肺炎支原体肺炎（Mycoplasmal pneumonia pneumonia，MPP）是由肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）引起的间质性肺炎，以咳嗽、发热为主要表现[1-2]。桔梗（Platycodonis Radix）入肺经，具有清肺利咽、润肺止咳等功效[3]。桔梗总皂苷（platycodon grandiflorum saponin，PGS）是其主要活性成分，具有抗炎、抗氧化的作用[4]。前期研究表明，PGS对MP有抑制作用，能减轻MPP大鼠肺部炎症[5-6]；抑制白细胞介素（interleukin，IL）-17、增加IL-10的表达。同时对肠道菌群及短链脂肪酸有良好的调控作用[7]。

代谢组学能够对复杂的代谢变化进行表征，并从系统层面剖析这些变化涉及的生化机制[8]。粪便代谢物作为肠道菌群和宿主共同代谢的产物，能提供丰富的代谢组学信息，反映宿主机体和肠道菌群的状态[9-10]。因此本研究基于粪便代谢组学，通过使用UPLC-Q-TOF-MS检测技术，结合多元统计分析鉴定相关代谢产物，并基于其所在代谢通路进一步探索PGS治疗MPP的作用机制。

1 对象与方法

1.1 实验动物

SPF级Wistar大鼠60只，雌雄各半，体质量为100～130 g，购自长春市亿斯研究动物技术有限责任公司。实验动物生产许可证号：SCXK（吉）2023-0002；实验动物使用许可证号：SYXK（黑）2024-010；实验动物合格证编号：160721340056。实验动物均饲养在恒温（21～25 ℃）和相对湿度（55%～65%），以及12 h光照-黑暗循环的房间中，并自由进食和饮水。本研究经黑龙江省中医药科学院动物伦理委员会批准（SY3R-2023018）。

1.2 药物及制备

1.2.1 药物 阿奇霉素干混悬剂（批号：8139706）购自北京辉瑞制药有限公司；桔梗（批号：2201122）购自安徽普仁中药饮片有限公司，由黑龙江省中医药科学院中药所主任药师姚琳鉴定。

1.2.2 PGS制备 取桔梗饮片，加入8倍量75%乙醇，回流2 h，提取3次，滤过，合并滤液，减压浓缩至稠膏状。将其加水溶解后，采用AB-8型大孔吸附树脂，分别以5 BV水、25%乙醇、50%乙醇洗脱，收集50%乙醇洗脱液，减压回收，喷雾干燥即得[7,11]；回收率为2.13%，经紫外分光光度法测定其纯度为73.27%。

1.3 主要仪器与试剂

N-1300V旋转蒸发仪购自上海爱朗仪器有限公司；Lambda365紫外分光光度计购自美国珀金埃尔默仪器有限公司；KZ-Ⅲ-F高速组织研磨仪、MX-F涡旋混合器购自武汉塞维尔生物公司；D3024R台式高速冷冻离心机购自大龙兴创实验仪器（北京）股份公司；BSA224-CW电子天平购自赛多利斯科学仪器（北京）有限公司（精密度为0.001 g）；Waters ACQUITYTM UPLC液相色谱仪购自美国沃特世科技公司；AB Sciex 5600+质谱仪购自美国爱博才思公司；ATC2-5-U艾科浦超纯水机购自颐洋企业发展有限公司。

MP菌株（批号：ATCC15531）购自美国ATCC生物标准品资源中心；色谱级甲醇（批号：I1176407147）、色谱级乙腈（批号：I1351530427）购自德国默克公司；色谱级甲酸（批号：155587）购自美国赛默飞世尔科技有限公司；生理盐水（批号：230604D01）购自哈尔滨三联药业股份有限公司；无水乙醇（批号：B2210271）、硫酸（批号：B210120）购自西陇科学股份有限公司；香草醛（批号：20160530）购自天津市光复精细化工研究所。

1.4 实验分组及处理

60只SPF级5周龄Wistar大鼠适应性喂养1周后，按照随机数字表法将其分为空白组，模型组，阳性对照组，PGS低、中、高剂量组，每组10只。除空白组外，其余各组大鼠腹腔注射1%戊巴比妥钠（50 mg/kg）麻醉后，缓慢向鼻腔内滴入106 CCU/ml MP菌液200 µl，大鼠自然吸气将其吸至肺部[7]。造模成功后，PGS低、中、高剂量组灌胃给药10 d，灌胃剂量分别为12.5、25.0、50.0 mg/（kg·d）[7,11]，1次/d；阳性对照组灌胃阿奇霉素5 d（第1天灌胃剂量为45 mg/kg；第2～5天灌胃剂量为22.5 mg/kg）；空白组与模型组灌胃等容积生理盐水10 d。末次给药1 h后无菌条件下用无菌冻存管收集大鼠新鲜粪便，-80 ℃保存。腹腔注射1%戊巴比妥钠麻醉，收集肺组织置于4%多聚甲醛中固定。

1.5 肺组织病理学观察

取固定的肺组织，梯度乙醇脱水，二甲苯透明，石蜡包埋，中性树胶封固，切片，HE染色，于光学显微镜下观察肺组织结构及炎症细胞浸润情况。

1.6 粪便代谢组学检测

1.6.1 样本处理 取粪便80 mg，加入超纯水200 µl，研磨匀浆，分别加入400 µl甲醇和乙腈，涡旋2 min，4 ℃ 13 000 r/min离心15 min（离心半径为8.6 cm），取上清液过0.22 µm有机滤膜即得。

QC样品制备：等量称取所有待测粪便样品，按上述方法制备QC样品，每检测6个待测样品，检测1次QC样品。

1.6.2 色谱条件 色谱柱：Waters Acquity UPLC BEH C18色谱柱（100 mm×2.1 mm，1.7 µm）。流动相：0.1%甲酸水（A）-0.1%甲酸乙腈（B）；梯度洗脱：0～4 min，5%→25%B；4～10 min，25%→45%B；10～22 min，45%→100%B；22～25 min，100%→5%B。体积流量：0.3 ml/min，柱温：40 ℃，进样量：5 µl。

1.6.3 质谱条件 离子化模式：电喷雾正、负离子模式；喷雾电压：+5 500 V、-4 500 V；离子源温度：550 ℃；雾化气体：N2，雾化气和辅助气：379.2 kPa，气帘气：241.3 kPa；裂解电压：±80 V；碰撞能量：±35 eV，碰撞能量扩展均为15 eV。

TOF-MS扫描范围：80～1 500；Product Ion扫描范围：50～1 500。IDA设置响应值＞100 cps的8个最高峰进行二级质谱扫描并开启动态背景扣除。

1.7 统计学方法

采用Analyst TF 1.7软件采集色谱数据，将数据导入MetaboAnalyst 6.0数据库开展多元统计分析：无监督的主成分分析（principal component analysis，PCA）区分组间差异；正交-偏最小二乘判别分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis，OPLS-DA）筛选VIP＞1且t检验中P＜0.05的差异表达代谢物；同时运用该数据库进行富集分析，按Impact值排序寻找相关代谢通路。

2 结果

2.1 肺组织病理观察

空白组大鼠肺组织无炎症，结构正常；模型组大鼠肺泡增厚、萎缩，并有细胞浸润、上皮细胞变性等炎症表现。阳性对照组大鼠肺泡萎缩与代偿增大减轻，可见少量粒细胞浸润；PGS高剂量组大鼠肺泡壁结构正常、炎症细胞极少；PGS中剂量组大鼠肺泡壁无增厚，罕见炎症细胞浸润；PGS低剂量组大鼠肺泡壁增厚减轻但仍见少量炎症细胞及嗜酸性黏液分泌。见图1。

图1 各组大鼠肺组织病理变化情况（HE染色，×200）

2.2 UPLC-Q-TOF-MS分析结果

选取的10个离子保留时间的RSD值为0.02%～1.85%，峰强度的RSD值为3.52%～9.35%，QC样品重复性、稳定性较好。粪便样品正、负离子模式的总离子流图见图2。

图2 粪便样品的总离子流图

2.3 粪便样品PCA分析结果

正离子模式下第一、二主成分对样品差异分别有28.5%、11.3%的贡献值；负离子模式下第一、二主成分对样品差异分别有23.6%、14.7%的贡献值。见图3。

图3 粪便样品PCA分析结果

2.4 粪便样品OPLS-DA分析结果

正离子模式下PGS低、中、高剂量组与模型组R2Y分别为0.924、0.922、0.963；Q2分别为0.903、0.892、0.918。负离子模式下PGS低、中、高剂量组与模型组R2Y分别为0.912、0.936、0.963；Q2分别为0.865、0.888、0.839。正、负离子模式下R2Y、Q2均＞0.5且接近1，模型预测能力优异，对数据解释能力极强。见图4。

图4 PGS低、中、高剂量组与模型组OPLS-DA得分图

2.5 火山图

以log2（FC）为X轴、-log10（P值）为Y轴绘制火山图，按FC值＞1.50或FC值＜0.67筛选代谢物。与模型组比较，PGS低剂量组代谢物显著上调391个、下调3 050个；PGS中剂量组显著上调323个、下调2 975个；PGS高剂量组显著上调1 189个、下调1 815个。见图5。

图5 PGS低、中、高剂量组与模型组代谢物火山图

2.6 差异代谢物的筛选、鉴定

筛选并鉴定出48种与MPP相关的潜在生物标志物，上调脱氧胆酸、2，8-喹啉二醇、鹅去氧胆酸3种代谢物，下调胆酸、吲哚乙酸等46种代谢物。见表1。

表1 PGS对MPP粪便生物标志物的影响

序号名称保留时间（min）质荷比分子式趋势FC值模型组PGS组模型组PGS组1胸腺嘧啶1.329126.11C5H6N2O2↑↓2.830.102次黄嘌呤0.932136.11C5H4N4O↑↓2.000.223水杨酸3.140138.12C7H6O3↑↓2.400.1845-（2-羟乙基）-4-甲基噻唑1.588143.21C6H9NOS↑↓3.510.125消旋蛋氨酸1.010149.21C5H11NO2S↑↓1.850.236L-酪氨酸1.660181.19C9H11NO3↑↓1.880.3574-吡哆酸1.298183.16C8H9NO4↑↓2.920.198L-色氨酸2.778204.23C11H12N2O2↑↓1.880.379鞘氨醇14.235 299.49C18H37NO2↑↓4.490.1010二氢鞘氨醇14.466 301.51C18H39NO2↑↓6.930.0711N-乙酰神经氨酸0.853 309.27C11H19NO9↑↓2.010.2512环磷酸鸟苷0.913345.21C10H12N5O7P↑↓2.470.0813脱氧胆酸18.347 392.58C24H40O4↓↑0.560.3614核黄素3.755376.36C17H20N4O6↑↓2.150.1415棕榈酰肉碱15.883 399.61C23H45NO4↑↓3.420.2116硬脂酰肉碱17.194 427.66C25H49NO4↑↓3.300.2817溶血磷脂酰胆碱（0∶0/18∶0）18.195 523.70C26H54NO7P↑↓2.920.2418α-酮异戊酸2.139116.12C5H8O3↑↓5.440.25193，4-二羟基苯甲醛3.095138.12C7H6O3↑↓5.470.20

续表1

注 ↑示上调，↓示下调。PGS：桔梗总皂苷；MPP：肺炎支原体肺炎。

序号名称保（留mi时n）间质荷比分子式模型组趋势PGS组模型组FC值PGS组20反式肉桂酸2.047148.16C9H8O2↑↓3.770.48212，8-喹啉二醇3.234161.16C9H7NO2↑↑2.142.2722苯丙酮酸4.373164.16C9H8O3↑↓4.040.3023苯丙氨酸2.091165.19C9H11NO2↑↓4.270.51243-（3-羟基苯基）丙酸4.776166.17C9H10O3↑↓33.20.0125羟基苯乳酸2.723182.17C9H10O4↑↓8.310.0126甘氨酰亮氨酸2.468188.23C8H16N2O3↑↓2.650.5627D-葡萄糖醛酸0.848194.14C6H10O7↑↓1.660.3528阿魏酸4.802194.18C10H10O4↑↓4.340.1729二氢阿魏酸4.639196.20C10H12O4↑↓4.360.2430癸二酸7.086202.25C10H18O4↑↓4.700.2631黄尿酸4.412205.17C10H7NO4↑↓6.180.21323-羟基癸二酸5.047218.25C10H18O5↑↓2.980.5533棕榈酸20.755 256.42C16H32O2↑↓6.760.4534γ-谷氨酰亮氨酸2.821244.29C11H20N2O4↑↓3.160.1335亚油酸16.696 280.45C18H32O2↑↓9.330.0836（10E，12Z）-9-羟基十八碳二烯酸16.679 296.44C18H32O3↑↓10.160.1237花生四烯酸19.875 304.47C20H32O2↑↓5.200.0738二十二碳六烯酸19.391 328.49C22H32O2↑↓9.510.2039胆酸11.594 408.57C24H40O5↑↓4.200.47403-吲哚羧酸5.359160.03C9H7NO2↑↓3.320.25415-羟基吲哚乙酸3.016190.05C10H9NO3↑↓4.940.2542吲哚乙酸4.819174.05C10H9NO2↑↓10.900.0543吲哚乳酸5.103204.06C11H11NO3↑↓10.170.0744鹅去氧胆酸20.307 392.57C24H40O4↓↑0.292.1945石胆酸15.373 376.57C24H40O3↑↓3.580.7046全反式维甲酸4.645194.14C20H28O2↑↓1.960.32473-羟基犬尿氨酸0.887300.44C10H12N2O4↑↓1.690.4748组氨酸0.758225.08C6H9N3O2↑↓1.750.59

2.7 差异代谢通路分析

Impact值前5位的代谢通路为苯丙氨酸、酪氨酸与色氨酸生物合成，亚油酸代谢，苯丙氨酸代谢，核黄素代谢，抗坏血酸与醛糖酸代谢。见图6。

图6 代谢通路图

3 讨论

本研究中多条氨基酸代谢通路被涉及，一定程度上氨基酸水平能够反映机体对感染或组织损伤的免疫反应[12]。苯丙氨酸是必需芳香族氨基酸，在苯丙氨酸-4-羟化酶及辅酶四氢生物喋呤催化下生成酪氨酸，参与神经递质合成与糖脂代谢[13-14]。肺部严重感染会降低苯丙氨酸-4-羟化酶、辅酶四氢生物喋呤活性，导致苯丙氨酸升高促进T细胞增殖、加剧炎症，且苯丙氨酸可作为肺炎诊断独立风险因素[15-16]。本研究中模型组苯丙氨酸代谢紊乱，PGS给药后苯丙氨酸降低，推测其通过调控苯丙氨酸代谢抑制炎症。

色氨酸为必需氨基酸，约5%经肠道微生物转化为吲哚及衍生物[17]；部分产物可作为芳香烃受体配体调控T细胞、B细胞等免疫细胞功能[18-19]。本研究中模型组色氨酸代谢产物升高，提示代谢异常；PGS可使这些产物向正常水平回调，推测其通过调节色氨酸代谢改善MPP大鼠炎症。

亚油酸是必需脂肪酸，为花生四烯酸前体，二者代谢途径参与炎症介质生成。桔梗皂苷D可通过调控亚油酸代谢镇咳祛痰[20]。花生四烯酸其及代谢产物参与炎症与免疫反应[21-23]。本研究中模型组亚油酸、花生四烯酸升高，PGS给药后二者向正常水平回调，提示其通过影响相关代谢抑制炎症。

核黄素（维生素B2）参与体内氧化还原及碳水化合物、氨基酸、脂质的代谢[24]。抗坏血酸（维生素C）能清除多种活性氧以减少组织损伤，其水平变化与肺炎严重程度密切相关[25-26]。糖醛酸途径作为糖代谢旁路，其差异代谢产物D-葡萄糖醛酸若水平过高，会随胆汁排入肠道，被肠道菌群分泌的β-葡萄糖醛酸酶分解，释放游离D-葡萄糖醛酸与脂溶性毒物改变肠道内环境、破坏肠黏膜屏障，使内毒素入血加剧炎症反应[27-29]。本研究中模型组核黄素和D-葡萄糖醛酸异常增多；PGS干预后，粪便核黄素水平减少，推测可能是因为PGS促进机体对核黄素的吸收利用，满足肺部炎症修复与免疫细胞活化的需求，减少其随粪便排出；D-葡萄糖醛酸水平向正常水平回调。由此推测，PGS可通过调节核黄素代谢、抗坏血酸与糖醛酸代谢，减轻MPP大鼠炎症水平[30]。

综上所述，本研究发现MPP大鼠存在多条氨基酸代谢通路参与病理过程，具体为粪便中苯丙氨酸水平升高且代谢紊乱、色氨酸代谢产物异常，粪便核黄素含量和D-葡萄糖醛酸增多；经PGS干预后上述异常代谢物均向正常水平回调，提示PGS可通过调控芳香族氨基酸代谢、亚油酸代谢及核黄素代谢、抗坏血酸与糖醛酸代谢等，协同改善MPP大鼠的代谢紊乱状态，减轻肺部炎症反应。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Exploration on the mechanism of action of platycodon grandiflorum saponin in the treatment of rats with Mycoplasma pneumoniae pneumonia based on faecal metabolomics

JI Ruishuang WU Chanyu YANG Zhenjing YAO Lin

Heilongjiang Academy of Chinese Medicine Sciences, Heilongjiang Province, Harbin 150036, China

[Abstract] Objective To explore the mechanism of action of platycodon grandiflorum saponin (PGS) in the treatment of rats with Mycoplasma pneumoniae pneumonia (MPP) based on fecal metabolomics. Methods Sixty SPF-grade Wistar rats were selected and they were divided into blank group, model group, positive control group, and PGS low-, medium-, and high-dose groups, with ten rats in each group. Except for the blank group, the other groups were established as MPP rat models by nasal drip. After successful modeling, the PGS low-, medium-, and high-dose groups were gavaged with 12.5,25.0 mg/(kg·d), and 50.0 mg/(kg·d) of drug solution once a day for ten consecutive days; the positive control group was intragastally administered Azithromycin for five days; and the blank group and model group were intragastally administered the same volume of normal saline for ten days.The rat feces and lung tissues were collected. HE staining was used to evaluate the pathological status of lung tissue;UPLC-Q-TOF-MS technology was used to analyze rat feces, the differential metabolites were screened and identified, and metabolic pathway analysis was conducted simultaneously. Results The lung tissues of the rats in the blank group had no inflammation and the structure was normal; the alveoli of the rats in the model group were thickened and atrophied, and there were inflammatory manifestations such as cell infiltration and epithelial cell degeneration; and symptoms were relieved to varying degrees after PGS intervention. Forty-eight potential biomarkers related to MPP were screened and identified,mainly involving metabolic pathways such as the biosynthesis of phenylalanine, tyrosine, and tryptophan, linoleic acid metabolism, phenylalanine metabolism, riboflavin metabolism, ascorbic acid, and alglycolic acid metabolism.Conclusion This study reveals the potential mechanism of PGS in the treatment of MPP from the perspective of fecal metabolomics, which may play a therapeutic role by regulating multiple key pathways such as aromatic amino acid metabolism, bile acid metabolism and fatty acid metabolism, correcting metabolic disorders and reducing pulmonary inflammatory response.

[Key words] Platycodon grandiflorum saponin; Feces; Metabolomics; Mycoplasma pneumoniae pneumonia; Differential metabolites; Metabolic pathways

[中图分类号] R285.5；R96；Q591.1

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）02（a）-0038-08

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25081151

[基金项目] 黑龙江省自然科学基金项目（ZD2024H005）。

[作者简介]

季瑞爽（1999-），女，黑龙江省中医药科学院2023级中药学专业在读硕士研究生，主要从事中药新产品开发研究工作。

[通讯作者] 姚琳（1980-），女，博士，主任药师，硕士生导师，主要从事中药新产品开发研究工作。

（收稿日期：2025-08-18）

（修回日期：2025-11-12）