胰腺癌主要起源于胰腺导管上皮及腺泡上皮，恶性程度高，预后极差，总体中位生存期仅4个月，5年生存率约为13%[1]。2024年全球癌症统计数据显示，其发病率及死亡率持续上升，疾病负担持续加重[2]。目前手术联合化疗是延长患者生存期的主要手段，但仅有15%～20%的患者具备手术条件[3]。此外，胰腺癌术后复发风险高，术后5年复发率约为86%，生存率约为17%[1]。因此，探索切实有效的治疗策略对改善患者预后具有重要意义。

中医药作为胰腺癌多学科综合治疗的重要组成部分，可有效缓解临床症状、减轻放化疗不良反应、提高生活质量及延长生存期，且安全性良好[4-6]。课题组前期临床研究发现，胰腺癌患者常见脾虚湿阻、湿热蕴结等证，治疗多以健脾祛湿为主，兼顾柔肝疏肝、活血化瘀[7-8]。基于上述认识，提炼胰腺癌基本病机为“肝郁脾虚、痰瘀互结”，确立“疏肝健脾、理气散结”为基本治法，凝练临床有效方剂——陈氏散结汤，由柴胡、党参、炒薏苡仁、陈皮、炒枳实、鳖甲、土贝母、黄连组成。该方契合胰腺癌核心病机，可作为基础方随证加减。然而其抗胰腺癌的药效物质基础和作用机制尚不明确，限制了其临床转化与推广。故本研究通过生信分析、网络药理学及分子对接对陈氏散结汤抗胰腺癌的药效物质基础及潜在作用机制进行初步探索。

1 资料与方法

1.1 微阵列数据库筛选胰腺癌特征基因

在美国国家生物技术信息中心GEO数据库（https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）中以“（（homo sapiens [Organism]）AND tissue [Sample Source]）AND pancreatic cancer”为检索式进行检索，获取含未经术前治疗的胰腺癌患者肿瘤组织及配对癌旁组织的基因表达数据集。利用R 4.5.0的Deseq2包分析转录组数据，筛选差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）的标准为｜log2FC｜＞1且P＜0.05，并绘制火山图[9]。

1.2 网络药理学

1.2.1 陈氏散结汤核心药物活性成分与作用靶点筛选鳖甲所含活性成分从HERB数据库（http：//herb.ac.cn/）获得，并依据Lipinsk五原则（miLogP ≤5，nO-HNH ≤5，nOH ≤10）进行筛选[10]。柴胡、党参等其余7味中药活性成分从中药系统药理学数据库与分析平台（https：//www.tcmsp-e.com/#/home）获取，筛选标准为口服生物利用度（oral bioavailability，OB） ≥30%且类药性（drug-likeness，DL） ≥0.18[10]。从UniProt数据库（https：//www.uniprot.org/）中检索活性物质所对应的人源靶标基因名称，明确作用靶点。

1.2.2 胰腺癌靶点获取 OMIM（https：//www.omim.org/）与Genecard（https：//www.genecards.org/）数据库中以“pancreatic cancer”为关键词进行检索。汇总后于UniProt数据库规范疾病靶点名称，剔除重复项，建立胰腺癌靶点数据库。

1.2.3 “陈氏散结汤活性成分-胰腺癌”交集靶点获取应用EVenn对陈氏散结汤活性成分靶点和胰腺癌靶点取交集获取“陈氏散结汤活性成分-胰腺癌”交集靶点。

1.2.4 “中药-活性成分-交集靶点”网络构建和核心活性成分及靶基因筛选 使用Cytoscape 3.9.1构建“中药-活性成分-交集靶点”网络。节点代表中药、活性成分和交集靶点，边表示各节点之间的相互作用。根据Degree值排序筛选核心活性成分及靶点基因。

1.2.5 蛋白质-蛋白质相互作用（proteinprotein interaction，PPI）网络的构建 基于STRING 11.5数据库（https：//cn.string-db.org/）构建“陈氏散结汤活性成分-胰腺癌”交集靶点的PPI网络，物种为“Homo Sapiens”，最小互相作用分数为“highest confidence（0.9）”，其余设置均为默认设置，结果以tsv格式导出并导入Cytoscape 3.9.1进行可视化。

1.2.6 基因本体（gene ontology，GO）富集分析与京都基因和基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析 通过DAVID数据库（https：//david.ncifcrf.gov/summary.jsp）对陈氏散结汤抗胰腺癌治疗的潜在靶点基因进行基因本体GO和KEGG富集分析，并对分析结果进行可视化。

1.3 分子对接

根据Degree值筛选排名前10位的核心活性成分及靶基因。从UniProt数据库获得核心靶基因的Entry ID，利用RCSB PDB数据库（https：//www.rcsb.org/）获得核心基因编码的蛋白晶体结构；通过PubChem数据库（https：//pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/）获取活性成分结构文件。使用AutoDockVina1.1.2进行分子对接，以各靶蛋白已知活性口袋中心作为搜索空间中心，调整对接盒子的X、Y、Z轴尺寸覆盖整个结合区域，使用默认的搜索算法与基于经验的评分函数评估结合自由能。每个受体-配体组合选取结合自由能最低的构象作为最可能的结合模式。结合能＜-5 kcal/mal表示结合活性良好[10]。使用PyMol V2.6.2教育版进行可视化，标识结合位点、关键氨基酸残基名称、氢键及其距离。

1.4 核心靶蛋白表达水平与胰腺癌患者预后及临床病理特征相关性

从TCGA数据库（https：//portal.gdc.cancer.gov/）获取179例胰腺癌患者临床与转录组数据，使用Rstudio进行归一化处理，按照核心靶蛋白基因每百万转录本数（transcripts per million，TPM）中位数分为高、低表达组，分析表达水平与患者预后及临床病理特征的相关性。

1.5 统计学方法

采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析。计量资料采用均数±标准差表示，组间比较采用t检验。计数资料采用例数表示，组间比较采用χ2检验。生存分析采用Kaplan-Meier法。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胰腺癌特征基因

本研究纳入GSE28735数据集，包含45例胰腺癌患者胰腺癌组织及其配对瘤旁组织。筛选获得398个DEGs，上调基因150个，下调基因248个，见图1。

图1 胰腺癌差异表达基因火山图

2.2 网络药理学结果

2.2.1 陈氏散结汤活性成分及其靶点 筛选去重后共获得陈氏散结汤中药活性成分106个，其中有30个OB ≥50%，活性成分作用靶点749个。

2.2.2 胰腺癌治疗靶点 GeneCards数据库获得937个靶点；OMIM数据库获得521个靶点，剔除重复项，最终获得胰腺癌治疗靶点1 341个。

2.2.3 交集靶点及“中药-活性成分-交集靶点”网络经整合分析，获得“陈氏散结汤-胰腺癌”共同靶点166个，其中有11个DEGs（图2）。利用Cytoscape 3.9.1构建“中药-活性成分-交集靶点”网络，该网络共包含247个节点，1 415条边（图3）。按Degree值筛选出前10位活性成分（表1）和靶点基因（表2）。

表1 “中药-活性成分-交集靶点”网络中Degree值前10位的活性成分

注 OB：口服生物利用度；DL：类药性。

序号Mol ID活性成分名称OB（%）DL值中药来源Degree值1MOL000006木犀草素36.160.25党参742MOL000098槲皮素46.430.28柴胡723MOL004328柚皮素59.290.21陈皮704MOL0051005，7-二羟基-2-（3-羟基-4-甲氧基苯基）铬-4-酮47.740.27陈皮565MOL007879四甲氧基木犀草素43.680.37枳实426MOL0132795，7，4'-三甲基芹菜素39.830.3枳实427MOL013277异鼻草素51.150.44枳实408MOL001803甜橙黄酮50.560.45枳实399MOL000785小檗碱64.600.65黄连3810MOL000354异鼠李素49.600.31柴胡37

表2 “中药-活性成分-交集靶点”网络中Degree值前10位的靶点基因

2NSIESR1300.379 00.963 62BJ4NOS2300.397 40.966 36VXFABCG2250.362 30.960 91VR2KDR240.374 40.962 9PDB ID靶点基因Degree值接近中心性中介中心性5JKVCYP19A1530.477 70.975 71L2JESR2340.373 30.962 71XOWAR280.360 20.960 51ROPMET260.397 40.966 31A07SRC240.388 60.965 01M14EGFR220.374 40.962 9

图2 “陈氏散结汤-胰腺癌”共同靶点基因与胰腺癌差异表达基因

图3 陈氏散结汤“中药-活性成分-交集靶点”网络

2.2.4 交集靶点蛋白互作网络 基于166个共同靶点构建PPI网络，共包括159个节点，1 438条边。Cytoscape 3.9.1中按Degree值筛选前30位的核心靶点蛋白绘制PPI图（图4）。

图4 “陈氏散结汤-胰腺癌共同靶点”蛋白互作网络图

2.2.5 GO和KEGG富集分析 对116个共同靶点进行GO和KEGG富集分析，按校正P值和基因数目进行排序。GO分析显示生物学过程主要富集在肽基-氨基酸修饰、MAPK级联的正向调控等；细胞组分主要富集在转移酶复合体、膜筏等部位；分子功能显著关联多种蛋白激酶活性等（图5）。KEGG分析共获得161条信号通路，主要为PI3K-Akt、癌症中的蛋白聚糖、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性、胰腺癌等信号通路（图6）。

图5 “陈氏散结汤-胰腺癌共同靶点”GO富集分析

图6 “陈氏散结汤-胰腺癌共同靶点”KEGG富集分析

2.3 分子对接结果

核心靶点和核心活性成分分子对接结果见图7。由图可知，MET、ESR2、NOS2、VGFR2等靶点与核心活性成分均具有较好的结合活性，选取其中结合能最低的5个组合进行可视化（图8）。

图7 陈氏散结汤核心活性成分与核心靶点蛋白分子对接结果

图8 分子对接结果可视化

2.4 MET与胰腺癌患者临床病理特征及预后相关性

MET是胰腺癌DEGs且与陈氏散结汤核心活性成分结合活性良好。根据其TPM值中位数（18.29）将179例患者分为高表达组（90例）、低表达组（89例）。MET高表达与患者生存期缩短呈显著相关（P=0.000 26）（图9），并与年龄（P=0.014）、组织学分级（P=0.009）等临床特征密切相关（表3）。吸烟史、饮酒史临床数据存在缺失，可能对分析结果造成偏倚。

表3 MET表达水平与PC患者临床病理特征相关性

临床病理特征MET高表达MET低表达χ2/t值P值生存状态（例）20.794＜0.001存活2858死亡6231年龄（岁，xˉ±s）62.6±11.766.6±9.72.4880.014性别（例）0.9390.413女3743男5346种族（例）0.0850.958黄种人65黑种人55白种人7979临床分期（例）9.5860.088ⅠA32ⅠB213ⅡA1613ⅡB6455Ⅲ12Ⅳ44组织学分级（例）13.4250.009 G1823 G25046 G33117 G402 G11 x吸烟史（例）1.1240.570无3036有4138不明1915饮酒史（例）0.3160.854无1412有2624不明5053

图9 MET表达水平与胰腺癌患者总生存期相关性

3 讨论

胰腺癌属于中医“积聚”“淬积”等范畴，古籍中对上述疾病诊疗的论述可供参考。现代医家对其病机的认识各有侧重：刘鲁明教授强调湿热毒邪内蕴，治以清热化湿解毒为原则[11]；李佩文教授主张脾虚为本，兼治痰瘀热毒[12-13]；沈敏鹤教授重视脾虚与情志因素，治以调畅气机、扶正培本为先[14]。课题组前期临床研究发现胰腺癌多为脾虚湿阻、湿热蕴结等证，“肝郁脾虚、痰瘀互结”为其核心病机，确立“疏肝健脾、理气散结”为基本治法。

陈氏散结汤基于前期临床研究及专家经验优化而成，方中柴胡疏肝解郁，党参健脾补虚，共为君药，共奏疏邪扶正之效。炒薏苡仁、陈皮与炒枳实为臣药，协同健脾祛湿、理气化痰。鳖甲与土贝母相配，增强软坚散结之力；黄连清热燥湿，兼防郁而化火。诸药合用，针对胰腺癌“肝郁脾虚、痰瘀互结”之核心病机，契合“方证相应”之理。

网络药理学研究发现木犀草素、槲皮素、柚皮素等黄酮类成分是陈氏散结汤的主要活性物质。木犀草素可诱导凋亡、增强5-FU疗效并抑制血管生成[15-17]。槲皮素可下调OLA1基因抑制Akt通路，增强吉西他滨敏感性，并可介导SHH与TGF-β/Smad通路抑制增殖迁移[18-19]。柚皮素生物利用度低，但其纳米制剂生物利用度显著提高且细胞杀伤作用更强[20-21]。

分子对接结果显示，上述成分与MET、ESR2、NOS2、VGFR2等关键靶点具有较好的结合活性。MET是肝细胞生长因子受体，其异常激活与肿瘤发生密切相关[22]。本研究发现MET在胰腺癌中高表达与患者年龄较小、组织学分级高及总生存期缩短相关。Sun等[23]构建的胰腺癌预后风险评估模型提示MET表达与风险评分呈正相关（P＜0.001，AUC=0.806）。ESR2即雌激素受体β基因，在多数胰腺癌组织中呈强阳性表达，且与术后预后不良相关，其磷酸化形式还可作为独立预后标志物[24-26]。NOS2即诱导型一氧化氮合酶，可促进恶性进展并与化疗耐药相关[27-29]。VGFR2是血管内皮生长因子受体2，其阳性患者5年生存率显著低于阴性患者（0% vs. 21%，P=0.009 8）[30]。KEGG富集分析提示PI3K-Akt信号通路为关键通路，其异常激活与胰腺癌增殖、侵袭及化疗耐药密切相关[31]。但目前针对该通路的抑制剂尚处于实验室或早期临床试验阶段。

综上所述，本研究初步揭示了陈氏散结汤多成分、多靶点、多通路发挥抗胰腺癌作用的潜在机制，为后续体内外药效机制研究提供了理论基础。然而，本研究尚存在一定的局限性：结果均源于数据库与计算模拟，缺乏实验验证；公共数据库筛选可能导致同质化偏向，遗漏部分非经典靶点与通路，陈氏散结汤创新性机制探索受限；此外，未能涵盖药物量效关系与成分间相互作用，会在一定程度上影响核心活性成分确定的准确性。未来需通过分子动力学模拟及体内外实验进一步验证，以构建更可靠的作用机制模型。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Exploration on mechanism of Chen’s Sanjie Decoction against pancreatic cancer via bioinformatics, network pharmacology, and molecular docking

LUO Mei1 ZHU Yifei1 TIAN Shaodan1 TIAN Lu1 ZHANG Yu1 ZHANG Jianjun2 LYU Liyuan1 CHEN Xinyi1

1. Department of Hematology and Oncology, Dongzhimen Hospital, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100700, China; 2.School of Traditional Chinese Medicine, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China

[Abstract] Objective To explore the mechanism of Chen’s Sanjie Decoction against pancreatic cancer via bioinformatics, network pharmacology, and molecular docking. Methods Active components and action targets of Chen’s Sanjie Decoction were obtained from the Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform, HERB, and UniProt databases. Pancreatic cancerrelated targets were obtained from GeneCards and OMIM databases, while characteristic genes of pancreatic cancer were screened from GEO databases. The EVenn tool was used to screen for common interaction targets. A proteinprotein interaction network was constructed based on the STRING 11.5 database, and the “traditional Chinese medicine - active components - intersection targets” network visualization was established using Cytoscape 3.9.1. The DAVID data platform was used for gene ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analysis.Molecular docking and visualization processing were conducted using AutoDockVina 1.1.2 and PyMol V2.6.2 educational version. Based on the data of pancreatic cancer patients in the TCGA database, the relationship between the expression levels of core target proteins and clinical pathological characteristics as well as prognosis was analyzed. Results A total of 106 active components of Chen’s Sanjie Decoction were identified (such as luteolin, quercetin, naringenin,etc.), a total of 749 action targets were discovered, 1 341 disease targets related to pancreatic cancer were identified, and 398 characteristic genes of pancreatic cancer were found. The “active ingredients of Chen’s Sanjie Decoction- pancreatic cancer” had 166 common potential therapeutic targets (such as MET, ESR2, NOS2, etc.), among which there were 11 characteristic genes for pancreatic cancer. It mainly acted on the PI3K-Akt, EGFR-TKIs resistance and other signaling pathways. Molecular docking analysis revealed that the core active component had good binding activity with the core target, and luteolin had the lowest binding energy with MET. MET was a characteristic gene for pancreatic cancer.Patients with high expression of MET were younger, had a higher histological grade, and had a shorter overall survival period. Conclusion Key components of Chen’s Sanjie Decoction, including luteolin, quercetin, and naringenin, exert antipancreatic cancer effects primarily via targets such as MET, ESR2, and NOS2, with MET as a potential central target.

[Key words] Chen’s Sanjie Decoction; Pancreatic cancer; Network pharmacology; Bioinformatics; Molecular docking

[中图分类号] R273

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）03（b）-0019-08

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25092139

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（82474097）；国家科技重大专项项目-重大新药创制专项（2019ZX09201004-002-001）；北京市科学技术委员会科技计划重大项目（SCW 2012-13）。

[作者简介]

罗美（1998.1-），女，北京中医药大学东直门医院2023级中西医结合临床专业在读博士研究生；研究方向：中西医结合防治恶性肿瘤及其并发症。

[通讯作者] 田劭丹（1977.12-），女，博士，主任医师，博士生导师；研究方向：中西医结合防治恶性肿瘤及其并发症。张建军（1965.8-），女，博士，教授，博士生导师；研究方向：中药药性及药效物质基础研究。

（收稿日期：2025-09-27）

（修回日期：2025-12-05）