斑秃以无症状、边界清晰的圆形脱发斑块皮损为特征，皮损单发或多发，可进展为全头皮毛发脱落或全身毛发脱落，或伴有指（趾）甲改变。其临床表现具有特异性，是一种自身免疫性疾病。近年来，斑秃的患病率呈明显上升趋势，全世界发病率高达2%，成人患病率低于儿童[1]。斑秃病程长，严重影响患者生活质量，故早期干预和治疗显得尤为重要。斑秃的发病机制复杂，现代研究认为该病的发生及发展受遗传、精神、自身免疫反应等多种因素影响。在治疗方面，轻度斑秃局部治疗依赖于糖皮质激素和米诺地尔，中重度则需系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂和JAK抑制剂等，糖皮质激素存在治疗效果不稳定的现象，以及非特异性免疫抑制作用的缺点，JAK抑制剂在机制靶向性、效果稳定、便捷给药方式及降低不良反应上更具优势[2]。研究显示，使用JAK抑制剂的全身和局部给药均成功治疗斑秃[3-4]。

中医药治疗斑秃可有效减少复发次数，延长缓解期，具有安全有效、不良反应少的优势，中医药所含天然活性成分为斑秃治疗提供更好的选择[5]。JAK-STAT信号通路在斑秃的病理过程中起重要作用。本文系统综述该通路的作用机制及中医药治疗斑秃的研究进展，旨在为临床实践和后续研究提供理论参考。

1 JAK-STAT信号通路与斑秃的关系

JAK-STAT信号通路是一类由细胞因子介导的关键信号转导途径，该通路由JAK家族（JAK1、JAK2、JAK3、TYK2）和STAT家族（STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6）组成[6]。当细胞因子与相应受体结合后，受体二聚化并激活JAK激酶，进而磷酸化受体胞内段的酪氨酸残基，STAT通过SH2结构域结合受体并被磷酸化后形成二聚体，穿过核膜转位至细胞核内结合特定DNA序列，调控下游靶基因的表达[7]。其中，JAK3仅在骨髓、淋巴系统，以及内皮细胞和血管平滑肌细胞中表达，而其他成员则几乎在各类组织中均表达[8]。JAK1和JAK2能被gp130家族及Ⅱ类细胞因子激活发生磷酸化，JAK3则主要介导细胞因子受体γ链家族包括白细胞介素（interleukin，IL）-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-15和IL-21的信号转导，广泛参与免疫调节、炎症反应，以及细胞增殖、分化、凋亡等生理和病理过程。

在斑秃的发病机制中，JAK-STAT信号通路的异常激活被认为是关键因素之一。Xing等[9]研究显示，在斑秃区域的毛囊周围存在大量γ干扰素和IL-15等促炎性细胞因子的表达，这些细胞因子通过JAK-STAT信号通路激活自身反应性T细胞，促进CD8+T淋巴细胞和自然杀伤细胞的活化与聚集，导致毛囊免疫豁免的破坏。此外，STAT1和STAT3的过度激活可诱导毛囊角质形成细胞凋亡，并抑制毛囊干细胞的增殖，从而加剧脱发进程。近年来，JAK抑制剂如托法替尼、鲁索替尼在斑秃治疗中展现出显著效果，其机制正是通过阻断JAK-STAT信号通路，抑制γ干扰素和IL-15介导的炎症反应，恢复毛囊免疫平衡[10]。这些发现进一步强调JAK-STAT信号通路在斑秃发病中的核心作用，并为靶向治疗提供理论依据。

2 JAK-STAT信号通路在斑秃中的作用机制

2.1 调节炎症反应

斑秃患者毛囊周围CD8+NKG2D+T淋巴细胞通过分泌γ干扰素结合其受体激活JAK1/JAK2激酶，活化的JAK1/JAK2使STAT1在Tyr701位点磷酸化，形成STAT1同源二聚体并转位至细胞核，Th1被过度激活导致炎症微环境形成[11]。γ干扰素、IL-17等促炎性细胞因子通过JAK-STAT信号通路激活T淋巴细胞和自然杀伤细胞，导致自身反应性CD8+T淋巴细胞的增殖，使其释放炎症介质直接损伤毛囊细胞。STAT1依赖的主要组织相容性复合物表达上调，使毛囊角质形成细胞成为CD8+T淋巴细胞的攻击靶点[12]。活化的CD8+T淋巴细胞通过释放γ干扰素、穿孔素和颗粒酶B，γ干扰素与毛囊上皮细胞的受体结合，在JAK1/2-STAT1信号通路介导下产生IL-15，IL-15反过来与CD8+NKG2D+T淋巴细胞表面的IL-15Rβ受体结合，在JAK1/3-STAT5信号通路介导下释放更多的γ干扰素，形成γ干扰素/IL-15前馈循环，导致毛囊局部炎症反应持续存在[9]。

2.2 毛囊免疫特权崩溃

CD8+NKG2D+T淋巴细胞是最早浸润在毛囊周围的免疫细胞，携带NKG2D受体，当滤泡上皮细胞通过主要组织相容性复合物Ⅰ抗原和NKG2D/NKG2D配体复合体将自身抗原呈递给CD8+NKG2D+T淋巴细胞[13]。活化的CD8+NKG2D+T淋巴细胞产生IL-2、IL-15、颗粒酶和γ干扰素。IL-2和IL-15通过正反馈回路维持CD8+NKG2D+T淋巴细胞，颗粒酶促进细胞裂解，而γ干扰素通过诱导JAK1/2-STAT信号传导，导致IL-15和IL-15Rα表达上调，进而与活化的CD8+NKG2D+T淋巴细胞结合，并通过JAK1/3-STAT信号通路触发γ干扰素的进一步上调[14]。这使毛囊细胞成为免疫攻击的目标，干扰毛囊的生长周期，表现为抑制毛囊干细胞的增殖、活化及减少血管生成，导致毛囊损伤和脱发[15]。此外，IL-15通过JAK-STAT信号通路可增强CD8+T淋巴细胞产生穿孔素和细胞毒性颗粒酶的能力。同时，NKG2D+自然杀伤细胞和CD4+T淋巴细胞能与毛囊上的NKG2D配体结合，进一步释放穿孔素和颗粒酶，这些过程最终共同导致毛囊免疫特权的崩溃。研究显示，通过抑制JAK-STAT信号通路内的JAK1/JAK3，阻断γ干扰素受体介导的细胞因子信号传导并抑制T淋巴细胞活化，通过破坏CD8+NKG2D+T淋巴细胞与滤泡上皮细胞的正反馈回路，从而保留毛囊免疫特权[16]。

2.3 细胞因子网络失衡

斑秃与Th1、Th2、Th17及Treg细胞因子的全身失调有关。JAK1参与Th1、Th2，以及多种其他细胞因子如肿瘤坏死因子-α、β干扰素的传导，JAK2还向γ干扰素、IL-13、IL-23等因子如IL-6和IL-10发出信号，JAK3则涉及Th1、Th2、IL-2、IL-15等其他细胞因子如IL-7和IL-9的信号传递[17]。

Th1细胞主要分泌γ干扰素、肿瘤坏死因子-α、IL-2和IL-12等细胞因子[18]。在斑秃患者中，血清γ干扰素水平显著升高，该因子通过JAK1和JAK2发出信号，激活毛囊周围的免疫细胞，增强其对毛囊上皮细胞的攻击能力[19]。同时，斑秃患者体内Th2型细胞因子表达升高，通过抑制Th1细胞的分化和细胞因子分泌，减轻Th1介导的免疫反应对毛囊的损伤，并促进毛发角蛋白的生长。Ito等[20]研究显示，斑秃合并特应性患者随着脱发加重，γ干扰素mRNA水平升高，IL-4 mRNA水平降低，提示免疫失衡与斑秃的发病和病情严重程度密切相关。Akpala等[21]报道1例苏金单抗产生的不良反应，提示IL-17A的生物制剂可能使Th17/Th1轴平衡转变为Th1显性免疫状态，从而加剧斑秃的发展。Treg对维持免疫稳态至关重要，其能分泌抑制性细胞因子，通过控制免疫应答的强度，防止组织损伤[22]。Treg不仅能直接抑制效应T细胞的活化增殖，还可通过表达转化生长因子-β等抑制其活性[23]。研究显示，斑秃患者因Th17细胞过度活化与Treg细胞功能受损，导致免疫稳态失调[24]。Yang等[18]研究显示，斑秃患者外周血Th1/Th2/Th17和γ干扰素/IL-5/IL-6/IL-17/IL-22水平升高，而Treg细胞比例和IL-35水平下降。

3 中药通过调控JAK-STAT信号通路治疗斑秃

3.1 中药单体

3.1.1 皂苷类 甘草酸苷是从甘草根部提取的五环三萜皂苷类化合物，是甘草的主要活性成分。复方甘草酸苷的主要活性成分为甘草酸苷，可调节不同的T淋巴细胞亚群，可抑制过度的免疫反应，减少免疫细胞对毛囊的损伤[25]。研究显示，斑秃患者使用复方甘草酸苷治疗后血清肿瘤坏死因子-α、IL-12、γ干扰素水平降低，血清转化生长因子-β1水平升高[26]。

3.1.2 萜类 芍药苷是从白芍中提取的活性成分，具有免疫调节和抗炎作用。其能平衡免疫细胞亚群，抑制炎症介质产生，并改善异常信号通路，从而减轻自身免疫性疾病的组织损伤。 研究显示，芍药苷可显著抑制IL-6/STAT3等信号通路活性，减少Th17细胞相关因子如IL-17A的表达与分泌[27]。研究显示，补肾养血生发汤联合白芍总苷能有效改善斑秃患者的血液流变学指标，进一步证实其治疗潜力[28]。

雪松醇是中药侧柏叶、生姜中的倍半萜小分子，具有抗炎、镇痛、抗焦虑和抗癌等药理作用。Li等[29]研究显示，雪松醇可升高小鼠血清中细胞因子如γ干扰素、IL-2和IL-7水平，下调黏附因子如细胞间黏附分子-1和E选择素-1的表达，通过调节JAK3/STAT3信号通路，改善环磷酰胺诱导的氧化应激，从而促进毛囊细胞的增殖并逆转斑秃。

3.1.3 黄酮类 黄芩苷是从黄芩根部提取出的黄酮类化合物，具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎和抗病毒等药理活性。黄芩苷通过刺激毛囊分泌α-黑素细胞刺激素、转化生长因子-β1和胰岛素样生长因子等免疫赦免因子，调控毛囊免疫赦免状态，从而促使毛囊提前进入生长期，并促进更长的毛干形成[30]。研究显示，黄芩苷能显著降低血清肿瘤坏死因子-α、IL-6及IL-17水平，减轻大鼠炎症反应，抑制JAK/STAT3信号的激活[31]。

槲皮素属于黄酮化合物，广泛存在于中草药如银杏叶、桑叶、侧柏叶、罗布麻叶中，具有抗炎、抗氧化、免疫调节等多重作用。江银等[32]研究显示，槲皮素可降低JAK2和STAT3的磷酸化水平，提示槲皮素通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化，减少炎症因子释放，可能通过该机制减轻毛囊炎症。

3.1.4 多酚类 苦杏仁苷是从苦杏仁中提取的一类具有α-羟腈结构的糖苷，因包含苯环和酚羟基，属于酚类化合物，具有改善微循环、治疗脑缺血、抗动脉粥样硬化、抗纤维化及抗肿瘤等药理作用。He等[33]建立C3H/HeJ小鼠斑秃模型，显示苦杏仁苷组血清中IL-6、肿瘤坏死因子-α和γ干扰素水平降低，同时流式细胞术和免疫组织化学结果发现，苦杏仁苷可增加CD4+CD25+FOXP3+和CD4+细胞数量，抑制斑秃小鼠CD8+阳性细胞数量。此外，苦杏仁苷可显著降低斑秃小鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白和基因水平，提示苦杏仁苷在治疗斑秃中可抑制炎症反应并改善免疫功能，潜在的分子机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

3.1.5 生物碱类 山莨菪碱是从茄科植物山莨菪中提取的一种生物碱，具有明显的外周抗胆碱作用，常用于治疗胃肠道痉挛、风湿痹痛等。研究显示，山莨菪碱可改善炎症细胞浸润和胶原蛋白沉积，降低JAK2和STAT3的磷酸化水平，抑制转化生长因子-β的表达[34]。朱爱茹[35]研究显示，Th1细胞因子上调可导致自身免疫破坏，使用养血生发胶囊联合山莨菪碱注射液治疗斑秃患者血清中γ干扰素、肿瘤坏死因子-α、IL-12、IL-18水平较治疗前和对照组均下降，使用盐酸山莨菪碱注射治疗可通过减轻炎症反应、扩张毛细血管，提升局部血液循环及代谢，从而刺激毛发生长。

3.2 中药复方

3.2.1 知柏地黄汤 知柏地黄汤出自《医宗金鉴》，由六味地黄丸加知母、黄柏组成，主要功效为补益肝肾，清热降火，具有降血糖、增强免疫、抗氧化、抗疲劳、调节神经内分泌、抗肿瘤等多种药理作用。孙芳等[36]研究显示，知柏地黄汤加减能显著降低斑秃患者血清中IL-23及肿瘤坏死因子-α水平，调节失衡的Th1/Th2细胞亚群，发挥免疫调节作用，减轻炎症反应，以促进皮损区修复。

3.2.2 七宝美髯丹 七宝美髯丹出自《医方集解》，全方由茯苓、何首乌、牛膝、枸杞子、当归、补骨脂、菟丝子7味药组成，为滋补肝肾、乌发壮骨的经典方剂。范华等[37]研究显示，应用七宝美髯丹治疗斑秃患者，可通过调节外周血Th17、Treg，并降低IL-6、IL-23等炎症因子水平，从而改善脱发。汤勇军等[38]研究显示，七宝美髯丹能使CD4+细胞水平升高，CD8+细胞水平下降，从而改善患者免疫系统平衡失调状态。管志强等[39]研究显示，七宝美髯汤能降低γ干扰素、肿瘤坏死因子-α水平，并诱导IL-18活性增强，促进毛发再生。

3.2.3 神应养真丹 神应养真丹是治疗斑秃血虚风燥证的常用方剂，由当归、川芎、天麻、熟地黄、菟丝子等配伍而成，能养血祛风、补益肝肾。周国茂和马新华[40]将48例斑秃患者分为健康对照组、稳定期组及进展期组，均使用神应养真丹治疗，进展期斑秃患者血清IL-10、CD4+、CD25+T淋巴细胞培养上清液中IL-10水平上升，提示对进展期斑秃效果显著，且有调节患者免疫功能、减轻自身免疫细胞对毛囊的攻击作用。

3.2.4 芍药甘草汤 芍药甘草汤源自张仲景的《伤寒杂病论》，具有调和肝脾、缓急止痛的功效，包括抗炎、免疫调节、镇痛解痉、缓解焦虑等多种药理作用。基于网络药理学，通过动物实验验证芍药甘草汤能抑制前列腺素E2、一氧化氮和IL-6的产生，在斑秃治疗中通过作用于IL-6、前列腺素内过氧化物合成酶2、肿瘤坏死因子、CC类趋化因子配体2、IL-1β、IL-10等靶点，主要调节PI3K-Akt信号通路和JAK-STAT信号通路，从而发挥抗炎、免疫调节和抗抑郁功能[41]。

4 小结

JAK-STAT信号通路作为介导细胞因子调控的核心通路，其异常激活可促进炎症因子释放、破坏毛囊免疫豁免状态，并参与调控毛囊周期异常，是斑秃发病的关键机制之一。因此靶向该信号通路研发抗斑秃药物已成为研究热点，中医药凭借其多靶点干预特性和整体调节优势，在调节免疫及促进毛发生长方面展现出良好潜力。本文回顾并总结中药单体及复方成分在斑秃中干预JAK-STAT信号通路的潜在作用机制，这类药物通过阻断γ干扰素介导的JAK1/2-STAT1/3磷酸化级联反应，下调主要组织相容性复合物Ⅰ/Ⅱ分子异常表达，减少CD8+NKG2D+细胞毒性T细胞对毛囊的侵袭；同时抑制IL-15、IL-21等细胞因子的跨膜信号转导，减轻毛囊周围Th1/Th17型炎症反应。目前黄芩苷、芍药苷等单体及芍药甘草汤等复方已被证实可通过干预JAK-STAT信号通路改善斑秃模型中的毛囊凋亡和炎症浸润。然而现有研究多局限于动物实验，临床转化证据不足，加之中药多成分、多靶点的作用特性，其精确调控JAK-STAT信号通路的药效物质基础及量效关系仍需深入解析。未来应加强临床循证研究，结合网络药理学和系统生物学方法，揭示中医药通过JAK-STAT信号通路治疗斑秃的科学内涵，为临床治疗提供新思路。因此，基于JAK-STAT信号通路探寻中医药防治斑秃的作用机制具有广阔前景，以多个炎症途径为靶点的中医药疗法，必将成为未来治疗斑秃的研究方向。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on traditional Chinese medicine and pharmacy in the treatment of alopecia areata by regulating JAK-STAT signaling pathway

LIU Yanjun1 WANG Li2 ZHANG Buxin2 TANG Haoxing1 HAN Changyan1

1.The Second Clinical Medical College, Henan University of Chinese Medicine, Henan Province, Zhengzhou 450002,China; 2.Department of Dermatology, Henan Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine, Henan Province,Zhengzhou 450011, China

[Abstract] JAK-STAT signaling pathway is a key pathway widely involved in cytokine mediated immune regulation,and its abnormal activation is closely related to the pathogenesis of alopecia areata. Excessive activation of JAK-STAT signaling pathway can promote release of pro-inflammatory cytokines such as interferon gamma, and interleukin-15,enhance immune attack of cytotoxic CD8+T lymphocytes on hair follicles, and interfere with normal regulation of hair follicle cycle, leading to occurrence and development of alopecia areata. Research on active ingredients of Chinese materia medica monomer and compound prescription has confirmed that inhibiting JAK-STAT signaling pathway can reduce inflammation infiltration around hair follicles, restore immune immunity, promote hair follicle regeneration, and improve alopecia areata symptoms. Traditional Chinese medicine and pharmacy based on JAK-STAT signaling pathway has potential value in the prevention and treatment of alopecia areata, and targeted regulation of this pathway is expected to become a new strategy for treating alopecia areata. However, current research on traditional Chinese medicine and pharmacy in the intervention of JAK-STAT signaling pathway is mostly limited to animal models, and this pathway often interacts with germinal pathways such as PI3K/Akt, the specific pharmacological mechanism still needs further clarification. In the future, it is necessary to combine multiple omics technologies and clinical research to deeply elucidate molecular mechanism of traditional Chinese medicine and pharmacy in the treatment of alopecia areata by regulating this pathway, in order to promote its clinical application.

[Key words] Alopecia areata; Traditional Chinese medicine and pharmacy; JAK-STAT signaling pathway

[中图分类号] R275.9

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）04（a）-0169-05

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25091638

[基金项目] 河南省第三批中医药学科拔尖人才项目（豫卫中医药科教函〔2025〕14号）。

[作者简介]

刘妍君（2000-），女，河南中医药大学第二临床医学院2023级中医外科学专业在读硕士研究生，主要从事中医药防治皮肤病的研究工作。

[通讯作者] 王丽（1982-），女，硕士，副主任医师，硕士生导师；研究方向：中西医结合治疗皮肤病。

（收稿日期：2025-09-21）

（修回日期：2025-10-28）