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椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）以髓核脱水、纤维环破裂及炎症微环境激活为主要病理特征，是引发慢性疼痛、四肢麻木，甚至残疾的主要原因[1]。据统计，全球60岁以上群体IDD检出率高达90%，早期退变缺乏特异性症状，常规影像学难以捕捉细胞外基质降解等细微生化改变，是IDD防治难度较大的首因，且椎间盘无血供特性，导致现有西医治疗存在靶向困难、不良反应大、复发率高等局限[2-4]。因此，确定新靶点并寻求更有效修复IDD的方法是目前临床亟待解决的难题。

中医学将IDD归类于“痹病”“腰痛”范畴，但退变一词及相关研究证实其真实病机实为“本痿标痹”[5]。督脉气血不利为之“痹”因、脏腑功能虚衰为其“痿”因，此两者与椎间盘生理病理密切相关。“肠-盘轴”机制是指肠道与椎间盘的双向交互通道，肠道菌群代谢产物可能通过免疫调节、炎症反应或启闭氧化应激等途径影响椎间盘微环境，调控退变进程[6]。在其调控进程中，菌群稳态失调及肠源性炎症因子或内毒素入血壅塞血管过程与中医“瘀毒互结”理论具有高度互通性。“瘀毒互结”理论含义为“脏腑虚衰”与“瘀毒互结”两大病机的交互缠绵，愈演愈进。中医从整体论治，不良反应小，其药效循经而行，为避开IDD难以血管靶向的问题提供思路。笔者将基于“瘀毒互结”理论探析其与IDD及“肠-盘轴”的三者关联，以期为从“肠-盘轴”研究和干预IDD提供中医思路，指导于临床多靶点治疗。

1 “瘀毒互结”内涵概要

“瘀毒互结”理论是中医学中阐释慢性、复杂性疾病病理演变的重要学说，其核心在于强调“瘀”与“毒”互为因果、胶结难解的病机关系，并揭示脏腑虚损与病理产物蓄积的恶性循环[7]。“瘀”指气血运行不畅导致的瘀血、痰浊等病理产物，阻滞经络、壅塞脏腑；而“瘀毒”之“毒”，非外感六淫，是内伤久病中瘀血、痰浊等病理产物郁久所化之浊邪。《灵枢·百病始生》曰：“凝血蕴裹而不散，津液涩渗，着而不去，而积皆成矣。”此即“瘀久生变”之意，与现代研究认为瘀血与痰湿久积化热生毒将使疾病复杂化的观点一致[8]。脏腑虚衰为该过程之必然转归，如《诸病源候论》言：“夫虚劳之人，阴阳伤损，血气凝涩，不能宣通经络，故积聚于内也。”提示脏腑虚损、气血运行无力与病理产物郁积成毒乃互为因果，此正为临床慢性、复杂性疾病之核心病机。

在瘀毒胶结与脏腑虚衰互化的演变中，脾虚致湿常为这一过程的起点。《素问·至真要大论》言：“诸湿肿满，皆属于脾。”符合现代学者“使疾病发生、病情发展的正虚常始于脾虚”的观点[9]。张景岳言：“痰在周身，为病莫测……盖痰即津血所化也。”此为脾虚水湿不运，聚而成痰，壅滞脉络，致气机受阻，血行涩滞而成瘀。《丹溪心法》强调：“气血冲和，万病不生，一有怫郁，诸病生焉。”表达肝主疏泄，可使气血调和的重要性，肝郁不仅直接导致血瘀，而且能通过木郁克土加重脾虚湿困所致之瘀，二脏常相因致用，互为因果。随病机发展，痰瘀互结壅塞脉络，郁火内生而毒邪渐盛，至“久病及肾”；该阶断常为疾病复杂化的“不通不荣”之态[10]。综上所述，三脏以“瘀毒互结”为轴，脾虚为始，肾伤为末，使先后天之本俱累，合气机之枢失司，更无力运化湿痰瘀毒等病理产物，此“脏衰-瘀毒”动态演变过程是疾病逐步进展的根本因素。

2 中医视角下的椎间盘

2.1 脏腑气血调和、督脉通利是椎间盘修复之基础

中医中无“椎间盘”之称，中医学者通常将其归于筋（纤维环）、骨（终板软骨、髓核）范畴，其濡养依赖于脏腑气血之调和。脾主运化以奉周身，内养五脏，外濡百骸，水湿得化则生机不息；肝舒则气机畅达，气血津液周流不滞，肝脾相因致用，故无木郁乘脾之虞，脾运自健而湿浊不生；肾精化生骨髓，骨髓充盈则椎间盘内的“髓核”润泽如膏，柔韧饱满；三脏调和，气血生化有源，气机调畅有度，气血如同江河顺畅，滋养周身。椎间盘位于脊柱之中，恰如机械的轴承，需气血源源不断濡养以保灵活强健。督脉贯脊而行，为其气血输布之主干，其通畅与否直接影响脊柱气血周流，如《难经·二十八难》言：“督脉者，起于下极之俞，并于脊里。”强调其主司脊柱气血之责。唯有气血调和、督脉通利，椎间盘方能如沐春风雨露，焕发生机。

2.2 “瘀毒互结”与IDD动态病机演变

当脏腑气血失调，督脉不利，IDD病程可分三期进展；肝脾失调为始、瘀毒壅滞为枢、肾虚髓枯为终，三期病机动态交织，虚实并见，全程累及督脉。早期肝脾相因致用，肝郁则气滞，脾虚则湿盛，湿痰壅塞肠络反化成瘀，此即“肠毒”之始，痰湿瘀渐犯督脉，督脉气机郁滞，肾虚暗伏，IDD已始但未显症或症轻；若气血失调迁延未愈便可从“虚”转“实”，疾病向中期转变，瘀毒渐生，凝血与瘀久化生的火热浊邪交织于腰脊，阻滞督脉阳气升发，该期瘀毒炽盛，肝脾益衰，肾精暗耗，督阳郁遏，《素问·生气通天论》言：“阳气者，精则养神，柔则养筋。”若阳气衰微，筋骨失于温养，则“乃生大偻”，髓核冷硬如石，纤维环遭毒火灼蚀而裂隙，患者腰痛如折，难以直立。晚期瘀毒久郁督脉，耗伤肾精，如《素问·痿论》载：“肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。”瘀毒结则肾热，肾精耗损，髓海空虚，更使瘀毒灼蚀下的椎间盘无以濡养，同时肝脾衰竭，气化无权，毒瘀泛溢无休，督阳衰极，“虚、毒、郁”形成病理闭环，终致“脏竭毒壅、脉闭髓枯”的终末病机状态。

早期湿瘀蕴毒于肠，中期毒泛损盘，晚期脏竭毒壅，三期湿瘀毒邪贯穿，仅轻重、病位各异；脾虚湿瘀为根，肝郁气滞助毒，肾虚髓败为果，三脏衰败与瘀毒积累互为因果，督脉病机贯穿始终。“脏损-毒结-督郁”是IDD发展的病理闭环，三者动态交织，气血津液代谢渐溃，痰、湿、瘀、毒等累积于椎间盘微环境，致IDD发展日笃。

3 “肠-盘轴”调控IDD分子学机制

肠道菌群作为人体重要的代谢、免疫及内分泌调节系统，在IDD过程中起重要作用。现代研究显示，肠道菌群产生的短链脂肪酸如丁酸菌通过激活GPR43/GPR109A受体和抑制组蛋白去乙酰化酶活性，促进调节性T细胞分化并抑制Th17反应，从而减少促炎性细胞因子如白细胞介素（interleukin，IL）-6、肿瘤坏死因子-α、IL-17分泌[11]；临床研究显示，IDD患者粪便中产丁酸菌丰度与血清IL-6水平呈负相关，提示短链脂肪酸可能通过代谢-免疫轴调控全身炎症，延缓IDD[6]。同时，菌群稳态失衡可致肠道局部炎症、内毒素产生，并破坏肠壁屏障，当炎症因子及内毒素透过受损肠屏障入血，激活椎间盘内巨噬细胞的TLR4/NF-κB信号通路，可促使肿瘤坏死因子-α、IL-1β等促炎性细胞因子持续释放[12-13]；动物实验研究显示，IDD小鼠模型中肿瘤坏死因子-α、IL-1β等促炎性细胞因子水平显著升高，Ⅱ型胶原合成减少，并上调基质金属蛋白酶-3、ADAMTS-5等基质降解酶，加速细胞外基质流失，经过粪菌移植治疗后，肠道微生物群的多样性和组成改善，可显著逆转上述因子，从而减轻椎间盘组织的病理损伤[12]；氧化应激是影响IDD的另一核心机制，活性氧介导核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3可直接导致椎间盘髓核焦亡，加剧椎间盘恶化[14]；菌群失调诱导的内毒素入血激活NADPH氧化酶，致椎间盘局部活性氧暴发，形成氧化应激风暴[6]。此外，菌群还通过TLR2/JNK/线粒体介导的途径，以“炎症-氧化”互促的方式促进髓核细胞凋亡、细胞外基质降解，并最终导致IDD[15]。

4 “瘀毒互结”理论与“肠-盘轴”中西交互

从“瘀毒互结”理论观“肠-盘轴”，其本质是脏腑虚损与病理产物如湿、痰、瘀、毒进行性的发展、累积，使督阳渐败，并促使菌群稳态失衡，在全身分子、细胞层面发生一系列动态连锁反应，持续损伤椎间盘（图1）。《素问·经脉别论》言：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道。”当各类病机引起脾虚时可出现水湿不化，湿性黏滞，壅塞肠腑致肠道传化失司，引发肠道菌群生态紊乱，现代研究验证脾虚患者菌群多样性显著降低，即有益菌减少，机会致病菌增加[16]；湿浊郁积肠中，阻碍气血渗灌肠络，湿瘀壅滞，激活肠道固有层免疫细胞，通过模式识别受体TLR4识别细菌成分如内毒素，诱导局部炎症因子释放，毒自内生，此即脾虚湿瘀导致肠道湿热蕴结，致局部”瘀毒胶结”[12]；瘀毒壅滞化火可灼蚀肠壁，当肠壁受毒火侵蚀发为肠漏，内毒素及炎症因子如浊毒般泛溢入血，经TLR4/NF-κB信号通路引发暴发性的全身炎症因子释放，并循孙络、浮络上犯督脉，当浊毒沿督脉渗灌至椎间盘时，髓核细胞外基质在促炎性细胞因子与基质金属蛋白酶的夹攻下崩解流失，此即“瘀毒互结”下病变由肠向椎间盘传变的经典中西交互路径。

纵观全程，“脏虚”“瘀毒”与“肠-盘轴”共同推动IDD进展，早期肝郁脾虚为先，致湿瘀蕴毒、菌群稳态失衡，但病理变化尚主要集中在肠道局部，对应IDD临床无症状期，大部分人因无症状或症状轻微不选择就医，然此时脏腑病变及湿瘀蕴毒已开始，合理运用疏肝健脾法或有逆转IDD进程的可能；至中期，随着“湿痰瘀毒”进行性加剧，促动肠道局部分子破坏进程提速，肠壁受损，肠源性内毒素、炎症因子入血，于体循环引发“炎症-氧化”因子激增，致血管、脉络受损瘀滞，并上犯督脉，毒泛损盘，病理变化由“肠”端逐渐向“盘”端蔓延，该期为瘀毒激增期，腰痛腰硬持续，常伴如下肢麻木无力等兼证，且该期肾虚渐显，治疗当以祛瘀通毒、兼以补脾益肾，并可配以针灸之法以壮督阳，临床患者常于该期选择就医，但由于虚实夹杂，病理复杂，效果与预后常喜忧参半；后期瘀毒久羁损耗脏腑，当三脏虚衰、督阳衰微，提示“脉闭髓枯”之IDD不可逆的终末病机，此时菌群崩解，氧化风暴肆虐，免疫调节功能衰竭，全身性代谢-免疫网络崩溃，标志“肠-盘轴”不可逆崩塌，治当化积掏毒，益精填髓，然虚实夹杂，补泄难决，临床治疗难度可见一般。

5 中医药通过干预“肠-盘轴”修复IDD

5.1 单体中药

通过前文分析，IDD中医治则可归纳为化瘀通毒、补肾健脾益肝等，调控菌群稳态的中医药手段可重塑椎间盘代谢微环境，纠正氧化应激，抑制炎症水平，改善盘组织损伤，减缓退变。因此，涉及多靶点的中药为首选，如早期以肝郁脾虚、痰湿互结为主时，可选柴胡、白芍、黄芪、白术等调和肝脾之品；柴胡皂苷D显著抑制肿瘤坏死因子-α、IL-6和IL-1β等促炎性细胞因子mRNA水平，提高抗炎性细胞因子IL-10水平，并升高紧密连接蛋白-1和封闭蛋白-1水平，保护肠屏障的完整性[17]；白芍水提液可改善小鼠肠道微生物群的多样性和增加有益细菌的相对丰度，以改善肠道微生物稳态和恢复肠道机械屏障，并能通过IL-23/IL-17轴抑制炎症反应以调节免疫状态[18]；黄芪甲苷通过调节肠道菌群平衡，抑制促炎性细胞因子释放，降低血清脂多糖水平以缓解内毒素血症，同时上调紧密连接蛋白表达，修复肠黏膜屏障功能[19]；白术多糖通过促进有益代谢产物如丁酸的生成，修复肠屏障功能，从而显著减轻炎症反应，具体表现为显著降低结肠组织中的炎症因子如肿瘤坏死因子-α、IL-18、IL-1β水平[20]。病至中期，以化瘀通毒，辅以脏腑调理为要，可选用三七、虎杖、黄芩、黄连、杜仲等。研究显示，三七总皂苷通过激活Akt/mTOR信号抑制氧化应激条件下的髓核细胞凋亡和自噬，减少细胞外基质降解[21]。左斌等[22]应用不同剂量的虎杖苷干预IDD，显示虎杖苷能激活SIRT1/mTOR信号通路促进自噬以清除受损细胞器，缓解氧化应激，从而减少髓核细胞凋亡及氧化应激反应。黄芩、黄连虽为清“外毒”代表药，但可对氧化应激或体内炎症进行调控，黄芩苷能下调丙二醛的表达，上调超氧化物歧化酶的表达，抑制TLR4/NF-κB信号通路激活，阻止炎症与氧化应激反应[23]。小檗碱则可通过调节肠道菌群结构、保护肠屏障，从而调节肠道免疫、影响氧化应激[24]。杜仲是补益肝肾代表类药物，杜仲提取物5-羟甲基糠醛对去卵巢骨质疏松模型小鼠肠道菌群的影响，发现5-羟甲基糠醛可显著改善相关炎症因子水平，并调节小鼠肠道菌群结构，尽管该研究未靶向椎间盘，但基于“肠-盘轴”机制可推断菌群结构改变、炎症因子显著减少将优化椎间盘代谢微环境[25]。后期常为前中期病机循环累积，合并严重病变如压迫脊髓、马尾神经时常需手术治疗，并于术后依脏腑病机调整用药。

5.2 复方及外治

除单体中药外，中药复方通过调节菌群逆转IDD分期演进有现代研究佐证。经典名方柴胡疏肝散功用疏肝解郁、调和气血，兼具健脾和胃。其可调节肝脾气机、改善津血输布，恰符IDD的早中期演变规律。张鸿等[26]研究显示，柴胡疏肝散化裁方加味江香薷可调节肠道菌群多样性和丰富度，显著降低肠道炎症因子如IL-6、肿瘤坏死因子-α、IL-1β及内毒素水平，改善肠屏障功能，其中高剂量组对肠屏障功能改善的调控效果最优，且呈剂量依赖性。病情进展，湿瘀毒渐进，可予身痛逐瘀汤（秦艽、川芎、桃仁、红花、羌活、当归等组成）以增强化瘀祛湿之功。罗灿科等[27]采用身痛逐瘀汤干预IDD患者，与对照组比较，治疗组中的肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-6水平下降，超氧化物歧化酶为机体的抗氧化酶，在身痛逐瘀汤干预下超氧化物歧化酶大量蓄积的状况抑制，IDD显著好转。补肾加活血是临床IDD中后期治疗的经典思路，李孟杨[28]将补肾活血方（杜仲、牛膝、丹参、白芍、延胡索等组成）结合超短波治疗IDD，治疗后实验组中的抗氧化应激酶得到补充，抑制氧自由基过多导致的氧化应激，其机制在于抑制促炎性细胞因子释放，增加椎间盘超氧化物歧化酶抗氧化酶的释放。末期脉闭髓枯或术后调理，可选用具有固本培元、补肾填精功效的人参固本口服液（批号：29190332，组成为六味地黄丸加人参、天麦冬），证实可能通过调控肠道菌群的α多样性和改变菌群结构，修复髓核、纤维环的结构，减轻炎症细胞浸润，从而使IDD改善[29]。中医外治法中，针灸督脉百会、脾经三阴交、胃经足三里、任脉关元、气海等治疗可增高有益菌的丰度，降低有害菌的丰度，从而改善肠屏障功能，上调紧密连接蛋白-1、闭合蛋白、密封蛋白-5的表达，并降低肠道中炎症因子如IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α水平，证实“经脉-菌群-椎间盘”网络调控IDD病程的可能性[30]。

6 讨论

IDD是慢性难治性疾病，发病过程隐秘，“肠-盘轴”是其诸多机制中重要的一种，其通过调控免疫、内分泌等全身性机制影响IDD发病及进展，与中医学整体观念不谋而合。本文基于“脏腑虚衰-瘀毒胶结”核心理念，将其与“肠-盘轴”现代分子学相结合进行探讨，强调IDD防治应立足“未病先防，既病防变”的多靶点干预。目前研究多处于实验室研究阶段，尚缺乏高质量临床数据支持。IDD致病并非单一病机孤存，后续研究当注重剂量与具体指标如炎症因子或临床效果间的动态关系。临证当依脏腑、瘀毒之病机辨证论治，动态审机、复合干预。IDD之“瘀毒互结”与“肠-盘轴”关联机理错综复杂，本文所论仅为管窥之见，权作引玉之砖，未尽之处，尚祈同道斧正。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	湖南中医药大学第一附属医院脊柱一科
【分类号】	R274
【基金】	国家自然科学基金资助项目（82174402）湖南省自然科学基金项目（2025JJ80978）中国中医科学院望京医院科研合作项目（2021YFC1712802）。

基于“瘀毒互结”理论探析“肠-盘轴”机制在椎间盘退变中的作用

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