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抑郁症作为全球范围内导致伤残的主要病因之一，其临床表现以持续的显著心境低落为特征，常伴随兴趣丧失、思维迟缓等症状。世界卫生组织2023年数据显示，全球抑郁症患者已达2.8亿，占成年人口的5%，其中重症患者可能出现自残行为，甚至自杀倾向[1]。抑郁症归属于西医精神疾病范畴，在中医药理论中将抑郁症根据其临床表现归为“郁证”范畴。抑郁症的发病机制涉及多系统交互作用，目前主流假说包括单胺类神经递质失衡假说、神经可塑性障碍假说、慢性炎症假说、下丘脑-垂体-肾上腺轴失调假说、脑-肠轴紊乱假说，这些假说相互关联，共同构成抑郁症的病理网络[2]。

JAK/STAT信号通路是细胞因子受体超家族介导信号转导的核心机制，通过JAK和STAT的级联反应调控基因表达，该通路的异常激活与抑郁症密切相关，为抑郁症治疗提供潜在靶点。抑郁症的主流治疗方法是药物干预，常用的抗抑郁药有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、选择性5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂及其他新型类型。然而抗抑郁药在治疗过程中不良反应的发生率高，＞80%的服药患者至少出现1种不良反应，平均每例患者出现4种不良反应，其中很多不良反应如勃起功能障碍、5-羟色胺综合征、消化道不良反应等对患者造成显著困扰，甚至影响日常功能[3]。因此探索安全有效的抑郁证治疗方法正成为全世界重点关注内容。近年来，中药复方及有效成分作用于JAK/STAT信号通路治疗抑郁症以其效果显著、不良反应少的优点逐渐成为该领域重点关注内容。本文系统总结中药复方及有效成分治疗抑郁症的作用机制及其对JAK/STAT信号通路的调控作用，综合评述具有代表性的抗抑郁中药复方和有效成分，并探讨其在抑郁症治疗中的转化应用潜力，为中医药现代化治疗抑郁症提供理论依据和临床实践参考。

1 JAK/STAT信号通路及其激活途径

在人类中，JAK家族有4个成员如JAK1、JAK2、JAK3和tyk2酪氨酸激酶2，以及7个STAT蛋白如STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5A、STAT5B和STAT6[4-5]。各种JAK和STAT蛋白的募集取决于参与特定过程的组织和受体类型。该通路在生长激素、干扰素、白细胞介素（interleukin，IL）等多种细胞因子的作用下被激活，参与细胞增殖、分化及免疫调节等生理过程。JAK/STAT信号通路的激活过程较简单，当细胞配体与受体结合后，引发受体胞质区的二聚化，这一过程可依次诱导JAK激酶及受体自身酪氨酸残基的磷酸化，进而形成STAT分子的对接位点。具有SH2结构域的STAT分子通过与受体上的磷酸化位点结合后，在JAK激酶的催化作用下发生磷酸化；磷酸化的STAT分子进一步聚合成二聚体或多聚体形式，随后迁移至细胞核内；这些STAT二聚体/多聚体结合到特定的DNA序列上，影响靶基因的转录与表达，从而实现对细胞生理功能的调控[6]。见图1。

2 JAK/STAT信号通路与抑郁症

JAK/STAT信号通路在抑郁症患者及动物模型中均存在异常激活。慢性社会挫败应激和脂多糖诱导的抑郁小鼠模型显示，该通路在海马区的过度激活可通过促进促炎性细胞因子释放、小胶质细胞增生，导致突触可塑性受损及抑郁样行为[7]。临床研究显示，抑郁症患者外周血中JAK3表达上调而STAT1表达下调，提示该通路的失调可能与抑郁症的发病相关[8]。JAK/STAT信号通路通过调控长时程抑制影响海马突触可塑性，进一步加剧抑郁症状[9]。神经炎症是抑郁症的重要病理特征，而JAK/STAT信号通路是介导炎症反应的核心信号转导途径[10]。促炎性细胞因子通过激活JAK/STAT信号通路促进小胶质细胞M1型极化，释放大量炎症介质，损害神经元功能[11]。相反，抗炎性细胞因子通过JAK1/STAT6信号促进小胶质细胞M2型极化，缓解神经炎症和抑郁行为[12]。因此，靶向JAK/STAT信号通路以调节神经炎症成为抑郁症治疗的新策略。JAK抑制剂如托法替尼的效果显著，其通过抑制该通路减少促炎性细胞因子产生、抑制小胶质细胞活化，改善抑郁样行为[7]。此外，天然化合物如姜黄素和N-乙酰半胱氨酸通过调控JAK/STAT信号通路发挥抗抑郁作用，机制涉及抑制STAT3磷酸化和上调细胞因子信号抑制因子（suppressor of cytokine signaling，SOCS）表达[13]。

3 中药复方及有效成分调控JAK/STAT相关信号通路的抗抑郁作用

3.1 JAK2/STAT3/ERK信号通路

ERK信号通路在抑郁症中的作用受到广泛关注，ERK作为促分裂原活化的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）家族的重要成员，参与调控神经元可塑性、突触功能等关键过程[14]。研究显示，抑郁症患者及动物模型中ERK信号通路显著下调，而多种抗抑郁治疗可通过激活ERK信号通路发挥效果[15]。JAK/STAT信号通路通过调控基因转录影响突触可塑性，ERK信号通路则通过磷酸化级联反应参与神经元活化和增殖。JAK/STAT信号在海马区突触长时程抑制中起核心作用，ERK信号则参与长时程增强的调控。此外，两通路在海马功能中存在空间分工，SC-CA1突触的长时程抑制依赖ERK，TA-CA1突触需JAK/STAT2。这种区域特异性暗示两条通路可能互补调控抑郁相关的突触重塑，进而共同导致抑郁样行为发生[16-17]。研究显示，滋水清肝饮对皮质酮代替饮水抑郁模型小鼠的抗抑郁作用与JAK2/ERK1/2/STAT3信号通路有关；与模型对照组相比，滋水清肝饮各剂量组小鼠海马p-ERK1/2蛋白表达显著上调，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著下调，提示JAK2/ERK1/2/STAT3信号通路是抑郁症发病的关键信号途径，慢性炎症激活JAK2，通过抑制ERK1/2磷酸化并激活STAT3，导致下丘脑-垂体-肾上腺轴亢进及神经炎症反应[18]。滋水清肝饮通过调控该通路，逆转JAK2/STAT3的过度激活并恢复ERK1/2的磷酸化水平，减轻神经炎症，改善下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱，从而发挥抗抑郁作用。赵博深等[19]研究显示，中药复方酸枣仁汤通过协同调控JAK2/STAT3与ERK1/2信号通路发挥抗抑郁作用。实验结果显示，在创伤后应激障碍抑郁模型小鼠中，酸枣仁汤干预同时作用于3条关键通路，显著抑制JAK2/STAT3炎症通路，减少促炎性细胞因子释放，同步激活ERK1/2神经营养通路，进而促进环磷腺苷效应元件结合蛋白磷酸化和脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）合成。这种双向调节作用有效减轻神经炎症反应，改善下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，提升5-羟色胺神经递质水平，并修复海马神经元损伤，最终通过JAK2/ERK/STAT3信号网络的协同调控显著改善抑郁样行为。

3.2 α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路

α7nAChR是烟碱型乙酰胆碱受体的亚型之一，广泛分布于大脑各区域（海马区尤为富集），且在非神经元小胶质细胞表面表达。其通过促进谷氨酸与胆碱能神经递质释放、重塑突触功能、调节神经元分化及钙依赖蛋白表达、兴奋神经通路等机制，参与认知与记忆功能的调控[20]。α7nAChR及其下游JAK2/STAT3信号通路在神经炎症调控、神经保护和抗炎反应中起重要作用。α7nAChR的激活通过JAK2/STAT3信号通路显著抑制促炎性细胞因子的释放。如化合物Gx-50通过结合α7nAChR，上调JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路，从而抑制β-淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞炎症反应[21]。α7nAChR与JAK/STAT信号通路存在直接的调控关联，具体表现为α7nAChR作为JAK2/STAT3信号通路的关键激动剂，通过募集并激活下游JAK2激酶，促进其磷酸化，进而诱导STAT3的磷酸化激活。这一级联反应可有效抑制核因子κB的核转位，阻断炎症因子的释放，从而发挥中枢抗炎作用。在这一过程中，柴胡加龙骨牡蛎汤通过调节胆碱能抗炎通路发挥重要作用。柴胡加龙骨牡蛎汤干预可显著上调抑郁症模型大鼠海马区胆碱乙酰转移酶和α7nAChR的表达，激活胆碱能抗炎通路，进而增强α7nAChR对JAK2/STAT3信号通路的募集与激活效应，促进JAK2磷酸化及STAT3的磷酸化水平。这种增强的JAK2/STAT3磷酸化进一步抑制小胶质细胞的过度活化，并下调中枢炎症因子的表达，最终改善抑郁样行为。若通过侧脑室注射α7nAChR特异性拮抗剂阻断α7nAChR功能，柴胡加龙骨牡蛎汤诱导的JAK2/STAT3磷酸化增强效应可被显著削弱，同时伴随炎症因子水平回升、小胶质细胞持续激活及抑郁表型的加重。直接证实α7nAChR在柴胡加龙骨牡蛎汤调控JAK2/STAT3信号通路中的核心介导作用，揭示柴胡加龙骨牡蛎汤通过α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路抑制中枢炎症、保护神经元并发挥抗抑郁作用的分子机制[22]。

临床研究显示，柴胡加龙骨牡蛎汤治疗抑郁症的痊愈率（75.0%）和总有效率（91.7%）均高于常规西药，并能有效降低汉密尔顿抑郁量表、抑郁自评量表及中医证候评分，具有重要的临床推广价值[23]。二妙散作为经典清热祛湿中药复方，通过激活胆碱能抗炎通路核心受体α7nAChR，显著抑制JAK2/STAT3信号级联反应，发挥多维度抗炎作用[24]。该复方可特异性上调胶原诱导性关节炎大鼠脾脏α7nAChR的mRNA及蛋白表达，并抑制JAK2/STAT3的磷酸化进程，其调控依赖迷走神经，切断迷走神经可抑制α7nAChR表达且STAT3磷酸化无改善，而二妙散通过激活完整迷走神经的胆碱能信号，有效阻断IL-6/JAK2/STAT3炎症轴，降低血清IL-6等促炎性细胞因子水平。既往关节炎大鼠研究中，多数大鼠可伴随抑郁样行为的出现，尽管关节炎与抑郁症的临床表现和传统病机认识不同，但“神经炎症”是其共同的关键病理环节[25]。二妙散通过激活α7nAChR，抑制JAK2/STAT3磷酸化，进而下调下游促炎性细胞因子表达，这一抗炎机制既能改善关节炎的局部关节肿痛，又能减轻抑郁症中由炎症介导的神经元损伤。从中医理论分析，二妙散主治湿热下注，其核心病机“湿热”既可流注筋骨导致关节红肿热痛，又可扰及心神或使脑腑气机紊乱而致情绪低落。因此，针对“湿热”及由此引发的“炎症”这一共同病理基础，二妙散可实现对关节炎和抑郁症的“异病同治”，拓展其在情绪障碍治疗中的应用依据。

3.3 IL-6/JAK2/STAT3信号通路

IL-6与JAK2/STAT3信号通路的交互在多种生理和病理过程中起重要作用。IL-6作为一种多效性细胞因子，通过激活JAK2/STAT3信号通路，进而调控炎症、免疫反应、细胞增殖和分化等生物学过程[26]。IL-6结合IL-6Rα和跨膜蛋白gp130形成复合物，激活JAK2的磷酸化，进而磷酸化STAT3并促进其核转位，调控下游基因如基质金属蛋白酶等表达。STAT3的激活可通过正反馈循环上调IL-6R表达，形成炎症信号放大[27]。仙茅苷对抑郁症睡眠障碍大鼠的干预作用与IL-6/JAK2/STAT3信号通路密切相关。抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马组织中IL-6蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3磷酸化水平显著升高，提示IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路参与抑郁症睡眠障碍发病；与抑郁症睡眠障碍组相比，仙茅苷组IL-6表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3磷酸化水平显著降低，且呈剂量依赖性；进一步实验显示，仙茅苷高剂量组联合抗IL-6抗体后，IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达较单纯仙茅苷高剂量组显著回升，提示仙茅苷的抗抑郁作用可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路实现，该通路可能是抑郁症睡眠障碍神经炎症及认知障碍的关键调控路径[28]。

香砂六君子汤是中医临床治疗脾胃疾病的经典名方，香砂六君子汤在改善慢性胃炎症状的同时，可能通过调节脾胃功能与神经递质平衡发挥抗抑郁作用[29]。车梦竹等[30]研究显示，加味香砂六君子汤通过多靶点调控IL-6/JAK1/STAT3信号通路改善血脂异常，该复方显著抑制高脂血症小鼠内脏脂肪组织中IL-6介导的炎症级联反应，一方面降低IL-6、JAK1和STAT3的mRNA转录水平；另一方面抑制STAT3蛋白磷酸化，阻断炎症信号传导，从而改善抑郁样行为。

3.4 BDNF/JAK2/STAT3/GABAR信号通路

BDNF是一种能促进中枢和外周神经元存活、生长及分化的活性蛋白因子。其与受体原肌球蛋白相关激酶B（tropomyosin-related kinase B，TrkB）结合后，可促进TrkB形成同源二聚体，激活受体酪氨酸激酶活性，促使受体自身酪氨酸残基发生磷酸化，进而激活下游信号转导通路[31]。GABA是中枢神经系统中介导抑制性突触传递的重要神经递质，其受体主要包括GABAAR、GABABR和GABACR等类型，GABA通过与这些受体结合，实现对神经元活动的调节作用[32]。BDNF通过激活JAK2/STAT3信号通路调控GABA能神经元的功能。BDNF与TrkB受体结合后，触发JAK2磷酸化并激活STAT3转录因子，进而调节GABA合成酶GAD67的表达水平，影响抑制性神经递质水平[33]。在肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征大鼠模型中，肠激安方通过“疏肝健脾”的核心作用多靶点干预BDNF/JAK2/STAT3/GABAR信号通路。对BDNF水平，其可显著上调模型大鼠血清中BDNF表达，同时下调海马、结肠组织中异常升高的BDNF mRNA及蛋白表达，恢复BDNF的生理平衡；针对JAK2/STAT3信号通路，肠激安方高剂量组可显著下调海马JAK2、STAT3 mRNA及p-STAT3蛋白的过度表达，低剂量组虽效果稍弱，但仍能部分下调STAT3、TNF-α mRNA及JAK2蛋白表达；对GABA能系统，模型组GABAARα1、GABAARα2 mRNA的减少被肠激安方高剂量组显著逆转。综上所述，肠激安方通过“调节BDNF表达→抑制JAK2/STAT3信号通路过度激活→恢复GABAARα1/GABAA Rα2表达”的协同作用，逆转肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征大鼠中因BDNF/JAK2/STAT3信号通路异常激活导致的GABA能抑制功能减弱，从而改善其焦虑和抑郁样行为及肠道症状，可能是其“疏肝健脾、调畅情志”的重要分子机制之一[34]。

3.5 JAK2/STAT3/SOCS1/3信号通路

SOCS蛋白家族是JAK/STAT信号通路的关键负调控因子，其中SOCS1和SOCS3通过抑制JAK激酶活性或阻断STAT蛋白与受体结合位点的接触，调控细胞因子信号的强度和持续时间[35]。SOCS1和SOCS3均通过SH2结构域与磷酸化酪氨酸残基结合，但其抑制机制不同。SOCS1直接结合JAK催化裂隙，抑制其激酶活性[36]；SOCS3通过高亲和力结合细胞因子受体如gp130的磷酸化位点，阻断STAT招募[37]。SOCS1/3作为JAK/STAT信号通路的天然抑制剂，其表达下调或功能异常可导致该通路过度激活，加剧炎症反应和神经损伤；反之，SOCS1/3的正常表达可通过抑制JAK/STAT信号，减轻神经炎症，改善抑郁症状。因此，SOCS1/3与JAK/STAT信号通路的交互失衡可能是抑郁症发病的重要机制之一。软坚消瘿颗粒参与SOCS1/3/JAK/STAT信号通路治疗肝郁脾虚模型大鼠，与模型组相比，软坚消瘿颗粒组及雷公藤组干预后的SOCS1、SOCS3表达显著上调，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3磷酸化水平显著降低，且软坚消瘿颗粒的调控效果优于雷公藤组。免疫组织化学显示，模型组Toll样受体3、SOCS1/3表达上调，软坚消瘿颗粒组可显著抑制Toll样受体3、SOCS1/3表达，提示软坚消瘿颗粒可能通过上调SOCS1/3表达、抑制JAK2/STAT3磷酸化，负向调控SOCS1/3/JAK/STAT信号通路，减轻炎症反应（下调IL-6、TNF-α等细胞因子），改善甲状腺组织病理损伤，从而发挥治疗肝郁脾虚证的作用[38]。此外，醒神活血通腑方含药血清通过显著调控SOCS3/JAK2/STAT3信号通路，有效减轻机械性神经元损伤。实验结果显示，当SOCS3被特异性抑制时，醒神活血通腑方的保护作用明显减弱，包括其对氧化应激指标及细胞凋亡相关因子的调节效应均被削弱，证实SOCS3在介导该复方神经保护机制中的核心作用[39]。

4 小结

JAK/STAT信号通路及其相关调控网络在抑郁症发病中起重要作用，其异常激活与神经炎症、突触可塑性失调、激素紊乱等病理过程密切相关。中药复方和有效成分通过多靶点干预这些通路，有效改善抑郁症的核心症状及伴随的躯体症状。这一系列研究不仅揭示中药治疗抑郁症的分子机制多样性，也为开发“多靶点、整体调节”的新型抗抑郁中药提供科学依据，体现中医辨证论治与分子生物学理论的结合。

“异病同治”是中医核心治则，指不同疾病在发展过程中出现相同病机或证候时，可采用同一方法治疗。如抑郁症与类风湿关节炎虽临床表现迥异，但若均辨证为“肝郁脾虚”或存在“JAK/STAT信号通路介导的神经炎症”这一共同病理环节，则可共享“疏肝健脾”或“清热祛湿”治法。中药复方可通过多靶点调节该共同环节，实现对抑郁情绪和躯体症状的协同改善，体现中医整体观和现代病理学的融合。

目前研究仍面临一定挑战：①JAK/STAT信号通路在不同脑区的特异性调控机制尚未完全阐明，其与抑郁症表型的关联需进一步验证；②中药复方成分复杂，活性成分与肠道菌群的相互作用及其对通路调控的贡献度需系统解析；③现有研究多基于啮齿类模型，人体生物标志物与中药疗效的相关性亟待临床转化验证；④中药多靶点作用可能引发未知的代偿性信号激活，需建立更精准的疗效-毒性评价体系。未来需整合多组学技术与临床资源，推动中医药现代化治疗抑郁症的机制研究与临床应用。未来研究需关注以下几个方向：①深入解析JAK/STAT信号通路与其他通路的交互机制，明确其在神经炎症中的作用；②优化中药活性成分的提取纯化技术，提高体内药物吸收率，发挥最大药效；③探索更多安全有效的中药复方或有效成分，加速多靶点抗抑郁新药的研发进程。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	黑龙江中医药大学研究生院；黑龙江中医药大学第一临床医学院
【分类号】	R277.7
【基金】	黑龙江省自然科学基金项目（H2018057）黑龙江省中医药科研项目（ZHY2023-143）。

中医药调控JAK/STAT信号通路抗抑郁症机制研究进展

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