欢迎访问《中国医药导报》编辑部！

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种功能性肠道疾病，以腹痛及排便习惯改变为主要症状，其病情反复，严重影响患者生活和工作，中国IBS 患病率为1.4%～11.5%，并呈逐年递增趋势[1]。其中以腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with diarrhea，IBS-D）最常见，症状以腹痛伴腹泻反复发作为主，发病率在IBS 各亚型中占比最高[2]。其发病机制复杂，涉及内脏高敏感性、肠动力异常、免疫激活及菌群失调等[3]。其病程缠绵，治疗极易耐受，现今多以药物治疗为主，常采用解痉剂、止泻剂、肠道微生态制剂等，但其西医治疗靶点单一，短期效果明显，远期效果欠佳[4]。结合中医药治疗，可凭借其整体调节优势，多通路、多靶点干预，可缩短病程，延长效果[5]。中医理论将IBS-D 归属于“腹痛”“泄泻”等范畴，其病位在肠，与肝、脾关系密切，核心病机为肝郁脾虚，治疗以疏肝健脾为主[6]。然而，疏肝健脾理论现代医学作用机制阐述不明，仍缺乏强有力的生物学依据。本文基于疏肝健脾理论，旨在通过系统分析胆汁酸-肠肝轴、迷走神经-胆碱能抗炎通路、肠道菌群-短链脂肪酸代谢轴在IBS-D 发生和发展中的作用，整合三者与IBS-D 的关联，构建疏肝健脾理论治疗IBS-D 的代谢-神经-免疫交互网络，系统阐述其作用机制，为中医药治疗IBS-D 现代化研究提供理论参考，为疏肝健脾理论提供现代生物学诠释，同时提供临证用药依据，精准化择取药物。

1 IBS-D的中医认识

中医将IBS-D 归属于“腹痛”“泄泻”等范畴，其核心病机为肝木不疏，乘克脾土，IBS-D 证型以肝郁脾虚证为主，其发病与情志因素关系密切，且不同证型IBS-D 发病与情志因素相关[7-10]。《素问·阴阳应象大论》曰：“怒伤肝……思伤脾。”指明七情内伤这一致病内因，究其根本，则为情志过极，内伤五脏。朱丹溪《丹溪心法》曰：“一有怫郁，诸病生焉。”肯定情志因素在疾病发生和发展中的作用。吴鞠通《温病条辨》曰：“七情内伤，久则损及中焦……清气下陷，飧泄不化。”指明长期情志失调，内舍于脏腑，终将损及中焦脾胃，使升降失司，导致泄泻。张景岳《景岳全书》曰：“凡遇怒气便作泄泻者……此肝脾二脏之病也。”道出情志导致泄泻的病机实为肝脾不调。陈士铎《辨证录》曰：“人有抑郁不舒，忽至腹痛泄泻……肝郁则木克脾土，脾不能化水谷而直趋大肠。”由情志不遂引起腹痛、泄泻这一表现，司外揣内，归纳和总结出泄泻病机之关键为肝脾失和。巢元方《诸病源候论》曰：“人有忧思则虫动，虫动则令人下利。”此虽在论述肠道虫证，但也强调情志因素在泄泻发病过程中的重要性，忧思伤脾，脾伤则肝乘之，由此发为泄泻病。历代医家在对“泄泻”的认识中，虽然各有见解，但无疑的是肯定情志因素在其发生和发展中的重要作用，尤其注重肝脾间的平衡。其证或有肝郁、脾虚之偏重，但两者间始终互相传变，互为因果。张仲景《金匮要略》言：“见肝之病，知肝传脾。”《医宗金鉴》谓：“脾土素虚……肝木乘虚克脾，故腹痛泄泻。”故临证治疗IBS-D 时总以疏肝健脾为指导，临证时痛泻要方、逍遥散及柴胡疏肝散等方剂常用于IBS-D治疗。

运用疏肝健脾理论治疗IBS-D 是医家继承传统医学精髓的结果，其效果显著，但为了使其被现代医学体系所理解及接受，得到更广泛的认可，必须跨越中医论述与现代生物学语言的鸿沟。为其客观性及科学性找到实证支持，中山大学附属第三医院靳津团队在Cell Metabolism 期刊上发表一项突破性研究，其指出精神压力可导致肠道鼠乳杆菌过多分泌亚精胺以抑制肿瘤坏死因子受体相关因子3 的赖氨酸链聚泛素化抑制树突状细胞中Ⅰ型干扰素的基线表达，限制结肠平滑肌细胞的收缩功能，导致IBS-D 的发生[3]。即情志因素诱发IBS-D，与中医肝郁脾虚致IBS-D 发生的理念高度契合，为疏肝健脾理论治疗IBS-D 提供切实的生物学依据。

2 肝郁脾虚与代谢-神经-免疫交互网络的相关性

2.1 肝郁之于胆汁酸-肠肝轴

《脉经》曰：“肝之余气泄于胆，聚而成精。”肝胆互为表里，肝之精气化生精汁储存于胆，胆汁的正常分泌有赖于肝气的调达，肝气不舒，则胆汁泌泄异常。从现代生物学而言，胆汁酸进入肠道，参与各种代谢免疫调节后，被重吸收回到肝脏形成胆汁酸的肠肝循环[11]。研究显示，焦虑和抑郁患者肠道及血液中胆汁酸水平显著升高，主要由其分泌过多及重吸收障碍引起、胆汁酸-肠肝轴功能紊乱所致，同时胆汁酸可增强血-脑屏障通透性，穿透血-脑屏障，加剧神经炎症和氧化应激，导致焦虑和抑郁的进展，形成恶性循环[12]。肝气郁结可导致胆汁酸的循环障碍，引起肠道中胆汁酸水平显著升高。《类经》言：“胆附于肝，相为表里……肝胆相济，勇敢乃成。”肝、胆相互影响，肝为刚脏，性喜调达而恶抑郁，其主疏泄谋虑，有调畅情志之能。情志不遂，肝气郁结，则胆气不升，决断不能，李杲《脾胃论》曰：“胆者，少阳春生之气……胆气不升，则飧泄肠澼不一而起矣。”胆升不利，则余脏不从，气机下陷而魄门不固，发为泄泻。从分子生物学上看，结肠中胆汁酸水平＞1.5 mmol/L 可导致腹泻发生[13]。其发生机制与胆汁酸可改变结肠通透性，使液体分泌、激活武田G蛋白偶联受体5，促进神经分泌，进而诱导结肠分泌和高振幅收缩的传播相关[14]。其也与胆汁酸引起肠道菌群失调关系紧密[15]。IBS-D患者多伴有焦虑和抑郁状态，肠道中较高水平胆汁酸及其代谢产物可产生细胞毒性作用，诱导细胞凋亡，引起肠道炎症，导致IBS-D 发生[5]。此即为肝木不疏引起胆汁酸-肠肝轴功能紊乱，大量胆汁酸破坏肠道稳态，引发腹泻，导致IBS-D发病的机制。

2.2 肝郁之于VN/CAP抗炎通路

《素问》曰：“肝者，将军之官，谋虑出焉。”说明肝气畅达对理性情志活动的关键调节作用。《类经》言：“肝气虽强，非能自伤，惟人或情怒愤郁，或谋虑不遂，则肝气因之而变逆为病矣。”道出肝气本不致病，肝郁不舒是引发疾病的重要因素。现代研究通过心率变异性检测评估VN 功能发现VN 活动水平与焦虑、抑郁呈负相关[16-17]。焦虑和抑郁患者VN 张力显著降低。与VN 活动相关的通路为VN/CAP，其是指肠神经元接触的VN 传出纤维释放乙酰胆碱，乙酰胆碱主要与a7-烟碱型乙酰胆碱受体结合,抑制促炎性细胞因子的产生和释放，从而抑制肠道炎症这一免疫调节过程[18]。a7-烟碱型乙酰胆碱受体的激活可调节肠道干细胞增殖和分化为肠上皮细胞，参与炎症部位组织再生修复过程[19]。研究显示，VN 抑制或VN 切断术引起VN/CAP 功能障碍，或使用a7-烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂可大幅降低VN/CAP 抗炎作用[20-21]。现代研究显示，IBS-D 患者自主神经功能障碍，VN 张力降低、VN/CAP 抗炎功能减弱，在IBS-D 发生进展过程中起重要作用，其主要由患者慢性应激状态所致，通过VN 靶向干预中枢和胃肠神经系统治疗IBS-D 有巨大前景[22]。由此可见，肝郁除影响胆汁酸代谢轴功能外，其所致慢性应激还可减弱VN 功能，进一步影响VN/CAP，使其抗炎作用降低，进而诱发IBS-D。《医宗金鉴·杂病心法要诀》言：“羡怒伤肝胜脾难，腹鸣腹响泻潺潺。”直接点明肝郁是引起腹泻的关键病机之一，与现代医学理论相隔数百年而遥相呼应。

2.3 脾虚之于肠道菌群-短链脂肪酸代谢轴

《素问》言：“脾胃者，仓廪之官，五味出焉。”脾胃运化五味以长养五脏，为后天之本，气血等精微物质都有赖其化生而得以充养，脾胃健运，才能化源充足。肠道菌群发酵食物，生成短链脂肪酸、维生素等营养物质供给人体，这一过程对应中医之脾主运化[23]。《素问·脏气法时论》曰：“脾病者……虚则腹满肠鸣，飧泄食不化。”《景岳全书》曰：“泄泻之本，无不由于脾胃……脾胃受伤，则水反为湿，谷反为滞，精华之气不能输化……而泻利作矣。”泄泻患者，脾胃受伤，运化失职，或清气不升，或湿浊内蕴，其引发病证的关键病机都在于脾胃虚弱。从分子生物学角度看，短链脂肪酸作为肠道菌群的关键代谢产物[24]。其可通过降低肠内pH 值以提高肠道有益菌丰度、上调肠黏膜杯状细胞分泌性黏蛋白2 表达以增厚肠黏液减少致病菌附着、升高细胞紧密连接蛋白1 水平以维持肠上皮完整性、与不同G 蛋白耦联受体结合参与免疫调节，从而维持肠屏障作用，但肠道菌群丰度下调、有益菌数量减少，促使某菌群分泌短链脂肪酸水平过高，此可增加胃动素等肠道激素，导致肠道运动亢进、同时降低跨膜电阻，破坏肠上皮细胞间紧密连接结构，增加肠道通透性，破坏肠道化学、机械等屏障，诱发IBS-D[25-26]。临床试验显示，IBS-D 患者肠道菌群丰度下调，有益菌比例大幅降低[27-29]。肠道中短链脂肪酸比例严重失衡，破坏肠屏障功能，最终导致IBS-D 发生[30]。这种菌群失调，引起短链脂肪酸比例失衡，导致肠屏障作用减弱，稳态被破坏，营养物质的产生及吸收不足，最终诱发IBS-D的机制，与中医脾虚引起泄泻高度契合。

2.4 肝郁脾虚是代谢-神经-免疫交互网络的联动

叶天士《临证指南医案》曰：“肝病必犯土，是侮其所胜也，克脾则腹胀、便溏。”情志抑郁，肝木不遂，克犯脾土，引起便溏，肝郁脾虚所致泄泻为代谢-神经-免疫交互网络的联动。肝气郁结，胆气不升，则胆汁酸-肠肝轴功能紊乱，发为IBS-D。肝郁气滞，则VN/CAP 抗炎作用减弱，推动IBS-D 进展。脾胃虚弱，运化不及，则肠道菌群-短链脂肪酸代谢轴失调，肠屏障作用被破坏，加剧IBS-D 病情。脾胃属土，虚则为肝所克，肝为风木，实则乘其脾土，肝郁日久则脾胃虚弱，脾虚迁延则肝气难舒，如《金匮要略》言：“见肝之病，知肝传脾……四季脾旺不受邪。”

肝脾之间互为传变，胆汁酸-肠肝轴、VN/CAP、肠道菌群-短链脂肪酸代谢轴相互影响。胆汁酸参与炎症和免疫等调节，胆汁酸代谢紊乱，除作用于肠道引发IBS-D 外，高水平胆汁酸因其细胞毒性作用还可破坏有益菌细胞膜结构、损伤DNA、诱导蛋白质错误表达，导致肠道有益菌数量减少，进而使由短链脂肪酸介导的肠道菌群、化学、机械等屏障受损，肠道菌群-短链脂肪酸代谢轴失调，促进IBS-D 发生[31]。肠道菌群失调可促进胆汁酸合成限速酶胆固醇7α-羟化酶、GATA4 转录因子的表达，促进胆汁酸分泌，抑制胆汁酸重吸收，从而导致肠道胆汁酸的高水平状态[32]。胆汁酸-肠肝轴功能紊乱造成结肠通透性改变、黏膜损伤、液体分泌及运动振幅的改变，进而引发IBS-D。研究显示，肠道益生菌可通过VN 与中枢神经交流作用，改善焦虑和抑郁状态，肠道菌群失调，则该作用减弱，肠道菌群是通过介导VN 兴奋参与情绪的调节[22，33]。菌群失调使其介导的VN 兴奋作用减弱，VN张力下降，VN/CAP 功能障碍，其肠道抗炎功能减弱，最终导致IBS-D 的发生。由此可知，胆汁酸-肠肝轴、VN/CAP、肠道菌群-短链脂肪酸代谢轴三者间是通过代谢、免疫调节及神经内分泌调节等相互联系，共同构建影响IBS-D 发生和发展的代谢-神经-免疫交互网络。因胆汁酸-肠肝轴紊乱致肠道菌群-短链脂肪酸代谢轴失调即为肝郁致脾虚的过程，因菌群失调导致VN/CAP 功能障碍与脾虚致肝郁高度匹配，中医认为肝郁与脾虚密切相关，不可分割，胆汁酸-肠肝轴、VN/CAP、肠道菌群-短链脂肪酸代谢轴三者相互影响、相互作用，密不可分。肝郁脾虚所致IBS-D 是代谢-神经-免疫交互网络的联动。

3 疏肝健脾治疗IBS-D的多通路调控

IBS-D 病机核心为肝郁脾虚，主流治法为疏肝健脾。疏利肝气，破除郁滞，气机调畅，则脾胃升降正常，肠道传导有序，腹痛、腹胀等症状缓解。《血证论》言：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之。”肝气的正常疏泄，有助于饮食物的消化及糟粕的传导。健壮脾气，斡旋中焦，升清以降浊，则水湿得运、精微得化而布散正常，同时肝得脾精滋养则“土旺木荣”，暴亢之气无由以生，可防止肝气横逆犯脾的发生。如此肝脾调和，气机升降有序，水湿无以为聚，则泄泻自止。此法与自然生化之道相合，体现中医人与自然一体观的哲学思想，《黄帝内经》云：“东方生风，风生木，木生酸，酸生肝……其政为散，其令宣发；中央生湿，湿生土，土生甘，甘生脾……其政为谧，其令云雨。”肝脾之间一散一谧，相辅相成，肝之疏泄助脾之运化，脾之运化资肝之生发，如是则生化不息，运动不止，人身趋于康健。

从现代生物学角度看，疏肝即能调节胆汁酸分泌，具有疏肝利胆作用的药物如柴胡、黄芩、茵陈、青蒿、青黛、郁金、赤芍、青皮等可激活胆汁酸核心受体法尼酯X 受体，促进小异源二聚体伴侣表达，抑制胆汁酸合成关键限速酶胆固醇7α-羟化酶转录，减少胆汁酸合成，进而改善IBS-D 症状[34-35]。胆汁酸减少对菌群失调的干预作用随之减弱，此为疏肝对脾胃健运的协同作用。研究显示，柴胡疏肝散在改善患者焦虑和抑郁方面效果极佳[36]。临床研究显示，具有疏肝解郁功效的中药如柴胡、白芍、郁金、香附等在调节患者情绪方面效优[37]。具有解郁安神功效的药物如合欢花、合欢皮、百合花等抗抑郁能力强[38]。抑郁和焦虑状态的改善，伴随VN 张力升高，VN/CAP 抗炎作用增强，IBS-D 患者症状减轻。临床研究显示，黄芪、党参、陈皮、党参、太子参、莲子、芡实等健脾药可提高患者肠道菌群丰度，增加有益菌数量，砂仁、白蔻仁等芳香醒脾温脾之药可增加有益菌数量而减少有害菌数量，同时其所含化学物质可抑制肠道炎症，改善肠道微生态[39-41]。实验显示，参苓白术散等健脾代表方剂可优化重构患者肠道菌群[42]。菌群丰度的上调，结构的优化，增强肠屏障作用的同时，可调控胆汁酸代谢及由其介导的VN 兴奋作用随之增强，肠道稳态进一步恢复，则IBS-D 患者症状缓解明显，此为健脾对疏肝的协同作用。临床研究显示，疏肝健脾在改善胃肠激素代谢、调节肠道菌群、改善患者精神状态方面有显著效果[43]。

4 小结

疏肝健脾理论指导下IBS-D 的治疗，不是单一作用于某一靶点，其是通过调节胆汁酸-肠肝轴、VN/CAP、肠道菌群-短链脂肪酸代谢轴三者组成的代谢-神经-免疫交互网络实现，是多靶点的干预及多通路的交互协同作用。对临证时药物的选择，遵循疏肝健脾功效选用药物或择取现代药理研究具有保肝利胆、改善情绪、调节肠道菌群丰度及增加有益菌数量的药物，切实有效。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

[1] 于淑琪，周天羽.基于脑-肠轴讨论腹泻型肠易激综合征的研究进展[J].山西中医药大学学报，2025，26（1）：108-113.

[2] 马凤君，刘芳，张巍，等.隔药灸脐法治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征临床研究[J].山东中医杂志，2025，44（1）：66-71.

[3] ZHANG L，WANG H L，ZHANG Y F，et al.Stress triggers irritable bowel syndrome with diarrhea through a spermidine-mediated decline in type Ⅰ interferon [J].Cell Metab，2025，37（1）：87.e10-103.e10.

[4] 唐旭东，卞立群，马祥雪，等.肠易激综合征中西医结合诊疗专家共识（2025年）[J].中国中西医结合消化杂志，2025，33（3）：183-194.

[5] 许琰杰，冯娟，蒋洁，等.基于胆汁酸代谢及肠道微生态异常探讨加味交泰丸治疗腹泻型肠易激惹综合征的临床研究[J].中华中医药学刊，2025，43（2）：29-33.

[6] 中华中医药学会脾胃病分会，卞立群，黄绍刚，等.肠易激综合征中医诊疗专家共识（2024）[J].中医杂志，2024，65（18）：1948-1956.

[7] 王昱茜，吕咪，张坤漓，等.基于因子分析和聚类分析的肠易激综合征证候证素分布研究[J].中国中医药信息杂志，2024，31（12）：163-168.

[8] 张艳霞，赵蓉，吕双然，等.腹泻型肠易激综合征中医证候分布与VIP、SP、5-HT 动态变化的相关性分析[J].河北中医药学报，2022，37（1）：17-20.

[9] 谢登露.腹泻型肠易激综合征的中医证型特点、分布规律及其发病因素相关性研究[D].昆明：云南中医药大学，2023.

[10] 刘芷钰，孙志广.基于情志致病思想探讨中医药在治疗肠易激综合征中的应用[J].医药前沿，2025，15（6）：88-90.

[11] 杨珅珅.从“肠-肝对话”角度探究疏肝要药柴胡基于SLC10A2 抑制效应调控胆固醇：胆汁酸代谢干预NAFLD的作用机制[D].天津：天津中医药大学，2023.

[12] 刘沛沛，周艳艳，申炫梓，等.胆汁酸-肠道菌群轴失调与中医肝郁脾虚病机的相关性探讨[J].现代中西医结合杂志，2024，33（22）：3167-3172.

[13] 高洁，杨楠，刘娟，等.胆汁酸肠肝循环及胆汁酸性腹泻的机制研究进展[J].东南大学学报（医学版），2021，40（2）：256-260.

[14] 张云飞，王静.胆汁酸性腹泻的研究进展[J].中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生，2023（4）：167-170.

[15] 刘苏杰，阮佳鑫，王晨，等.基于“肠道菌群-胆汁酸”轴探讨白鲜碱介导肝损伤的作用机制[J].中国实验方剂学杂志，2025，31（19）：211-218.

[16] 叶子萍，赵小静，焦春花，等.克罗恩病患者精神心理及迷走神经功能改变与临床特征的相关性分析[J].南京医科大学学报（自然科学版），2022，42（11）：1553-1559.

[17] BOTTOMLEY J M，LEREUN C，DIAMANTOPOULOS A，et al.Vagus nerve stimulation（VNS） therapy in patients with treatment resistant depression：a systematic review andmeta-analysis [J].Compr Psychiatry，2019，98：152156.

[18] 王蓓蓓.迷走神经功能在克罗恩病中的作用机制研究[D].广州：南方医科大学，2022.

[19] 翟进阳，陈颖伟.迷走神经及其胆碱能受体在炎症性肠病中的研究进展[J].胃肠病学，2022，27（10）：628-631.

[20] 成家飞，张露，冯皖，等.迷走神经抗炎通路及迷走神经刺激在炎症性肠病治疗中的应用研究进展[J].山东医药，2020，60（33）：99-102.

[21] 马晶晶.迷走神经功能异常在炎症性肠病发病中的作用研究[D].南京：南京医科大学，2018.

[22] 陈奇，姜亚，汤玉蓉，等.迷走神经参与肠易激综合征中肠-脑互动紊乱的研究进展[J].胃肠病学，2023，28（5）：307-311.

[23] 刘婉婷，林树元，吝盼洁，等.从肠道微生态理论浅析仲景胃气理论的科学内涵与临床应用[J].浙江中医药大学学报，2025，49（3）：376-381，390.

[24] 张维进，马亚琪，李璐，等.CKD 患者肠道菌群及其代谢产物短链脂肪酸的研究进展[J].宁夏医学杂志，2025，47（1）：84-87.

[25] 窦鑫，贺昌辉，梅笑，等.基于“短链脂肪酸-肠屏障”途径探讨中药在腹泻型肠易激综合征中的干预研究进展[J].实用医学杂志，2024，40（15）：2177-2182.

[26] 韩晓霞，冷玉芳，吕兴娇，等.丁酸盐在肠道疾病中作用和机制的研究进展[J].胃肠病学，2022，27（3）：187-190.

[27] ZHEN Z，XIA L，YOU H，et al.An integrated gut microbiota and network pharmacology study on Fuzi-Lizhong Pill for treating diarrhea-predominant irritable bowel syndrome [J].Front Pharmacol，2021，12：746923.

[28] 李萍，杨喜乐，朱安琪，等.从胆汁酸-肠道菌群轴失调探讨疏肝理脾方对腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证患者的影响[J].广州中医药大学学报，2025，42（1）：94-100.

[29] 邹权，陈诺，杨晶晶，等.基于肠道菌群探讨中医药治疗腹泻型肠易激综合征的研究进展[J].天津医药，2025，53（2）：219-224.

[30] 张萌萌，李瑶，欧莉，等.肠道微生物代谢物在肠易激综合征中的研究进展[J].微生物学通报，2023，50（7）：3122-3136.

[31] 董昌昊，崔立红，王广祥，等.肠道菌群-胆汁酸在腹泻型肠易激综合征发病中的作用[J].胃肠病学和肝病学杂志，2022，31（11）：1201-1206.

[32] 吴皓萌，郑欢，秦书敏，等.从肠道菌群-胆汁酸代谢轴失调探讨腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚的机制[J].中华中医药杂志，2022，37（6）：3123-3127.

[33] 邓文文，殷金凤，胡江楠，等.脑肠相通：益生菌对孤独症谱系障碍的调节机制[J].生物技术，2024，34（2）：253-260.

[34] 唐银佩，朱正望，王琳琳，等.基于法尼醇X 受体探讨中医药抗胆汁淤积机制研究进展[J].中国新药杂志，2025，34（7）：706-712.

[35] 张燕洁.数据挖掘胆汁淤积中药用药规律与复方茵丹汤治疗AIC的机制研究[D].北京：北京中医药大学，2024.

[36] 赵孟凡，黄斌，邢冬月，等.柴胡疏肝散联合体外反搏对冠心病介入术后患者焦虑抑郁状态和心肺功能的影响[J].陕西中医，2025，46（3）：339-344.

[37] 王婧娴，周晓娴，顾丹丹，等.疏肝解郁法治疗溃疡性直肠炎伴焦虑抑郁状态的临床疗效观察[J].河北中医药学报，2024，39（1）：17-21.

[38] 闫丹丹.合欢苓术方治疗肝气郁滞心神失养型IBS-D的临床研究[D].石家庄：河北医科大学，2015.

[39] 崔文文，袁秋环，孙景仙，等.基于肠道菌群探讨健脾通络方抗大肠癌机制[J].山东中医药大学学报，2025，49（2）：204-214.

[40] 谢海生，张媛鑫，王连睿，等.砂仁的化学成分、药理作用、质量控制现状及其质量标志物的预测分析[J].世界中医药，2025，20（2）：336-343.

[41] 马存，冼少华，相雨，等.肉豆蔻药理作用研究进展[J].中国现代中药，2017，19（8）：1200-1206.

[42] 王雨晴，章梦琪，黄江华，等.中医药基于“治中焦如衡”调控肠道菌群干预肥胖的研究进展[J].中国中西医结合消化杂志，2025，33（5）：496-501，516.

[43] 尚莹玉.疏肝健脾法中药汤剂治疗腹泻型肠易激综合征对患者肠道菌群、精神状态及胃肠激素水平的效果研讨[J].中国科技期刊数据库医药，2025（3）：53-56.

【作者机构】	¹天津中医药大学研究生院； ²天津中医药大学第二附属医院消化科
【分类号】	R256.34
【基金】	天津市卫生和计划生育委员会中医中西医结合科研课题(2017137) 天津市教委科研计划项目(自然科学)(2024ZD012)

中医疏肝健脾理论治疗腹泻型肠易激综合征的多通路机制探讨

目录

文内图表