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随着人口老龄化及人口结构的变化，老年共病现象愈发普遍，我国65岁以上住院患者慢性病共病发生率可高达91.36%，给老年医学领域带来了诸多挑战[1]。衰弱是指患者生理储备下降、应激能力减弱及机体易损性增加的临床综合征[2]。相关数据显示，社区老年人中衰弱发生率为17%～26%，而老年共病患者的衰弱发生率可达34.1%～77.6%[3]。当共病与衰弱共存时，可显著增加老年人跌倒、失能甚至死亡的发生风险[4]。肌少症是一种以肌肉量减少、肌肉力量减弱和躯体功能下降为特征的老年综合征，欧洲肌少症工作组指出，肌少症是导致衰弱的潜在机制，其被认为是衰弱前期[5]。近年来也有研究指出，衰弱与睡眠质量有关，睡眠障碍可增加患者心脑血管疾病、认知功能障碍等疾病的发病风险，进而增加衰弱患病风险[6]。此外，考虑到睡眠质量与肌少症之间存在相关性，但睡眠质量、肌少症、衰弱三者间关系的影响机制尚不明确[7]。因此，本研究假设肌少症可能通过影响睡眠质量，进而促进或加剧老年共病患者的衰弱进程，尝试从新的角度探讨睡眠质量、肌少症、衰弱三者间的关系，从而为老年共病患者衰弱的预防和干预提供新的视角和干预靶点。

1 对象与方法

1.1 研究对象

采用便利抽样法，选取2024年10月至2025年4月于广西医科大学第一附属医院住院治疗的老年慢性病共病患者260例。纳入标准：①年龄 ≥60岁；②经二级及以上医院确诊至少患有2种慢性病（以ICD-10编码为依据，包括高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、慢性心力衰竭、脑卒中、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、关节炎、慢性肾脏病、慢性乙型肝炎、慢性胃炎等）；③意识清楚,有阅读能力或与调查人员交流无障碍，自愿参加本研究。排除标准：①合并恶性肿瘤；②有痴呆或精神疾病史。本研究已通过广西医科大学第一附属医院伦理委员会审查（Z2025-K105-01）。

1.2 研究方法

1.2.1 一般资料调查表由研究组自行设计，调查内容包括患者年龄、性别、居住状况、文化程度、婚姻状况、慢性病共病数、多重用药情况等。

1.2.2 Fried衰弱表型由Fried等[8]研制，量表包括疲乏、体力活动减少、握力减弱、步速下降、体质量减轻5项指标，符合1项记1分，总分为5分，0分为无衰弱，1～2分为衰弱前期， ≥3分为衰弱状态，分数越高表示衰弱越严重。本研究中该量表的Cronbach’s α为0.826。

1.2.3 肌少症筛查问卷该问卷用于肌少症的筛查，由王晓英[9]等于2018年汉化，包括肌力、步行辅助、从椅子上起立、上楼梯及跌倒5个条目。每个条目记2分，总分为10分， ≥4分表明为肌少症阳性。本研究中该问卷重测信度为0.895，Cronbach’s α系数为0.912。

1.2.4 匹兹堡睡眠质量指数该量表由Buysee等[10]制订，用于评价患者的睡眠质量，量表包含入睡时间、睡眠时间、睡眠质量、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍7个维度，共18个条目。总分为0～21分，得分越高睡眠质量越差，PSQI总分 ≥8分提示有睡眠障碍。PSQI中文版在本研究中的重测信度为0.994，Cronbach’s α系数为0.903，具有良好的信度、效度。

1.3 资料收集

研究者经过统一培训，在取得患者知情同意后发放问卷，由患者独立完成问卷，自行填写困难者由研究者以无任何暗示语言的方式讲解问卷内容，并协助填写，问卷填写结束当场查验收回。

1.4 统计学方法

采用SPSS 26.0统计学软件进行数据分析。计量资料采用均数±标准差

表示，比较采用t检验；不符合正态分布的计量资料采用中位数（四分位数）[M（P25，P75）]表示，比较采用非参数检验。计数资料采用例数和百分率[例（%）]表示，比较采用χ2检验。采用Spearman相关系数分析睡眠质量指数、肌少症和衰弱间的相关性；通过Process插件中的模型4分析睡眠质量所起的中介效应，并采用Bootstrap法进行显著性检验，重复抽样5 000次，95%CI不包含0为中介效应有统计学意义。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 老年共病患者一般资料

共发放问卷260份，回收有效问卷253份，有效回收率为97.3%。253例老年共病患者中，60～＜70岁102例，70～＜80岁83例， ≥80岁68例；男138例，女115例；已婚222例，未婚/离异/丧偶31例；小学及以下97例，初中65例，高中/中专60例，大专及以上31例；与家人同居189例，独居/与配偶居住64例，合并2种慢性病者92例，合并3～4种慢性病者109例，慢性病总数 ≥5种52例。肌少症患病人数95例，发生率为37.55%，衰弱患病人数112例，发生率为44.27%，存在睡眠障碍人数101例，发生率为39.92%。见表1。

2.2 老年共病患者肌少症、睡眠质量指数及衰弱得分情况

本研究将各量表得分用探索性分析中Kolmogorov-Smirnov 检验进行正态性检验，结果显示匹兹堡睡眠质量指数得分为（8.99±3.27）分，老年共病患者肌少症筛查问卷总分为[3（1，5）]分，Fried衰弱表型总分为[2（1，3）]分。

2.3 老年共病患者肌少症、睡眠质量指数及衰弱的相关性分析

Spearman相关性分析结果显示，老年共病患者肌少症得分与衰弱总分和睡眠质量指数呈正相关（rs=0.457、0.345，P＜0.001），睡眠质量指数与衰弱呈正相关（rs=0.360，P＜0.001）。

2.4 老年共病患者睡眠质量在肌少症与衰弱间的中介效应

以衰弱为因变量，肌少症为自变量，睡眠质量指数为中介变量，采用Process插件中的模型4进行中介效应分析。结果显示，加入睡眠质量前，肌少症对衰弱的解释为16.6%，预测作用显著（β=0.225，t=7.049，P＜0.001)，加入睡眠质量后，肌少症对衰弱的预测作用依然显著（β=0.173，t=5.167，P＜0.001），肌少症对衰弱的解释增加到22.0%。肌少症可正向预测睡眠质量（β=0.626，P＜0.001），睡眠质量可正向预测衰弱（β=0.083，P＜0.001）。采用Bootstrap程序进行进一步中介效应检验，重复抽样5 000次，结果显示，睡眠质量的中介效应95%CI：0.025～0.084不包含0，中介效应模型成立，提示肌少症不仅可以直接影响中老年共病患者衰弱，还可以通过睡眠质量间接影响衰弱，中介效应占比为23.11%（间接效应/总效应）。见表2、3，图1。

3 讨论

3.1 老年共病患者肌少症和衰弱发生率较高，应予以重视

本研究结果显示，老年共病患者肌少症患病率为37.55%，高于一项社区慢性病患者肌少症筛查的研究结果（20.63%），也高于其他研究的18.69%[11-12]。其机制可能涉及共病状态下慢性低度炎症水平升高，促进白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等促炎因子释放，进而加速骨骼肌分解代谢，加快骨骼肌的退行性变化[13]。此外，在共病状态下，多重药物的使用也可能干扰正常的机体代谢和循环稳态，诱使肌肉蛋白质分解，从而增加肌少症的患病风险[14]。本研究结果还显示，44.27%老年共病患者存在衰弱，患病率显著高于社区老年人（23.77%）。究其原因可能是共病通过促炎性细胞因子影响免疫反应，降低机体功能，从而与衰弱的发生或进展有关。一项meta分析结果显示，患有 ≥2、 ≥3、 ≥4、 ≥5种慢性病的老年人衰弱患病率分别为25.1%、27.4%、60.7%、23.5%[3]。衰弱可使共病老年人更容易发生不良事件，导致住院时间延长、机体功能下降及增加死亡率等。研究表明，与无衰弱的老年患者比较，共病伴衰弱可导致患者跌倒发生率增加1.2～2.8倍，可使死亡风险增加1.8～2.3倍[15]。因此，医护人员应早期识别肌少症和衰弱高危人群，通过个性化的治疗和护理计划，例如饮食和运动的结合、多学科结合等干预方法，改善老年共病患者的肌肉质量和营养状态，从而预防和延缓衰弱。

3.2 老年共病患者肌少症、睡眠质量指数和衰弱的相关性

Spearman相关分析显示，睡眠质量指数、肌少症和衰弱三者间呈两两正相关。肌少症与衰弱呈正相关（rs＝0.457，P＜0.001），与蒋安琪等[16]的研究结果相似。肌少症是衰弱的重要表现之一。研究指出，肌少症患者由于肌肉质量减少、肌力下降，患者身体功能减退，更容易出现衰弱状态。此外，老年共病患者处于长期慢性损耗状态，容易出现蛋白质-能量消耗，肌肉蛋白质合成减少及分解代谢增加，引起骨骼肌进行性消耗，进而机体肌力下降、身体功能减退，最终可能与衰弱发生或加重相关[17]。睡眠质量指数与衰弱呈正相关（rs＝0.360，P＜0.001），与樊少仪等[18]研究结果一致。本研究中，匹兹堡睡眠质量指数得分为（8.99±3.27）分，匹兹堡睡眠质量指数总分 ≥8分提示有睡眠障碍。研究表明，睡眠障碍的老年人衰弱风险增加2～4倍，原因是睡眠质量下降可导致夜间生长激素分泌降低、胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低等，抑制蛋白质合成及加速肌肉蛋白水解，从而出现肌肉质量减少和衰弱发生的可能[18-19]。本研究结果还显示，肌少症与睡眠质量指数呈正相关（rs＝0.345，P＜0.001），与既往研究结果一致[20]。有研究报道，肌少症和睡眠存在交互影响，睡眠质量差可能通过内分泌失衡、神经调节紊乱、慢性炎症和营养失衡等机制对肌肉骨骼系统产生负面影响，而肌少症患者由于体力活动减少、自身代谢紊乱、慢性炎症等也会影响睡眠质量。

3.3 睡眠质量在老年共病患者肌少症和衰弱间存在部分中介作用

中介效应分析结果显示，睡眠质量在肌少症和衰弱之间起部分中介作用，中介效应占比为23.11%，提示老年共病患者肌少症不仅可以直接影响衰弱，还能通过睡眠质量间接影响衰弱。老年共病状态下，慢性炎症（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白等）、氧化应激、胰岛素抵抗、溶酶体自噬等问题可能共同加速肌少症的发生[13]，进而诱使患者活动能力降低、日间体力活动减少，以及可能由于肌肉减少和多病共存状态引起身体不适、疼痛（如骨关节炎加重）等，影响老年共病患者的夜间睡眠质量[20-21]。老年共病患者若长期失眠或睡眠障碍，将会产生炎症加剧、内分泌紊乱、代谢失调、日间功能下降（疲劳、认知减退、情绪低落）、活动减少等多种健康问题，直接促进和加速衰弱[22]。以往研究显示，老年共病患者是睡眠障碍的高发人群，发生率可高达50.0%[23]，而良好的睡眠是维持人体健康的核心生理需求之一，有助于身体功能恢复、维持正常代谢功能、稳定情绪及促进疾病转归等。因此，提示医护人员应重视睡眠质量所起的中介效应，可将睡眠作为干预方式以降低衰弱的发生，应对衰弱患者及时进行早期筛查和干预，控制衰弱进程甚至逆转衰弱，同时对慢性病共病伴睡眠障碍的老年患者，重视睡眠质量的评估和管理，通过运动、营养、疾病管理、综合评估4个方面对睡眠和衰弱进行有效的干预，做到早发现、早干预[24]；以及可通过建立多学科协作团队模式对衰弱进行有效的管理，减少老年共病患者不良事件的发生，改善老年人生存质量。

4 小结

睡眠质量在老年共病患者肌少症和衰弱间起部分中介作用。临床护理人员可将睡眠质量纳入综合评估体系，作为可干预的衰弱风险因素之一。已有研究发现，认知行为疗法和多模式运动干预可显著改善老年患者的睡眠质量[25]，从而改善老年共病患者衰弱状态，延缓衰弱的发生与进展[22]。国内有专家共识表明，运动干预联合睡眠管理可有效改善老年人衰弱状况[26]，由此可见睡眠在衰弱管理中的重要作用。本研究存在一定的局限性：本研究为横断面研究，无法推断及确定睡眠质量、肌少症和衰弱之间的因果关系，未来可开展纵向研究验证三者的关系变化情况；未来研究还可采用结构方程模型纳入更多协变量，以调整混杂变量。此外，本研究为便利抽样法，样本量来源单一，研究结果可能无法推广至社区或其他专科，未来可开展多中心研究，进一步验证结果的有效性和适用性。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	广西医科大学第一附属医院老年病学心血管内科
【分类号】	R473.5
【基金】	广西中医药管理局科研课题（GXZYA20240299）广西高校中青年教师科研基础能力提升项目（2022KY0099）广西医科大学第一附属医院自设科研培育项目（YYZS2021009）。

睡眠质量在老年共病患者肌少症与衰弱间的中介效应

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