抑郁症（depression，DEP）是常见的精神心理疾病，以持久的心境低落为主要临床特征，严重影响患者的生活质量和社会功能，给家庭和社会带来沉重负担[1]。肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）属于功能性肠病，分型有便秘型、腹泻型等，其表现以腹痛为核心，伴排便习惯或粪便性状异常，发病与肠道动力、感觉功能异常及情绪因素密切相关[2]。全球IBS发病率为10%～15%，我国成人发病率为3%～15%，现代生活压力增加使DEP与IBS发病率均逐年上升[3-4]。临床上神经系统疾病常与IBS共病，且中枢神经系统与消化系统存在“肠脑轴”这一密切的双向联系，“肠脑轴”理论认为神经、消化系统在生理与病理状态下均可相互调节[5-7]。近年来DEP与肠道疾病相关性研究增多，但二者因果关系尚未明确，阐明此关系对理解发病机制、优化治疗策略具有重要临床价值[8]。孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）是利用单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）作为工具变量推断暴露因素与结局指标因果效应的方法[9]。MR方法依据孟德尔定律，遗传变异随机分布、不受年龄和环境等混杂因素影响且先于疾病发生，可有效规避混杂干扰并排除潜在反向因果关系[10-11]；双向MR结合GWAS数据库总结数据，能更全面精准探索二者潜在因果关系，故本研究采用双向MR方法探讨DEP与IBS的因果关系。

1 资料与方法

1.1 数据来源

本研究数据均来源于芬兰数据库（FinnGen）的公开数据（https：//www.finngen.fi/en），目前数据库已更新到R12版本，包含2 502个表型的GWAS数据。Finn-Gen数据库的建立与数据收集过程已通过相关伦理审查，符合国际伦理规范及当地法律法规要求，本研究严格遵循其数据使用条款，确保所有分析均在伦理框架内进行。本研究采用最新R12版本的数据，IBS数据集共有13 268例IBS患者和394 725例欧洲血统对照；DEP数据集共有59 333例DEP患者和434 831例欧洲血统对照。本研究数据均来源于公共数据库，故无需伦理审批。数据集的总样本量、SNP数量等信息见表1。

表1 GWAS数据集信息

注 IBS：肠易激综合征；DEP：抑郁症；SNP：单核苷酸多态性。

疾病数据年份人群来源总样本量（例）SNPs数量（个）样本ID数据来源网址IBS2024欧洲407 99321 325 634finngen_R12_K11_IBShttps：//finngen.gitbook.io/documentation/data-download DEP2024欧洲494 16421 326 973finngen_R12_F5_DEPRESSIOhttps：//finngen.gitbook.io/documentation/data-download

1.2 研究设计

1.2.1 双向MR分析 本研究采用双向两样本MR设计，以DEP和IBS作为暴露因素与结局指标进行双向因果关系探究。首先以DEP为暴露因素、IBS为结局指标，进行正向MR分析；再以IBS为暴露因素、DEP为结局指标，进行反向MR分析，全面探究二者的因果效应。分析过程需遵循MR的三大核心假设：①相关性假设。工具变量必须与暴露因素强相关；②独立性假设。SNP不得与任何混杂因素相关；③排他性假设。SNP仅通过暴露因素作用于结局指标，而非直接影响结局指标[12]。见图1。

图1 双向MR分析示意图

1.2.2 工具变量选择 为确保筛选出的遗传变异作为工具变量的准确性和有效性，本研究分别对DEP及IBS高度相关的SNP进行严格筛选，所有SNP均来自芬兰数据库中DEP和IBS的GWAS汇总数据，筛选标准如下：①显著性阈值。正向MR分析中，与暴露因素相关的SNP需达到全基因组显著水平（P＜5×10-8）；若符合条件的SNP数量＜5个，则将阈值放宽至P＜5×10-6[13]；连锁不平衡过滤为设置r2＜0.001、遗传距离10 000 kb，剔除连锁不平衡的SNP。②混杂因素排除。通过查阅相关文献发现IBS及DEP主要与睡眠、心理等混杂因素相关，利用LDlink数据库（https：//ldlink.nih.gov/）的LDtrait工具对得到的SNP进行筛选并剔除混杂因素相关SNP，保证工具变量中的SNP与混杂因素不存在关联。③弱工具变量排除。根据公式F=R2×（N-2）/（1-R2）计算F统计量（其中，R2为SNP的暴露方差，N为样本量；R2=2×β2×（1-MAF）×MAF，β为SNP效应量，MAF为次要等位基因频率），仅保留F＞10的SNP以避免弱工具变量偏倚。④等位基因协调。删除回文SNP及重复的SNP。通过上述严格筛选，最终确定的SNP可作为可靠的工具变量，用于精准探索DEP与IBS之间的潜在因果联系[14-15]。

1.3 研究方法

1.3.1 双向MR设计及核心分析方法 研究采用双向MR探究DEP与IBS的双向因果关系，正向MR分析以DEP为暴露因素、IBS为结局指标，反向MR分析则相反，通过双向验证明确因果关联的方向与强度。研究使用R 4.5.1软件进行分析，通过TwoSampleMR和MR-PRESSO程序包开展分析，以逆方差加权法（inverse-variance weighted，IVW）为主要方法，辅以MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模式法及简单模式法计算双向因果效应值，评估其可靠性和稳定性[16]。

1.3.2 结果稳健性与因果关系评估 采用MR-Egger Cochran’s Q检验和IVW Cochran’s Q检验评估异质性（P＞0.05提示无显著异质性，结果稳健；P＜0.05提示可能存在异质性）；通过MR-Egger回归截距检验判断水平多效性（截距项P＞0.05提示无显著水平多效性，P＜0.05提示存在工具变量经暴露因素外路径影响结局指标）；通过MR-PRESSO分析因果效应估计值、S.E.、t值及P值量化关联强度与显著性（P＜0.05提示因果关联显著），并借助异常值校正模型排查干扰，以此评估结果稳健性，综合剖析因果关系及可靠性；采用留一法进行敏感性分析，逐一剔除单个SNP后重新计算效应值，评估剩余工具变量在双向MR分析中的效应稳定性。分析结果以OR值及其95%CI量化因果效应强度，检验水准设为α=0.05，以P＜0.05为差异有统计学意义[17-18]。

2 DEP与IBS的双向MR分析结果

2.1 正向MR结果

2.1.1 SNP选择的结果 正向MR分析以DEP为暴露因素，IBS为结局指标，其SNP数据来源于上述的芬兰数据库，经严格筛选后最终确定31个SNPs。所有SNPs的统计效能结果均满足全基因组显著水平（P＜5×10-8），最大P值为3.12e-08，确保与暴露因素强相关。R2值范围为1.41×10-6～2.76×10-6，平均R2约1.78×10-6，可量化工具变量对DEP的解释力。F值均＞10，范围为30.19～64.40，平均F值约38，有效排除弱工具变量偏倚，符合MR研究工具变量的相关性、独立性与排他性核心假设。

2.1.2 MR分析结果 正向MR分析中，IVW显示两者存在显著因果关联（P＜0.001），OR＞1提示DEP为IBS的危险因素，且MR-Egger回归法、加权中位数法、简单模式法、加权模式法的效应方向均与IVW一致，见表2。

表2 正向MR分析结果

注 MR：孟德尔随机化；IVW：逆方差加权法；SNP：单核苷酸多态性。

SNPs分析方法S.E.95%CI数目（个）βP值OR值加权中位数法310.3890.800＜0.0011.471.259～1.732310.3840.152 0.0171.461.090～1.979简单模式法加权模式法310.3790.154 0.0191.461.101～1.940IVW310.4210.060＜0.0011.521.352～1.717 MR-Egger回归法310.0360.256 0.8891.040.627～1.715

2.1.3 异质性检验、水平多效性及因果效应检验 Cochran’s Q异质性检验结果显示，MR-Egger回归法与IVW的P值均＞0.05（表3）；水平多效性与因果效应检验中，MR-Egger回归截距检验未发现水平多效性的显著证据（P=0.133），提示工具变量通过暴露因素外途径影响结局指标的可能性较低；MR-PRESSO水平多效性分析法显示原始模型存在显著因果关联（P＜0.001），且异常值校正模型未检测到需剔除的显著异常值（表4）。

表3 异质性检验

注 MR：孟德尔随机化；DEP：抑郁症；IBS：肠易激综合征；IVW：逆方差加权法。Q-df代表Q统计量的自由度。

暴露结局方法Q值Q-df P值DEPIBSMR-Egger回归法30.88290.370 DEPIBSIVW33.42300.304

表4 水平多效性及因果效应检验

注 MR：孟德尔随机化。“/”表示无内容。

分析方法截距S.E.P值因果效应估计值t值SD值MR-Egger回归法0.0180.011 0.133///MR-PRESSO//＜0.0010.4216.910.060

2.1.4 正向MR分析的可视化结果 正向MR可视化分析直观展示了DEP与IBS的关联：森林图呈现各SNP的效应大小及95%CI（图2A）；留一法敏感性分析显示无单个SNP显著影响结果稳健性，提示研究结果稳定（图2B）；散点图进一步提示DEP是IBS的危险因素（图2C）；漏斗图未发现明显异质性，体现了数据的一致性（图2D）。

图2 DEP对IBS的影响

2.2 反向MR结果

2.2.1 SNP选择的结果 反向MR分析以IBS为暴露因素，DEP为结局因素。其SNP数据来源于上述芬兰数据库，工具变量以P＜5×10-8为标准进行筛选时，未获得符合条件的SNP，将阈值放宽至P＜5×10-6进一步筛选，最终获得14个SNP。所有SNP的统计效能结果均满足全基因组显著水平（P＜5×10-8），满足关联性假设。R2值范围为5.29×10-5～6.24×10-5，平均R2约5.63×10-5，可反映工具变量对IBS的解释力。F值范围为20.06～26.11，平均F值约22.45，虽低于正向MR分析，但仍远＞10，可有效排除弱工具变量偏倚，满足MR研究对工具变量相关性的核心假设。

2.2.2 MR分析结果 反向MR分析中，IVW同样存在显著的因果关联（P＜0.01），OR＞1提示IBS会增加DEP发病风险，但效应值处于临界范围，效应较低；MR-Egger回归法（β=-0.018）效应方向与IVW相反，加权中位数法呈弱正向关联边缘显著趋势且方向一致；简单模式法（P=0.173）与加权模式法（P=0.177）均无统计学意义，但其效应方向均与IVW一致，综合多种方法的结果趋势，整体效应方向仍与IVW一致。见表5。

表5 反向MR分析结果

注 MR：孟德尔随机化；IVW：逆方差加权法；SNP：单核苷酸多态性。

SNPs分析方法S.E.95%CI数目（个）βP值OR值IVW140.0900.0290.0011.091.033～1.159 MR-Egger回归法14-0.0180.0800.8250.980.837～1.150加权中位数法140.0770.0390.0531.080.998～1.168简单模式法140.0880.0610.1731.090.968～1.231加权模式法140.0860.0600.1771.090.967～1.228

2.2.3 异质性检验、水平多效性及因果效应检验 Cochran’s Q异质性检验结果显示，MR-Egger回归法与IVW法的P值均＞0.05（表6）。在水平多效性检验中，MR-Egger回归截距检验未发现水平多效性（P=0.173），提示工具变量未通过暴露因素以外的其他途径显著影响结局指标，这降低了因果效应估计的偏倚风险；MR-PRESSO分析显示原始模型存在显著因果关联（P=0.006），异常值校正模型同样未检测到需要剔除的显著异常值（表7）。

表6 异质性检验

注 MR：孟德尔随机化；DEP：抑郁症；IBS：肠易激综合征；IVW：逆方差加权法。Q-df代表Q统计量的自由度。

IBSDEPMREgger回归法 9.69120.642暴露结局方法Q值Q-dfP值IBSDEPIVW11.78130.545

表7 水平多效性及因果效应检验

注 MR：孟德尔随机化。“/”表示无内容。

MR-Egger回归法0.0100.0070.173///分析方法截距S.E.P值因果效应估计值t值SD值MR-PRESSO//0.0060.0903.2540.027

2.2.4反向MR分析的可视化结果

反向MR可视化分析呈现出清晰的关联特征：森林图展示了各SNP的效应大小及95%CI（图3A）；留一法敏感性分析显示无单个SNP显著影响结果稳健性，反映研究结果稳定性佳（图3B）；散点图提示IBS是DEP的危险因素（图3C）；漏斗图未发现明显异质性，体现了研究数据的一致性（图3D）。

图3 IBS对DEP的影响

3 讨论

3.1 MR分析结果讨论

本研究基于MR分析结果显示，DEP与IBS存在双向因果关系，且效应强度差异显著，正向MR以DEP为暴露因素、IBS为结局指标的IVW效应值为OR=1.52（95%CI=1.352～1.717），反向MR的效应值为OR=1.09（95%CI=1.033～1.159），提示DEP患者罹患IBS的风险，远高于IBS患者罹患DEP的风险。效应差异可能与其不同的发病机制相关，DEP可通过“肠脑轴”直接影响肠道功能而致IBS，而IBS多经肠道菌群等间接物质、通路影响DEP，故效应更温和[19]。这一关联经上述IVW、MR-Egger回归法、加权中位数法、简单模式法及加权模式法等验证，一致性和稳健性良好。方法学验证显示，正反向MR分析均无异质性，数据适配固定效应模型，因果效应估计可靠，且无明显水平多效性，异常值影响小，结果稳健，为双向因果关系提供有力依据；结合正反向MR可视化结果，均支持二者互为危险因素，证实研究可靠。此外，反向分析中简单模式法、加权模式法未达统计学显著性，原因可能在于工具变量少，平均F值低、对IBS解释力弱，导致检验效能下降；同时，IBS病例数远少于DEP，也使得结局统计权重降低。但其整体效应方向与IVW一致，仍支持因果真实性，且多效性、异质性检验及敏感性分析均证实反向分析结果稳定可靠。

3.2 DEP与IBS双向因果机制探讨与启示

“肠脑轴”是连接神经精神活动与消化道功能的核心枢纽，其在神经精神疾病与消化道疾病共病机制中的作用备受关注[20-21]。临床观察显示IBS患者DEP患病率约为32.2%，二者共病率高且症状相互加重，抑郁程度与IBS严重程度及亚型相关[22-23]。DEP与IBS的双向因果关系可通过“肠脑轴”实现双向调控，在神经通路层面，DEP可抑制迷走神经的胆碱能抗炎通路活性，降低肠道神经对蠕动的调节能力，导致肠道动力紊乱而推动IBS的发生和发展；反之，IBS相关的肠道黏膜刺激信号会通过迷走神经传入纤维持续上传至中枢，激活蓝斑核、杏仁核等情绪相关脑区，同时肠道菌群代谢产物短链脂肪酸的减少会削弱其对迷走神经的营养与保护作用，进一步破坏神经信号传导平衡，最终引发神经递质代谢紊乱，促进DEP的发生[24-26]。DEP与IBS的双向因果关系体现为脑-肠双向影响，前者通过影响中枢功能形成病理反馈并直接作用于肠道系统，后者经肠脑轴干扰情绪调节中枢，二者相互叠加、互为因果，这一结论与上述二者的双向MR研究结果契合[27-28]。

本研究仍存在局限性。首先，遗传数据均来自芬兰人群，其遗传结构独特，结论适用性需验证；其次，数据源于GWAS汇总数据库，未针对性别、年龄及环境因素行亚组分析，无法完全排除多效性SNP干扰。未来可结合多种族数据扩大样本代表性，纳入饮食、压力等环境因素，细分IBS亚型开展针对性分析，进一步验证二者因果关系，提升结论普适性与临床指导价值。综上所述，DEP与IBS互为潜在危险因素，临床治疗需关注二者双向因果关系，对单纯患病者注重预防交叉致病，对共病患者兼顾双向干预，为两类疾病防治提供思路。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Bidirectional Mendelian randomization causal relationship between depression and irritable bowel syndrome

ZHU Wanshu1 FAN Xinyu1 LUO Lin1 LIU Chunqiang2

1.Graduate School, Guangxi University of Chinese Medicine, Guangxi Zhuang Autonomous Region, Nanning 530200,China; 2.Department of Traditional Chinese Medicine Anorectal Surgery, Laibin People's Hospital, Guangxi Zhuang Autonomous Region, Laibin 546100, China

[Abstract] Objective To explore the causal relationship between depression (DEP) and irritable bowel syndrome (IBS)using bidirectional Mendelian randomization (MR). Methods This study employed bidirectional MR analysis. The forward direction used DEP as the exposure factor and IBS as the outcome indicator, while the reverse direction used IBS as the exposure factor and DEP as the outcome indicator, the causal effect between the two was explored. Data were from the 2024 R12 FinnGen database, including GWAS data for DEP (494 164 cases) and IBS (407 993 cases). After conducting correlation analysis, filtering for linkage disequilibrium, and eliminating confounding factors, single nucleotide polymorphisms were selected as the instrumental variables. Inverse-variance weighted (IVW)was the main method, supplemented by MR-Egger regression method, weighted median method, simple mode method,and weighted mode method to assess causality. Cochran's Q test assessed heterogeneity; MR-Egger regression intercept and MR-PRESSO tested pleiotropy; leave-one-out sensitivity analysis evaluated result robustness. Results In forward MR analysis, IVW (OR=1.52, 95%CI=1.352-1.717, P＜0.05) showed DEP as a risk factor for IBS onset. MR-Egger regression method (P＞0.05), weighted median method, simple mode method, and weighted mode method (all P＜0.05)had the same direction as IVW. Cochran's Q test showed no significant heterogeneity (P＞0.05); MR-Egger regression and MR-PRESSO showed no horizontal pleiotropy (P＞0.05); leave-one-out analysis confirmed stable causality. In reverse MR analysis, IVW (OR=1.09, 95%CI=1.033-1.159, P＜0.05) showed IBS as a risk factor for DEP onset. The effect direction of the MR-Egger regression method (β = -0.018, P＞0.05) was opposite to that of the IVW. The weighted median method showed a marginally significant weak positive association. The simple model method (P = 0.173) and the weighted model method (P = 0.177) had no statistical significance, but their effect directions were consistent with that of IVW. The results of heterogeneity, pleiotropy, and leave-one-out analyses were all consistent with the positive MR analysis, suggesting that this causal relationship had a certain degree of robustness. Conclusion DEP and IBS are mutual risk factors for each other’s onset with bidirectional causality. This study provides a genetic basis for deciphering their comorbidity mechanism and optimizing clinical interventions.

[Key words] Depressive; Irritable bowel syndrome; Mendelian randomization study; Causal relationship

[中图分类号] R269

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）03（a）-0007-07

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25090873

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（82060866）。

[作者简介]

朱万枢（1997-），男，广西中医药大学瑞康临床医学院2024级中医外科学专业在读硕士研究生；研究方向：肛肠疾病的防治。

[通讯作者] 刘春强（1976-），男，博士，教授；研究方向：中医肛肠。

（收稿日期：2025-09-11）

（修回日期：2025-12-02）