在一定的局限。本研究采用的共处理模式验证了Taxa的保护作用，未来研究将采用“先造模后给药”的治疗性模式，以进一步模拟临床用药场景，评估Taxa对已确立的糖尿病心肌损伤的治疗逆转效应。体外模型与临床DCM的真实情况尚有差距，本结论在更慢性化模型中是否适用有待进一步检验。此外，本研究尚未在动物模型中验证Taxa的效果，对其具体作用靶点的认识仍需深入。未来研究应着重解决这些问题，并探索Taxa与其他抗糖尿病药物的协同作用，为其临床应用奠定更坚实的基础。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Study of effect of taraxasterol on high glucose-induced cardiomyocyte injury and its underlying mechanism

HU Tongtong1 CHEN Runyang1 LIU Xingjing2

1.Department of Cardiology，the Affiliated Huai’an No.1 People’s Hospital of Nanjing Medical University，Jiangsu Province，Huai’an 223300，China;2.Department of Endocrinology，the Affiliated Huai’an No.1 People’s Hospital of Nanjing Medical University，Jiangsu Province，Huai’an 223300，China

[Abstract] Objective To investigate the effect and underlying mechanism of taraxasterol (Taxa)at different doses against high glucose-induced injury in H9c2 cardiomyocytes.Methods H9c2 cell injury model was induced by high glucose.The experiment included the control group，the high glucose group，the low-dose group，the medium-dose group，and the high-dose group.The low-，medium-，and high-dose groups were cultured in high glucose medium containing 33 mmol/L glucose supplemented with 5，10，and 20 μg/ml Taxa，respectively，for 48 hours.Cell viability was detected by CCK8 assay;reactive oxygen species (ROS) level was measured using DCFH-DA probe;the levels of lactate dehydrogenase (LDH)，creatine kinase-MB (CK-MB)，cardiac troponin I (cTnI)，malondialdehyde (MDA)，catalase (CAT)，and superoxide dismutase (SOD) activities were determined using commercial kits;apoptosis was observed by TUNEL staining;and the protein expressions of Bax，Bcl-2，Sirt3，and SOD2 were detected by Western blot.Results Compared with the control group，the cell viability，CAT，and SOD activities in the high glucose group decreased，and the releases of LDH，CK-MB，and cTnI，the levels of ROS，MDA，apoptosis rate，and Bax protein expression increased，while Bcl-2 expression was decreased (P ＜0.05).Compared with the high glucose group，the cell viability，CAT and SOD activities in the low-，medium-，and high-dose groups increased，the release of LDH，CK-MB and cTnI，the levels of ROS and MDA，the apoptosis rate and the expression of Bax protein decreased，and the expression level of Bcl-2 protein increased (P＜0.05).The Western blot results showed that the protein expression levels of Sirt3 and SOD2 in the high glucose group were down-regulated compared with those in the control group(P＜0.05).The protein expressions of Sirt3 and SOD2 in the low-，medium-and high -dose groups were higher than those in the glucose group (P＜0.05).Conclusion Taxa alleviates high glucose-induced oxidative stress injury and apoptosis in H9c2 cardiomyocytes，and the mechanism may be related to the activation of the Sirt3/SOD2 signaling pathway.

[Key words] Taraxasterol;Diabetic cardiomyopathy;Oxidative stress;Apoptosis;Sirt3/SOD2 pathway

[中图分类号] R542.2

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）01（c）-0034-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25070234

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（82400933）。

（收稿日期：2025-07-03）

（修回日期：2025-11-09）