由于儿童呼吸系统发育尚未成熟，气管短窄、纤毛摆动功能差，且缺氧耐受力不足，一旦发生急性下呼吸道感染，极易进展为重症肺炎，诱发全身炎症反应综合征等严重并发症，导致不良预后[1]。全球每年新报告的5岁以下儿童肺炎超过150万例，中国儿童肺炎城市发病率5岁以下为65.8/千人年，病死率为0.32‰～1.09‰，是5岁以下儿童死亡的主要原因[2]。研究显示，重症肺炎的发生与免疫紊乱及气道炎症损伤等因素密切相关，未常规接种肺炎相关疫苗者发生风险更高[3]。T淋巴细胞介导的免疫反应发挥重要作用，Th1/Th2细胞因子通过结合靶细胞膜上的特异性受体，招募和激活JAK/STAT信号通路启动及放大炎症反应，过度激活的T淋巴细胞通过释放炎症介质损伤肺组织，加剧肺炎感染进程[4]。早期采取免疫调节剂治疗可有效抑制炎症反应，减轻肺损伤。因此，深入探讨儿童重症肺炎中Th1/Th2细胞因子的变化特征及免疫机制，可为早期识别高危患儿及制订精准免疫干预策略提供理论依据。

1 儿童重症肺炎的临床特征

儿童重症肺炎的发生与病原微生物的毒力、数量及宿主的免疫反应有关[5]。病原菌感染是重症肺炎发生的重要原因，受季节、环境和抗生素使用的影响，各地区分布略有差异。婴幼儿重症肺炎的主要病原体为细菌，其发病率与年龄呈负相关，冬、春季高发，农村地区高于城市。呼吸道病毒如呼吸道合胞病毒及流感病毒等是婴幼儿乃至学龄前期儿童社区获得性肺炎的常见病原，感染后可出现低氧血症、呼吸暂停，甚至呼吸衰竭等严重临床表现。此外，合并先天性心脏病、多重耐药菌感染及有手术史的肺炎患儿，其死亡风险尤为显著[6]。儿童免疫发育呈动态过程，Th1/Th2细胞的平衡交互作用可直接影响肺炎易感性、疫苗应答情况及相关免疫疾病的发生，这种免疫平衡的建立受年龄和环境暴露因素的双重调控。尽管肺炎诊疗水平已显著提升，但不同病原体的免疫特征差异仍需被重视，开展精准的病原学监测并构建差异化免疫防治策略，是实现肺炎患儿精准诊疗、改善其长期预后的关键环节。

2 Th1/Th2细胞因子在重症肺炎感染后的变化特征

2.1 Th1/Th2平衡

在特定抗原刺激及细胞因子微环境的作用下，原始CD4+T淋巴细胞通过T细胞受体识别和共刺激信号激活，分化为Th1、Th2及Th17等Th细胞亚群。胎儿期及出生时其免疫反应呈现Th2型优势，生后由于受到环境中抗原刺激、病原体感染所引发的自然免疫可诱导Th1细胞因子释放，免疫反应向Th1型转化，达到Th1/Th2平衡，这一过程有利于机体针对过敏原建立正常的免疫反应[7]。但生命早期存在持续性的Th2型免疫应答偏倚，常提示过敏性疾病发生的高风险性[8]。转录因子是调控基因表达的关键蛋白，其中Th1细胞特异性表达转录因子T-bet，Th2细胞则依赖GATA3的表达，其通过竞争性结合基因组调控元件抑制彼此的转录活性，从而维持Th1/Th2稳态平衡[9]。

肺部因其独特环境受复杂的免疫相互作用保护。人肺组织驻留记忆T细胞可通过直接机制及串扰协调适应性免疫系统，对入侵的病毒和细菌等病原体产生免疫反应。研究显示，组织驻留记忆T细胞在Th1/Th2平衡中具有双重作用，通过Th1型应答增强早期防御可调控炎症避免组织损伤，但长期活化可促进Th2型免疫进程，参与慢性气道疾病的发生，如哮喘和纤维化[10]。作为近年来的研究热点，肠-肺轴参与介导肠道微生物组和肺部免疫的双向调控。动物实验显示，肺间质巨噬细胞对白细胞介素-10的感知可预防菌群失调驱动的肺部炎症，并维持免疫稳态[11]。通过调控微生物群及其代谢产物可有助于呼吸道疾病干预，已成为极具潜力的治疗策略。肠道微生物的代谢产物如短链脂肪酸，可通过激活G蛋白偶联受体并抑制组蛋白脱乙酰酶，减缓肺部炎症的发展[12]。Trompette等[13]观察到小鼠在摄入丙酸盐后可通过削弱树突状细胞提升Th2细胞的能力，保护其免于过敏性气道炎症。尽管现有研究已揭示肠-肺轴调控在肺部免疫干预中的巨大潜力，但该策略向成熟的临床治疗方案转化，仍依赖于对其复杂互作机制进行深入的系统性解析。Th1/Th2细胞的动态平衡受精细的免疫调控网络调节，包括细胞因子微环境、转录因子表达谱和共刺激信号等多重因素的协同作用，深入解析肺部的免疫调控网络可为精准调节Th1/Th2平衡和免疫相关疾病的防治提供新靶点，在抑制病理损伤与保留宿主防御间建立平衡，推动免疫治疗的精准化发展。

2.2 Th1/Th2细胞的生物学特征

2.2.1 Th1细胞 机体感染病原体后可诱导初始T细胞向Th1分化，通过激活巨噬细胞、B淋巴细胞等免疫细胞介导炎症反应，分泌白细胞介素-2、γ干扰素及肿瘤坏死因子-α等具有促炎活性的细胞因子参与细胞免疫。其中，γ干扰素作为最核心的效应因子，可上调天然免疫细胞Toll样受体的表达，促进免疫球蛋白G的转换，上调主要组织相容性复合体Ⅰ/Ⅱ类分子和巨噬细胞共刺激分子表达，以促进抗原呈递[14]。但重症肺炎支原体肺炎患儿血清γ干扰素浓度升高可激活单核巨噬细胞，并增强肿瘤坏死因子-α的细胞毒性，促进中性粒细胞在肺组织中的募集与浸润，并加剧肺损伤[15]。当结核分枝杆菌感染机体后，Th1细胞因子可刺激诱导巨噬细胞极化为M1型，激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧基团而杀灭胞内病原体[16]。在流感病毒和2019冠状病毒病感染过程中，Th1细胞可通过增强细胞毒性T淋巴细胞反应，以清除被病毒感染的肺上皮细胞。若Th1应答不足，则易导致胞内病原体清除障碍，进展为慢性肺炎[17]。但过度活化的Th1细胞不仅引发细胞因子释放综合征和急性肺损伤，参与2019冠状病毒病重症病例的发病机制，还可推动1型糖尿病等自身免疫性疾病的病理进程[18]。基于此，精准调控Th1免疫反应可在有效清除病原体时避免过度炎症损伤，为儿童肺炎的免疫干预提供新支持策略。

2.2.2 Th2细胞 Th2细胞主要分泌白细胞介素-4、白细胞介素-6及白细胞介素-10等细胞因子参与体液免疫，通过抑制T淋巴细胞活化，刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白E，并激活嗜酸性粒细胞释放炎症介质，在防御病原体感染及抗过敏中发挥作用[19]。当Th2过度应答时，白细胞介素-5水平升高可导致嗜酸性粒细胞浸润和气道高反应性，诱发过敏性肺炎。正常情况下，白细胞介素-4促进浆细胞分化，诱导抗体类别转换为免疫球蛋白G和免疫球蛋白E，促进干细胞分化为树突状细胞，并增强Th2极化能力；同时，白细胞介素-4与白细胞介素-13协同可激活M2型巨噬细胞，在急性肺损伤后发挥抗纤维化作用[20]。但当感染呼吸道合胞病毒后，Th2过度应答可抑制抗炎转录因子如FOXP3和GATA3，削弱气道免疫耐受，增高气道阻塞、细菌感染风险[21]。在肺炎支原体肺炎发生后，过度释放的白细胞介素-6和活化的STAT3信号可下调FOXP3的表达，有利于转化生长因子-β诱导的调节性T细胞表达Th17相关基因以促进Th17定向分化，导致细胞外基质沉积、免疫复合物形成及蛋白酶释放，引起肺实质结构性破坏[22]。Medjo等[23]研究显示，重症肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-10水平升高可能提示机体对过度炎症反应的负反馈调节。提示Th2应答的“平衡阈值”可能是肺部免疫稳态调控的核心靶点，未来研究还需进一步明确不同肺部疾病中Th2过度极化的特异性触发机制，以及白细胞介素-10等负反馈分子的调控效力差异，是推动肺部疾病免疫治疗从广谱干预向精准靶向升级的关键突破口。

2.3 Th1/Th2失衡与儿童重症肺炎

2.3.1 细菌与真菌性 Th1/Th2细胞功能失衡是导致儿童重症肺炎预后不良的关键免疫机制。Th1/Th2降低如发生Th2偏移，提示肺炎患儿炎症反应加重、住院时间延长及并发症风险增高。重症细菌性肺炎患儿以Th2细胞为优势，肺炎急性期常表现为白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等促炎性细胞因子水平升高，且白细胞介素-4、白细胞介素-10等水平上升，其中白细胞介素-10是调节性T细胞发挥免疫抑制作用的关键因子，白细胞介素-2则是驱动Th1细胞分化与功能的核心介质，两者均为调控免疫稳态的关键节点[24]。研究人员在针对性调控白细胞介素-10依赖的调节性T细胞功能及白细胞介素-2介导的Th1功能后发现，肺炎链球菌感染后小鼠的免疫应答显著改善[25]。纠正儿童重症细菌性肺炎中的Th2偏移，关键在于通过细胞因子与信号通路干预，削弱Th2应答及所致的Th1免疫抑制，增强Th1细胞驱动的巨噬细胞吞噬作用和抗菌反应，从而加速病原体清除。

肺部真菌感染常见于免疫功能缺陷和免疫抑制患儿，真菌清除与免疫稳态恢复依赖Th1、Th17及调节性T细胞平衡调节，通过γ干扰素增强吞噬细胞功能，促进抗真菌抗体产生。但当机体以Th2型免疫应答为主时，肺部易发生耶氏肺孢子菌、肺部曲霉或念珠菌感染[26]。Th1/Th2失衡是细菌/真菌性肺炎免疫病理损伤的核心枢纽，解析不同病原体诱导Th1/Th2偏移的特异性分子机制，明确JAK/STAT信号通路在失衡中的调控作用，挖掘关键调控节点，有助于早日实现抗感染联合调免疫的双重目标。

2.3.2 病毒性 在病毒感染和哮喘的发病机制中，Th1/Th2免疫失衡以Th2偏移为主。重症流感儿童早期γ干扰素短暂升高，随后以白细胞介素-4、白细胞介素-6为优势，Th1/Th2下降与Murray肺损伤评分呈正相关[27]。早产儿因免疫发育不成熟易发生Th2偏移，使重症呼吸道合胞病毒肺炎的发生风险增高。研究显示，重症呼吸道合胞病毒肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-4、白细胞介素-5水平升高，γ干扰素水平降低，强烈的Th2偏移被证明与气道高反应性、喘息持续时间延长和需氧疗时间相关[28]。这种在婴儿期由呼吸道合胞病毒感染诱导的Th2优势免疫记忆可持续至成年，增加其呼吸道疾病的易感性。人腺病毒作为儿童重症肺炎的常见病原之一，具有较高的致死率与后遗症并发率。体外实验显示，人腺病毒肺炎患儿白细胞介素-6、白细胞介素-10和γ干扰素水平随病情的加重而显著升高，γ干扰素+CD8+T淋巴细胞功能亢进可能与人腺病毒感染的严重程度相关[29]。此外，病毒的Th2型反应可通过“免疫记忆”重塑气道免疫微环境，增强气道对后续刺激的敏感性，这一过程可能成为哮喘发病的“始动因素”。因此，在调控Th2偏移时需警惕免疫功能过度抑制，特别是在抗生素尚未有效控制感染的阶段，需兼顾抗炎损伤与抗感染能力，避免继发感染进一步加剧。

2.3.3 非典型病原体 肺炎支原体是中国5岁及以上儿童社区获得性肺炎最主要的病原体。肺炎支原体感染早期以Th1优势为主，后期以Th2偏移或混合反应为主。通过轻症肺炎支原体肺炎组与对照组白细胞介素-4/γ干扰素的差异比较，显示轻症肺炎支原体肺炎患儿以Th2型免疫反应为主，其支气管镜下可见更严重的黏液栓形成和气道阻塞[30]。此外，γ干扰素可通过JAK/STAT1信号通路促进巨噬细胞中γ干扰素诱导蛋白的产生，促使免疫细胞募集到感染部位，构成正反馈回路，从而加重肺炎支原体肺炎患儿Th1型免疫反应[31]。肺炎支原体感染所塑造且以Th2偏移为特征的免疫微环境，是其实现免疫逃逸并导致嗜酸粒细胞浸润、黏液高分泌等病理损伤的核心。对存在显著免疫失衡的患儿，需采用抗生素联合糖皮质激素有效抑制Th2细胞因子的过度活化与混合性炎症风暴，从而减轻肺损伤并改善远期预后。肺炎支原体感染后可触发气道炎症反应及组织损伤，导致小气道阻塞和弥散功能受损，部分患儿可遗留持续性肺功能异常。与非重症肺炎支原体肺炎患儿比较，重症肺炎支原体肺炎患儿残气量/肺总量升高，单位肺泡容积弥散量下降，其肺泡损伤更严重，若肺功能异常持续4周以上，常并发慢性咳嗽、哮喘[32]。一秒率降低与γ干扰素/白细胞介素-4倒置显著相关，支气管舒张试验阳性率增高则与白细胞介素-13水平升高直接关联[33]。联合检测肺功能指标与Th1/Th2细胞因子可为儿童肺炎支原体感染后肺功能评估及预后判断提供更全面的临床依据。

沙眼衣原体、立克次氏体感染诱导的机体免疫应答主要以Th1型免疫反应为主，通过分泌高水平γ干扰素和肿瘤坏死因子-α，以及激活B淋巴细胞产生分泌高水平特异性免疫球蛋白G2a，有效杀伤和清除寄生的胞内病原体。但γ干扰素过表达可反馈性抑制Th2细胞分化，病原体逃逸机制诱导的免疫耗竭可使Th2型免疫反应呈相对优势[34-35]。深入解析肺炎支原体等非典型病原体Th1/Th2动态转换的机制，可为靶向调控重症肺炎免疫反应及减轻远期肺损伤提供精准治疗靶点。儿童不同病原体肺炎中Th1/Th2平衡变化见表1。

表1 儿童不同病原体肺炎中Th1/Th2平衡变化

病原体类别典型病原体Th1/Th2平衡变化趋势细菌肺炎链球菌Th2优势、Th1抑制流感嗜血杆菌Th2优势、Th1抑制金黄色葡萄球菌Th2优势、Th1抑制真菌耶氏肺孢子菌Th2优势病毒呼吸道合胞病毒Th2优势、Th1反应不足或延迟流感病毒Th2优势、Th1反应不足或延迟非典型病原体肺炎支原体Th1优势、Th2偏移（混合反应）沙眼衣原体Th1优势（早期）、Th2优势（持续状态）

3 技术进展与监测指标

重症肺炎发生的预警和预后评价是临床诊疗的重点关注方向，T淋巴细胞的数量与功能变化可能是重症肺炎患者疾病进展的关键指标。通过流式细胞术分析CD4+T淋巴细胞中γ干扰素/白细胞介素-4，当比值＜1.0时，提示Th2偏移，与儿童重症肺炎发生高风险性有关[36]。研究显示，血清铁蛋白水平与儿童社区获得性肺炎的病情严重程度密切相关，表现为恢复期血清铁蛋白水平较急性期降低，为临床早期识别重症社区获得性肺炎高危患儿提供客观依据[37]。不同病毒感染可诱导特征性的细胞因子表达谱。升高的单核细胞趋化蛋白-3和白细胞介素-10水平可作为预测儿童重症流感的指标[38]。血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α有助于评估人偏肺病毒感染的严重程度和预后，血清白细胞介素-13和白细胞介素-17A浓度是重症人腺病毒肺炎患儿的潜在诊断标志物[39]。但各单一指标对预测患儿肺炎预后均具有一定局限，将各指标联合分析则可较全面地反映机体中Th1/Th2细胞因子的变化情况，且需结合患儿的免疫状态，联合肺功能指标、并发症风险等开展综合评估以提高预测效能。

4 小结与展望

Th1/Th2细胞因子在儿童重症肺炎免疫相关机制中起重要作用，其比例失衡与相关免疫反应过度激活和引起肺组织损伤密切相关。目前对儿童重症肺炎的认知已从病原体直接损伤，深化为对“炎症风暴”与“免疫抑制”并存这一复杂免疫动态的理解。免疫治疗的终极目标并非单一地抑制或增强免疫力，而是精确地引导其回归稳态，未来理想的免疫调节治疗需转向基于个体免疫特征的精准干预，以重建免疫稳态，实现从控制疾病向调控机体的根本性转变。

作者贡献声明：刘萍负责文章的构思与设计，研究资料的整理、收集，文献整理及论文撰写；刘峰负责初始论文修订、文章的质量控制、最终版本修订、负责文章整体，监督管理。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on Th1/Th2 cytokines in severe pneumonia in children

LIU Ping LIU Feng

Children’s Hospital of Nanjing Medical University, Jiangsu Province, Nanjing 210008, China

[Abstract] Severe pneumonia in children has an acute onset, rapid progress, and high incidence rate and mortality rate,has become a major challenge that urgently needs to be addressed in global public health field. Some children with pneumonia are prone to multi-system damage, cause severe ventilation dysfunction and complications both inside and outside lung. Th1/Th2 cytokines as an important component of information transmission in the body, are involved in regulation of inflammatory response and immune response related to pneumonia in children, and have significant value in clinical diagnosis. By analyzing change characteristics of Th1/Th2 cytokines in children with severe pneumonia,revealing their immune regulation mechanisms, has positive clinical significance for occurrence, development, and prognosis of the diseases. This article focuses on the differences in Th1/Th2 immune responses caused by different types of pathogen infections by introducing dynamic changes of Th1/Th2 cytokines and their immune mechanisms of severe pneumonia in children, the aim is to provide theoretical support for intervention strategy of severe pneumonia based on regulation of Th1/Th2 balance.

[Key words] Children; Severe pneumonia; Th1/Th2; Immune; Cytokine

[中图分类号] R725.6

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）03（a）-0174-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25081777

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（82270008）。

[作者简介] 刘萍（1990.4-），女，南京医科大学附属儿童医院2021级儿科专业在读硕士研究生，主要从事儿童呼吸疾病的临床工作。

[通讯作者] 刘峰（1980.5-），男，博士，教授，主任医师，博士生导师，主要从事儿童呼吸疾病的临床工作。

（收稿日期：2025-08-27）

（修回日期：2025-10-31）