干扰素α 诱导蛋白27（interferon alpha-inducible protein 27，IFI27）位于人类14 号染色体14q32.12，最早是在I 型干扰素（干扰素α 和干扰素β）刺激下被发现的应答基因。其编码产物属于人类ISG12 蛋白家族，该家族成员包括ISG12A（IFI27）、ISG12B（IFI27L2）、ISG12C（IFI27L1）和ISG6-16（G1P3）。作为干扰素刺激基因（interferon-stimulated genes，ISGs）家族的重要成员，IFI27 在病毒感染、细菌侵袭及多种应激信号[如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）]的作用下均可迅速上调表达，从而增强细胞对TNF-α 的敏感性。IFI27 编码的蛋白分子量约12 kD，具有较强疏水性，主要定位于线粒体外膜。这些结构与功能特征提示，IFI27 在细胞应激反应中具有关键作用，尤其在细胞凋亡调控和抗病毒反应过程中发挥重要生物学功能。

随着研究深入，IFI27 被发现不仅是病毒感染的生物学标志物，还在癌症中扮演了复杂角色：既可促进肿瘤细胞存活和免疫逃逸，也可能在特定环境下影响肿瘤进展。理解IFI27 功能的关键在于厘清“细胞内定位、上游刺激与组织或肿瘤背景”三者如何共同决定其效应。本文旨在梳理这些不同证据、并提出未来研究重点。

1 IFI27作为病毒感染标志物的表达模式与临床意义

IFI27 在多种病毒感染中均呈现显著上调，包括丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）、人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）、严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus-2，SARS-CoV-2）和甲型流感病毒等。该基因常与干扰素刺激基因15、MX 动态蛋白1（myxovirus resistance protein 1，MX1）等其他干扰素刺激基因协同表达，被视为病毒感染的高度敏感指标。

近年已有研究发现，在呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）感染的婴儿外周血中，IFI27是最显著上调的基因之一，其高表达与更严重的临床症状相关，患儿往往需要呼吸支持治疗且住院时间延长[1]。在流感病毒感染中，IFI27 同样显著高表达，并展现出良好的诊断价值，能够有效区分病毒性与细菌性感染[2]。在2019 冠状病毒病（coronavirus disease 2019，COVID-19）患者中，IFI27 在呼吸道的表达水平升高，与病毒载量及疾病严重程度呈正相关；同时，患者血液中的IFI27也显著上调，显示出IFI27作为早期诊断或预后评估生物标志物的潜力[3]。另一项实验显示，在COVID-19 症状出现后的整个病程中，血液IFI27 的诊断准确性高于另一干扰素刺激基因MX1，表现出更优的判别能力[4]。在HIV 感染的研究中，IFI27 是HIV-1 与HIV-2 感染中最显著的差异表达基因之一，其在HIV-1 感染中的表达水平高于HIV-2，且与病毒载量呈正相关，与CD4+T 细胞百分比呈负相关，这提示IFI27 可能反映疾病进展和免疫激活状态[5]。体外实验显示，在HepG2.2.15 细胞系中，干扰素-α 可显著诱导IFI27 的表达，过表达IFI27 能抑制乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）的复制和基因表达，而敲低或敲除IFI27 则可增强HBV 复制，表明该基因具有抗HBV的潜在功能[6]。

在病毒引起的自身免疫病中，Gui等[7]的研究通过整合系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）与EB 病毒（epstein-barr virus，EBV）感染相关转录组数据，筛选出包含IFI27 在内的关键基因，其中IFI27 在SLE 合并EBV 感染患者中表现出最高的诊断效能，并与CD4 阳性的细胞毒性T 细胞及B 细胞亚群密切相关，提示其可能在二者关联的分子机制中发挥核心作用。值得注意的是，另一项研究发现，EBV 裂解期基因BNRF1可通过上调IFI27促进B细胞增殖并增强其致瘤性，这提示IFI27 在EBV 相关肿瘤发生中同样具有重要作用[8]。在其他少见类型的病毒感染中，IFI27也显示出有力的诊断价值（表1）。

表1 IFI27在不同病毒感染中的表达模式及临床意义

注 IFI27：干扰素α诱导蛋白27；IFN：干扰素；ISG：干扰素刺激基因；AUC：曲线下面积；IFN-JAK/STAT：干扰素-Janus激酶/信号转导与转录激活因子通路；SARS-CoV-2：急性呼吸综合征冠状病毒2；MX1：黏病毒抗性蛋白1；PRK：蛋白激酶R；HIV-1：人类免疫缺陷病毒1 型；HIV-2：人类免疫缺陷病毒2 型；HBV：乙型肝炎病毒；EBV：EB 病毒；HCV：丙型肝炎病毒；BNRF1：Epstein-Barr 病毒BNRF1 蛋白；CD4：分化簇4；CD14：分化簇14；IE1：即早期蛋白1。

病毒呼吸道合胞病毒甲型/乙型流感病毒SARS-CoV-2 HIV-1/HIV-2 HBV EBV HCV登革热病毒寨卡病毒巨细胞病毒水痘-带状疱疹病毒肠道病毒71型样本/模型婴儿/住院患儿外周血急诊就诊的成人外周血样本外周血、呼吸道样本外周血单核细胞HepG2.2.15细胞、人源化小鼠/患者样本原代B细胞、体内模型体外感染肝细胞、患者样本外周血整体转录组妊娠期胎盘CD14⁺细胞，患者多细胞群神经细胞患者外周血/角质形成细胞模型转录组IFI27表达与特点显著上调；与病情严重度、呼吸支持需求相关明显上调；单基因诊断AUC≈0.88，特异度≈90%上调且与病毒载量/严重度相关；有研究显示同为ISG的MX1在极早期诊断更优上调（HIV-1＞HIV-2）；与病毒载量呈正相关，与CD4呈负相关干扰素α 显著诱导；过表达抑制HBV复制，沉默促进复制初次感染时IFI27 上调；EBV 裂解基因BNRF1可通过IFI27促进B细胞增殖/转化感染诱导多种ISG上调，包含IFI27机制Ⅰ型IFN驱动的ISG应答增强IFN-JAK/STAT 通路活化，抗病毒应答IFN 应答、PKR 轴被激活；空间转录组显示巨噬细胞群高表达慢性免疫激活/炎症；可能为治疗靶点典型ISG抗病毒效应；增强IFN疗效病毒致瘤相关免疫重塑通路以Ⅲ型IFN（λ）主导的ISG上调参考文献[1][2][3-4][5][6][8][9]IFI27显著上调（多队列验证）胎盘CD14⁺/绒毛细胞显著上调；患者免疫细胞群上调IE1缺失病毒诱导更高IFI27（IE1抑制ISG）IFI27为最显著上调的ISG IFI27在肠道病毒71型相关疾病中上调IFN-ISG谱普遍增强妊娠期抗病毒屏障相关ISG激活病毒因子拮抗IFN信号干扰素α 抑制病毒复制；宿主ISG强应答宿主先天免疫激活临床意义早期严重度评估与预后分层区分病毒性与细菌性下呼吸道感染的单基因标志物早期诊断/严重度预测（与MX1等联合更佳）反映疾病活动度与免疫损伤潜在抗病毒反应预测与随访指标指向EBV相关肿瘤的发生反映宿主抗HCV 状态，辅助疗效评估作为疾病监测与严重度分层的候选标志物评估孕期感染风险与母胎免疫状态揭示病毒免疫逃逸机制，提示IFI27可作感染活动度线索潜在辅助诊断与炎症评估作为病毒性疾病的广谱ISG候选指标[10][11-12][13][14-15][16]

IFI27不仅可作为病毒感染的敏感指标，更与患者预后密切相关，但当前证据主要来自回顾性队列或体外的小样本实验。推进临床转化需解决3 个问题：①制订并验证血液或呼吸道样本的一致检测平台与诊断阈值；②明确不同病毒及不同病程窗口期中IFI27的敏感性与特异性；③通过前瞻性队列验证其与结局（如重症化、死亡）的独立预测价值。

2 病毒感染与癌症发生的联系

病毒的持续感染可通过多种机制促进肿瘤发生。首先，病毒感染引发的慢性炎症会诱导细胞异常增殖并导致基因组不稳定性；其次，病毒编码的致癌蛋白可直接干扰宿主细胞周期进程与DNA 修复机制；此外，慢性免疫激活或免疫抑制状态可能破坏机体对肿瘤的免疫监视功能，从而使易突变的细胞得以逃避清除，进一步促进癌变。国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer，IARC）指出，若干病毒[如HBV、HCV、人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）、EBV、卡波肉瘤相关疱疹病毒、人类嗜T细胞病毒-1、HIV-1]已被证实是致癌因子，且慢性炎症本身就是多种癌症的共同促癌机制[17]。

已有研究表明，HBV通过将其基因组整合入宿主DNA，并表达HBV X 蛋白相关蛋白等致癌蛋白，直接参与致癌的过程；HCV则主要依赖持续感染引发的慢性炎症与肝纤维化微环境间接促进癌变。近年转录组研究表明，HBV 和HCV 介导的肝细胞癌在转录组景观和免疫特征上存在相同之处，但仍保留各自特异的分子谱[18]。在HPV 感染的研究中，高危型HPV 通过其E6 和E7 癌蛋白抑制p53和Rb 通路，导致细胞周期失控，而长期感染可进一步引发慢性炎症与上皮异常增生，最终进展为癌变[19]。而EBV 在潜伏感染和再激活过程中，可借助病毒蛋白与宿主免疫系统之间的相互作用，重塑B 细胞或上皮细胞的生物学行为，推动其恶性转化。值得注意的是，最新功能实验表明，EBV 的裂解期基因BNRF1 可增强B 细胞在应激条件下的“生长韧性”，提示病毒基因通过调控IFI27 可间接参与肿瘤发生[8]。与上述病毒不同，HIV 本身并不编码经典致癌蛋白，但其造成的持续性免疫缺陷与慢性免疫激活显著增加了卡波西肉瘤及B 细胞淋巴瘤等恶性肿瘤的发病风险[20-21]。

总之，多种病毒通过直接表达致癌蛋白、诱发慢性炎症、介导免疫抑制或异常活化、以及重编程宿主基因表达等不同但相互协同的机制，共同驱动感染向肿瘤发生和发展。然而，当前研究大多孤立地探讨单一病毒的致癌机制，缺乏对不同病毒利用IFI27 等共同宿主因子促成肿瘤发生的交叉比较研究。

3 IFI27在癌症中的作用机制及临床意义

如前文所述，在急性病毒感染及某些细胞应激状态下，IFI27定位于线粒体并促进细胞凋亡；然而在多种癌症中，其表达显著上调（图1），并与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭，血管生成及免疫逃逸等恶性进展密切相关。

图1 GEPIA2数据库中IFI27在所有肿瘤样本和配对正常组织中的基因表达谱（http://gepia2.cancer-pku.cn/）

条形图的高度表示某种肿瘤类型或正常组织的中位表达。IFI27：干扰素α诱导蛋白27。

早期功能研究表明，IFI27 蛋白定位于线粒体膜，通过诱导线粒体膜电位去极化、促进细胞色素c 释放及激活B 细胞肿瘤因子2 相关蛋白，从而增强DNA 损伤或应激所诱导的细胞凋亡。这一促凋亡效应可被B细胞肿瘤因子2相关蛋白或含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶抑制剂所阻断，表明IFI27 在特定条件下发挥促凋亡作用[22]。该机制为理解IFI27 在抗病毒免疫过程中所起的保护性作用提供了分子基础，但未来仍需要在原代肿瘤模型或患者样本中验证这种促凋亡机制是否被肿瘤特异性调控所抑制或逆转。

Fas 相关死亡域蛋白（Fas-associated death domain，FADD）是一种关键的凋亡调控蛋白，主要参与外源性凋亡途径的激活。当病原体刺激干扰素1 产生时，IFI27 可以通过外源性途径进行转录并增强FADD 的募集和激活。FADD 则传递来自细胞表面死亡受体（如肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体）的凋亡信号以启动Caspase 级联反应诱导细胞凋亡[23]，例如，肾脏内IFI27 的过表达可以促进裂解的Caspase3 和α-平滑肌肌动蛋白的表达来促进肾脏纤维化[24]。虽然当前研究提示“IFI27—FADD—凋亡”轴在机体应答中存在生物学意义，但该轴在不同组织或病理条件下的最终功能仍需更多体内肿瘤模型验证。

不同的是，在以肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）和胃癌（gastric carcinoma，GC）为代表的胃肠道癌症中，IFI27 可以通过抑制泛素化Asick 的降解来促进β-catenin 蛋白酶体降解，从而抑制经典的Wnt/β-catenin 信号通路来阻止癌症进展[25]，同时可以抑制上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）影响肿瘤的侵袭与迁移能力[26]。EMT 使得癌细胞从上皮表型转化为间质表型，从而具备更强的运动性和侵袭性。此外，IFI27 与细胞外基质重塑相关蛋白如基质金属蛋白酶的相互作用，可能进一步推动肿瘤的浸润和远处转移[27]。上述研究提示IFI27 并非仅仅是“促瘤”因子，其效应受组织类型与上游调控的影响。

转录组学与免疫组化的研究显示，IFI27 高表达常与CD8+T 细胞浸润减少、免疫抑制性表型及与免疫检查点上调的相关信号一同出现[28]。而IFN-STAT 通路本身能上调PD-L1，因此IFI27 的上调在某些情形下可能反映并参与形成免疫抑制微环境，进而影响免疫治疗效果。

综上所述，IFI27 不仅在不同类型的癌症中发挥不同作用（表2），还有望作为免疫浸润谱的组成部分或联合指标。但要作为独立预测因子，需通过前瞻性免疫治疗队列进行验证，并与TMB、PD-L1 等现有指标比较其增量价值。

表2 IFI27在不同癌症中的表达与临床意义

注 IFI27：干扰素α诱导蛋白27；PABPC1：多聚腺苷酸结合蛋白C1；eIF4G：真核翻译起始因子4G；CXCL10：C-X-C基序趋化因子配体10；NFκB：核因子κB；ERα：雌激素受体α；CRM1：染色体区维护蛋白1；XPO1：核输出蛋白1。“/”表示未提及。

癌种肝细胞癌食管鳞状细胞癌样本/模型患者样本临床组织样本、细胞系、动物模型IFI27表达模式上调（IFN诱导）上调临床意义与癌症治疗应答相关促进血管生成和转移；高表达与不良预后相关参考文献[26][29]头颈部鳞癌乳腺癌临床样本、细胞系上调涉及通路/机制Wnt/β-catenin信号通路PABPC1通过与eIF4G相互作用调节IFI27 mRNA稳定性，并通过外泌体miR-21-5p/CXCL10促进血管生成NF-κB激活[30]乳腺癌细胞系、临床样本上调IFI27促进ERα与CRM1/XPO1相互作用[31]胰腺导管腺癌胃癌癌症基因组图谱队列、临床样本胃癌组织、细胞系上调IFN-STAT；RCAN1.4通路[28，32]上调ADAMTS16/NF-κB通路[33]卵巢癌上调/敲低IFI27 抑制增殖/迁移并促进凋亡；高表达提示预后差干扰雌激素信号，可能影响内分泌治疗反应。高表达与不良预后相关。高表达与差预后、CD8⁺T 细胞浸润减少相关促进迁移/侵袭；高表达与肿瘤进展相关促进增殖与迁移；高表达与不良预后相关[34]胆管癌癌症基因组图谱队列、卵巢癌细胞系胆管癌组织、细胞系、动物模型上调促进上皮-间质转化促进增殖与迁移与血管生成相关；高表达与不良预后相关[35]

4 IFI27作为临床标志物及免疫治疗靶点的潜力

IFI27作为I型干扰素刺激基因之一，在病毒感染及肿瘤发生和发展中均表现出高度诱导性和组织特异性，其临床应用潜力近年逐渐受到关注。

首先，在胰腺导管腺癌中，大规模转录组分析提示IFI27 高表达与患者总体生存期显著缩短相关，同时伴随免疫浸润格局的改变，表现为CD8+T 细胞浸润减少、M2型巨噬细胞增加及糖酵解通路激活，提示其不仅是反映肿瘤免疫微环境状态的敏感分子，也是预测预后的独立标志物[28]。其次，在膀胱癌治疗研究中发现，IFI27 的表达水平与新辅助治疗效果密切相关：低表达与化疗敏感性降低相关，而在接受PD-1 抑制剂的患者中，IFI27 上调伴随调节性T 细胞浸润增加，显示其有望作为免疫检查点抑制剂疗效预测的潜在生物标志物[36]。此外，胆管癌的体内外功能学实验证实，IFI27 高表达可促进细胞周期进展、上皮间质转化和血管生成，而其抑制则能显著减缓肿瘤生长和转移，进一步支持其作为治疗靶点的可行性。同样的是，在食管鳞状细胞癌中，IFI27 表达受PABPC1 基因稳定化作用上调，并通过外泌体富集miR-21-5p诱导血管生成因子表达，促进血管生成与转移[29]；阻断这一通路可显著抑制肿瘤恶性行为，提示IFI27 可能成为复合靶向策略中的关键节点。IFI27 在上述多项回顾性队列与生物信息学分析研究中与肿瘤预后和免疫浸润格局相关，体内与体外实验亦提示在某些肿瘤中靶向IFI27 可减缓生长与转移。这些结果支持IFI27 作为候选诊断、预后或治疗预测标志物的潜力。然而，要把IFI27 推进临床应用，仍需做出许多努力，如推进IFI27标准化检测，确定样本来源、定量方法及阈值等，或在基于强生物学证据的肿瘤类型中设计早期的临床研究，如将IFI27 抑制策略与免疫检查点抑制剂联合的前期模型评估。

5 展望与小结

作为病毒感染相关分子标志物，IFI27 在肿瘤发生与发展中的作用日益明确。它不仅在病毒致癌机制中发挥一定的作用，还可能成为诊断、预后评估及治疗反应预测的新型生物标志物。多项研究显示，IFI27 在多种癌症类型中呈现出一致的高表达模式，并与不良预后、免疫抑制及肿瘤进展密切相关。这一特征表明，IFI27 不仅具备作为诊断和预后标志物的潜力，还可能成为免疫治疗的新靶点。未来研究应致力于通过多中心、大样本量临床队列验证其独立的临床价值，并深入探索靶向IFI27 及其调控通路在联合免疫治疗和精准医学策略中的应用前景，以推动其从基础研究向临床实践的转化。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress of the viral infection marker IFI27 in cancer

YU Jielin WANG Yixuan XIAO Yang LI Xiaohan
Department of Pathology, Shengjing Hospital of China Medical University, Liaoning Province, Shenyang 110000，China

[Abstract] Interferon alpha-inducible protein 27 (IFI27) is an important member of the interferon-stimulated gene family, and it was initially identified due to it’s marked upregulation in the context of viral infection.Recent studies have revealed that IFI27 not only serves as a sensitive biomarker in various viral infections but also plays a broad role in the initiation and progression of multiple cancers.This review systematically summarizes the expression patterns and diagnostic value of IFI27 in viral infections， with a particular focus on its molecular mechanisms in the tumor microenvironment， where it promotes tumor progression by regulating apoptosis, inflammatory responses, and multiple signaling pathways (such as JAK/STAT, NF-κB, Wnt/β-catenin, and PI3K/Akt).In addition, aberrant expression of IFI27 is closely associated with immune evasion, therapeutic resistance, and poor prognosis, highlighting its potential as a novel target for cancer immunotherapy.This review also discusses the prospects of IFI27 in clinical translation and provides directions for future research.

[Key words] Interferon alpha-inducible protein 27; Viral infection; Cancer; Cancer immunity; Biomarker

[中图分类号] R73-36

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）02（c）-0016-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25090532

[作者简介] 于洁琳（1999.6-），女，中国医科大学附属盛京医院2023 级临床病理专业在读硕士研究生，主要从事病理诊断与鉴别诊断工作。

[通讯作者] 李晓晗（1975.7-），男，博士，主任医师，硕士生导师，主要从事病理诊断与鉴别诊断工作。

（收稿日期：2025-09-07）

（修回日期：2025-10-16）