子宫内膜异位症（endometriosis，EMT）是指具有活性的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的部位，主要表现为慢性盆腔痛、性交痛、不孕等。其发病机制尚未完全阐明，目前主要有在位内膜决定论、经血逆流学说、淋巴转移学说、体腔上皮化生学说及遗传学说等，但均无法完全解释其机制。有学者推测EMT发生、发展的根本原因可能与神经-内分泌-免疫（neuro-endocrine-immune，NEI）网络的功能失衡相关[1-2]。NEI的核心在于三大系统并非独立运作，而是通过共享信号分子如激素、神经递质、细胞因子和受体，形成一个完整且功能性的调节通路，共同维持机体稳态并应对内外环境变化。这与中医基础理论的“整体观念”契合。中医学普遍认为瘀血是EMT最根本的病理基础，同时与气滞、痰饮、水湿等病理产物相互胶着，共同形成EMT，而三焦是水液代谢和元气运行的通路，是机体形成的整体代谢网络。本文基于现代医学NEI的研究，从三焦气化失常角度探讨EMT的发病机制及治疗，以期为EMT的治疗提供新思路。

1 下丘脑-垂体-卵巢（hypothalamic-pituitaryovarian，HPO）轴与三焦气化

HPO轴失调致三焦“气-血-水”紊乱。“三焦者，决渎之官，水道出焉”，三焦通过脏腑功能、气血津液代谢形成复杂的病理网络。三焦作为气液通道，若气化功能异常，气血津液运行不畅，脏腑功能失常，则水液滞留于体内而无法代谢，遂生痰湿之邪，久则化瘀阻遏于三焦脏腑间。EMT的病位以下焦为主，可见于中上二焦，故可将该病归于三焦范畴。姚梅龄教授总结提出，EMT病位在三焦焦膜，三焦气化失常，焦膜内环境水液停滞、酿生痰湿，久而化瘀，痰瘀互结，此为EMT发病关键[3]。三焦既是气血津液上下交换流通的场所，又可成为异位内膜逆流至全身的潜在途径。三焦的生理功能失常，多为外感六淫，或三焦所属脏腑气化功能异常，影响水液代谢和气血津液的输布，促使疾病发生。

HPO轴是人体生殖内分泌的核心调控系统，其功能紊乱是EMT发生的始动因素，其特征表现为局部雌激素超负荷和对孕激素的抵抗。Giacomini等[4]研究显示，芳香化酶在异位内膜基质细胞中异常高表达，将雄烯二酮转化为雌激素，而负责将活性雌二醇转化为弱效雌酮的17β-羟基类固醇脱氢酶2型表达不足，导致局部雌激素水平显著升高[5]。孕酮抵抗是EMT的另一个标志性特征，其分子机制涉及孕激素受体亚型表达失衡，孕激素受体B亚型表达下调或功能异常，导致孕激素对子宫内膜的抑制分化作用减弱[6]。

HPO轴失调是三焦“气-血-水”代谢紊乱的基础，最终在盆腔靶点导致EMT的典型病理变化。三焦作为元气与水液运行的通道，其功能障碍在分子层面体现为细胞能量代谢、微环境通信及免疫稳态的全面失调。

中医学的“气”作为生命活动的根本动力，与细胞能量代谢中三磷酸腺苷的合成与利用存在内在关联。在EMT中，HPO轴失调直接导致“气”的功能紊乱。异位内膜细胞表现出类似Warburg效应的代谢特征，其机制是在缺氧环境下，持续激活的PI3K/Akt/mTOR信号通路能稳定缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）-1α，进而上调糖酵解相关基因表达，导致乳酸堆积，即微观层面的“气滞”，酸化微环境，促进侵袭[7]。

“血”的濡养与运行功能，对应于组织的血液供应、细胞外基质重塑及纤维化过程。HIF-1α/VEGF信号通路在异位内膜组织中处于激活状态，促进新生血管形成，为病灶提供血供[8]。肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α上调基质金属蛋白酶的表达，降解细胞外基质，促进侵袭[9]。同时，TGF-β/Smad信号通路被异常激活，诱导上皮-间质转化及成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，产生大量胶原，导致组织纤维化和粘连[10]。凝血功能异常，组织因子高表达，激活凝血系统，形成微血栓，加重局部“瘀血”和组织缺氧[11]。

“水”的代谢与输布功能，对应于体内的体液循环、免疫细胞浸润及炎症因子网络。EMT中“水湿痰浊”的形成，本质是腹腔微环境的免疫炎症。NF-κB信号通路是慢性炎症反应的核心枢纽，能调节许多与免疫功能和炎症相关的基因活化。雌激素、损伤相关分子模式等可激活NF-κB抑制蛋白激酶复合物，导致IκB降解，NF-κB入核，启动白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6、TNF-α等大量促炎性细胞因子的转录，形成炎症微环境[12]。上述炎症环境促进调节性T细胞和髓源性抑制细胞的扩增与功能活化，通过分泌IL-10、TGF-β等抑制效应性T细胞和自然杀伤细胞的细胞毒性功能，导致免疫监视失效，异位内膜得以存活[13]。

综上所述，EMT患者HPO轴的功能失调可影响三焦系统“气-血-水”代谢，导致EMT的典型病理变化。

2 三焦与NEI信号传导

《素问·灵兰秘典论》言：“三焦者，决渎之官，水道出焉。”表明三焦主司全身水液代谢，与现代医学的人体体液调节系统即内分泌系统相类似，而内分泌腺受神经系统的调控，可分泌各种激素以调控人体的新陈代谢、生长发育和生殖。现代医家提出三焦的“气化”作用可与水液代谢、能量转化、激素运输、细胞信号传递、干细胞储备、免疫调节、连接并濡养组织细胞等具有密切联系[14-16]。三焦是NEI网络的信息传导通路，NEI网络通过三焦的“气-血-水”三联传递，将应激信号、炎症因子等输送至EMT病灶，可形成“NEI-异位内膜”轴。

2.1 上焦如雾主宣发

肺为卫气之本，卫气为免疫之用。卫气从3个层面发挥免疫防御作用：物理屏障层面，其“温分肉，充皮肤，肥腠理，司开阖”功能类似皮肤黏膜机械屏障作用；非特异性免疫层面，“御外邪”特性与先天免疫系统吞噬细胞和抗菌蛋白的防御机制相对应[17]；免疫调节层面，“调和营卫”动态平衡过程与促炎性细胞和抗炎性细胞因子的精密调控有关[18]。上焦似“雾”样精微物质的布散功能类似于神经-内分泌信号分子的弥散性调控，参与免疫防御。如免疫球蛋白A可经上焦的宣发作用分布于呼吸道黏膜等部位，抵御外界邪气，对EMT病灶的免疫监视有一定作用[19]。心气推动血液运行，运输内分泌激素至靶器官，如促性腺激素释放激素经血液循环到达垂体，调节性腺功能，影响EMT相关的激素水平。同时，上焦通过与脑的联系，参与神经调节，脑可通过神经传导控制心肺的活动，进而影响NEI信号的启动与调度。

2.2 中焦如沤主运化

中焦脾胃的运化功能与胃肠激素分泌、肠道免疫平衡和自主神经调控等方面具有高度一致性。胃肠道具有神经内分泌和免疫功能，肠道菌群作为重要的调控因子，通过神经信号传导途径影响中枢及外周神经系统的反应模式，同时调控神经内分泌细胞的分化成熟与激素分泌过程，通过神经、内分泌、免疫三大系统的动态交互机制相互作用维持生理平衡[20]。胃肠蠕动受迷走神经调控，现代研究表明脾胃病湿热证患者常存在迷走神经高反应性的自主调节障碍，而神经兴奋性的变化易引起胃泌素与胃动素分泌紊乱，且体内湿热可引起菌群失调，增加促炎性细胞因子的释放[21-22]。脾主运化，脾气散精，脾虚可导致水谷精微运化失常，引发糖代谢紊乱和胰岛素抵抗，进而激活慢性低度炎症；慢性炎症又进一步损伤脾的运化功能，形成恶性循环，最终导致EMT的发生和发展。巨噬细胞在中焦脾胃调控的微环境中，可更好地发挥吞噬作用，清除体内的异物和异常细胞，对EMT病灶的炎症反应和免疫应答有调节作用。如肠道菌群失调衍生的β-葡萄糖醛酸酶可通过引起巨噬细胞功能障碍，直接或间接促进EMT的发展[23]。

此外，肠道微生物群衍生的短链脂肪酸可抑制EMT小鼠异位病灶的体积和大小，减少炎症细胞的浸润[24]。研究显示，肠道菌群代谢产生的奎尼酸，在连续EMT小鼠模型灌胃14 d后可显著促进异位病变的进展[25]。提示肠道代谢产物在EMT的病理过程中发挥双向调节作用，可能与NEI复杂网络机制相关。

2.3 下焦如渎主疏泄

中医下焦涵盖肝、肾两大核心脏腑，两者通过“精血同源、藏泄互用”的生理关系，共同调控人体的生殖发育、水液代谢、能量储存及免疫稳态。李瀚旻教授基于长期实验研究，将“肝肾同源于精血”推进到“肝肾同源于下丘脑-垂体-肝轴、NEI网络、NEI-肝再生调控网络”等，表明“肝肾同源”的物质基础即NEI体系[26-27]。

有学者提出内肾对应泌尿系统，外肾对应下丘脑垂体性腺轴及外生殖器，性激素及其受体为肾脑联系通路[28]。“肾藏精”主要或部分体现为干细胞及微环境的调和状态，该状态通过NEI网络调控T淋巴细胞和自然杀伤细胞，影响异位病灶黏附、增殖与血管生成[29]。补肾中药可调节肾精亏虚大鼠下丘脑5-羟色胺等神经递质及总胆固醇等异常变化，影响NEI的信号传递，加重EMT病情[30]。

肝主疏泄的控制系统属于大脑边缘系统，以下丘脑-垂体-肾上腺轴和微生物-肠-脑轴为代表的NEI是其作用途径，肝脏并发情志疾病的机制可能与神经递质、炎症因子、肠道微生态、HPA轴及HPT轴有关[31-33]。研究显示，滋水清肝理冲饮可通过上调脑组织单胺类神经递质表达，改善EMT小鼠应用促性腺激素释放激素激动剂后的不良反应，且不加重EMT病情[34-35]。这可能与肝主疏泄，调节气机和血液运行，参与盆腔局部的血液循环和神经调节，进而影响EMT病灶的血液供应和神经递质分布相关。

3 NEI与EMT的发生

NEI失衡是EMT的发病核心。NEI释放的“混乱信号”如促炎性细胞因子、VEGF等通过三焦微环境，直接刺激EMT病灶，促进其种植、黏附和增殖。

3.1 异位内膜的种植

经血逆流学说并不能完全解释EMT的发生，故郎景和院士提出“在位内膜决定论”，为EMT的病因作出进一步解释。研究显示，EMT患者存在自然杀伤细胞功能障碍，导致逆流到腹膜腔内膜组织的免疫逃逸，而切除EMT病灶可逆转自然杀伤细胞功能，提示自然杀伤细胞介导的自然免疫对异位内膜种植可能具有调节作用[36-38]。

3.2 异位内膜的黏附

整合素β3蛋白在维持细胞形态、分化等方面有重要作用，而过高的雌激素水平可抑制整合素表达，提示子宫内膜的稳定性、与基底膜的黏着性降低，易“异位”。Young等[39]研究显示，腹膜间皮细胞黏附因子表达的变化，可能为异位内膜细胞提供黏附位点；腹膜间皮细胞表型的变化，包括紧密连接的缺失，可能使异位细胞与细胞外基质结合或早期病变侵入细胞外基质。此外，细胞间黏附分子-1通过介导并促进淋巴细胞迁移参与调控炎症及免疫应答[40]。

3.3 异位内膜的增殖

研究显示，EMT患者腹腔液中巨噬细胞增多，但清除能力下降，促炎性细胞因子水平升高，促进异位内膜黏附、侵袭和血管生成，激活NF-κB信号通路，增强基质金属蛋白酶表达[41-42]。异位病灶内雌孕激素受体及芳香化酶的表达，可形成局部高雌激素状态，促进细胞周期蛋白的表达，加速异位内膜的增殖。此外，EMT患者内皮生长因子的高表达，可与炎症因子形成“炎症-血管生成-增殖”的恶性循环，协同促进异位内膜的增殖。

4 从三焦论治EMT

4.1 宣通三焦是基本治疗原则

EMT的三焦核心病机在于火失气化，水饮内停，瘀血夹湿[3]。该病多始于中焦脾胃，因中气亏虚致水湿内生，水湿郁遏化火而酿生湿热之邪。此湿热之邪既可循三焦气化通道上犯心肺、下侵肝肾，又可横逆波及脾胃他脏，终致湿热弥漫三焦、内扰脏腑气机，形成多脏腑交互为患的复杂病理格局。但该病多犯中下焦，多血热湿浊胶着。由于该病多从少阳陷厥阴，表里常同病，故治疗以宣通三焦为主，使三焦气化复常，则水湿之邪随气机调畅而化，瘀血之患因气血流通而消。

“预调其血，先调其气”，理气药可疏通气机，助血运行，抑制子宫平滑肌痉挛。理气、活血配合使用能引起气血周流有序，既消除现有瘀滞，又阻断新瘀产生，导致瘀热湿浊得以排出体外，恢复三焦气化功能，以阻断NEI-EMT恶性循环。柴胡疏肝散并非简单疏肝，而是通过系统性地宣上、畅中、调下，通彻三焦气机之道路，从根本上恢复肝的疏泄功能，是宣通三焦以解肝郁的典范。张乐等[43]通过构建动脉粥样硬化和抑郁症共病模型显示，柴胡疏肝散能逆转血清中炎症因子如IL-1β、IL-6和TNF-α，神经递质如5-羟色胺、脑源性神经营养因子，血管黏附分子-1水平。尤其是方中的香附能通行三焦，宣上焦之郁结，疏中焦之壅滞，调下焦之气血，为通彻三焦气机之要药。

4.2 化痰除湿，促进气化

“脾居中焦，斡旋气机”，脾主升清，胃主降浊，若脾胃失健，则气机壅滞、痰湿内生，进而痰瘀胶着，阻碍胞宫气血运行，发为EMT。脾胃健运则痰湿自消，中焦通利则全身气机畅达，痰湿难生。故治疗上当健脾化湿，运脾涤痰，恢复中焦脾胃气化功能。当归芍药散是治疗血水互结代表方剂，通过温补、渗湿，健脾燥湿，行气利水，治疗EMT。詹瑾等[44]通过网络药理学研究显示，当归芍药散治疗EMT的核心靶点CYP17A1、AR、PTGS2、NR3C1和PPARG分别通过调节激素代谢、炎症反应及细胞功能参与治疗，且通过自体移植法构建SD大鼠EMT模型证实该方可显著降低大鼠炎症因子如IL-6、IL-1β、TNF-α及雌二醇水平，提升孕酮水平，并下调PI3K/Akt信号通路中基质金属蛋白酶-2、VEGF蛋白表达，以及CHRM1、GABAA等基因表达，综合神经、内分泌和免疫等多方面发挥治疗作用。

4.3 活血消癥，补益三焦

EMT的病位主要在下焦肝肾，肝失疏泄，气滞血瘀，阻滞胞宫。肾阳是三焦气化的根基，三焦是肾阳发挥作用的通路。肾与三焦互根互用，通过补肾以促三焦气化，疏泄三焦以通行肾气。具有温经散寒、通利血脉功效的温经汤是治疗寒凝血瘀型EMT的基础方剂。研究显示，温经汤可显著减少炎症因子释放，调节患者生殖内分泌激素水平，调节下丘脑-垂体-卵巢轴功能，方中芍药、当归、阿胶等药物可增强自然杀伤细胞、T淋巴细胞活性，调节机体免疫功能，作用于NEI网络产生广泛性效应；通过网络药理学及细胞实验验证分析发现，温经汤可作用于关键靶点EGFR、IL-6、TNF，抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路表达，进而抑制糖类抗原125表达，抑制异位内膜细胞增殖[45-46]。

5 小结

NEI网络失衡是EMT发生和发展的重要病理基础，神经、内分泌与免疫系统间的信号紊乱，导致异位内膜种植、炎症反应及免疫逃逸，是EMT进展的动力来源；而三焦气化失常，致上焦宣发失职、中焦运化失司、下焦排泄不利，引发气血津液代谢紊乱，是NEI与EMT关联的结构基础。EMT病灶是NEI通过三焦作用的靶点表现。三焦作为元气与水液运行通道，通过调节全身气机，可改善盆腔局部微环境，纠正免疫紊乱，调节激素水平，缓解疼痛与粘连。故治疗上以“宣通三焦”为基本原则，佐以化痰除湿、活血消癥等治法，或可干预NEI网络失衡，为EMT的中西医结合治疗提供新视角，但具体机制仍需进一步实验与临床研究验证。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Scientific connotation exploration on sanjiao in the treatment of endometriosis based on neuro-endocrine-immune network

SHEN Luyao1 LI Simeng1 LI Huijuan1 SHEN Fuqin2 XU Guangli1

1.Ward Two, Department of Reproductive Medicine, the First Affiliated Hospital of Henan University of Chinese Medicine, Henan Province, Zhengzhou 450003, China; 2.Hebi Qihuang Traditional Chinese Medicine Research Institute Co., Ltd., Henan Province, Hebi 458000, China

[Abstract] The pathogenesis of endometriosis (EMT) is complex, closely related to imbalance of neuro-endocrineimmune (NEI) network. Traditional Chinese medicine believes that EMT is related to abnormal gasification of sanjiao,intermingled phlegm and blood stasis, its onset begins in middle jiao, disease is mostly located in lower jiao, it is necessary to start from overall regulation of sanjiao, with a focus on promoting circulation of sanjiao, at the same time, it is suitable for transformation of phlegm and dampness, promoting qi transformation of zang fu viscera, supplemented by promoting blood circulation and removing blood stasis, by restoring balance of “qi-blood-water”, regulating NEI network, can achieve taking care of both tip and root. This article reviews relationship between EMT and sanjiao, sanjiao and NEI network, EMT and NEI network, that is dysregulation of hypothalamic-pituitary-ovarian axis in patients with EMT is the basis for metabolic disorder of sanjiao “qi-blood-water”, sanjiao is “transmitter” of NEI signals, NEI network imbalance is “driving engine” of EMT, elaborates on scientific connotation of NEI network of sanjiao in the treatment of EMT, providing new ideas for individualized treatment of EMT.

[Key words] Endometriosis; Neuro-endocrine-immune network; Sanjiao

[中图分类号] R271.9

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）04（a）-0158-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25091977

[基金项目] 中国博士后科学基金面上资助项目（2023M731025）。

[作者简介]

申璐瑶（2001-），女，河南中医药大学第一临床医学院2023级中医妇科学专业在读硕士研究生，主要从事中医药治疗不孕症及复发性流产等生殖障碍性疾病相关工作。

[通讯作者] 徐广立（1976-），男，博士，副教授，副主任医师，硕士生导师，主要从事中医药治疗不孕症及复发性流产等生殖障碍性疾病相关工作。

（收稿日期：2025-09-25）

（修回日期：2025-11-11）