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脑卒中是严重危害国民健康的重大慢性非传染性疾病，是成人致死和致残的主要病因[1]。脑卒中后便秘（post-stroke constipation，PSC）是脑卒中患者常见的并发症，总体发生率为29%～79%[2]。急性缺血性脑卒中患者住院期间新发便秘的发生率可达41.6%[3]。该并发症指脑血管意外后出现的大便干结、排便困难及排便次数减少等排便障碍为主要临床表现的疾病，影响脑卒中患者的治疗和康复[4]。PSC不仅因毒性物质蓄积而加重动脉粥样硬化与神经损伤，而且因排便所致腹压骤升，急剧提升再出血、栓塞及心脑血管事件风险。这些因素共同导致患者住院时间延长、并发症增多及医疗负担加重[5-6]。因此，积极处理脑卒中患者的便秘症状至关重要。其发病多与肠道中枢神经受损、运动障碍致活动量减少、脑-肠轴失衡等有关。近年来，脑-肠轴及微生物群-肠-脑轴理论的提出与发展，为理解PSC的病理生理机制及开发新型治疗策略提供全新视角。脑-肠轴在PSC的发生和发展中起重要作用，是胃肠道与大脑间通过中枢神经、自主神经和肠神经系统、内分泌系统及先天和获得性免疫系统发生的复杂双向连接[7]。基于此，现对PSC的病理生理机制、中西医调控脑-肠轴治疗PSC的应用现状进行综述，客观分析其存在的问题与挑战，以期为PSC患者提供更安全、有效的治疗方案。

1 脑-肠轴与PSC病理生理机制

1.1 脑-肠轴双向调控机制

脑-肠轴功能依赖于“自上而下”与“自下而上”两种调节模式的动态平衡：前者指中枢神经系统通过自主神经及下丘脑-垂体-肾上腺轴调控肠道功能；后者则指肠道菌群及其代谢产物对中枢神经系统施加影响，共同维持肠道动力与内环境稳态[8]。在该系统中，被称为“第二大脑”的肠神经系统负责执行肠道的局部自主调节，肠道菌群则通过发酵产生短链脂肪酸、胆汁酸等代谢产物，扮演关键的终端效应器[9]。三者间的通信主要依赖迷走神经等作为核心通道，传递大脑与肠道间的信号，肠道菌群代谢物激活免疫细胞，进而通过释放炎症因子进行调控，短链脂肪酸、5-羟色胺、胆汁酸等信号分子通过血液循环最终影响远端器官功能[10]。

1.2 中枢调控通路中断

脑卒中可对中枢神经系统造成损害，进而引发包括自主神经功能紊乱在内的周围神经系统功能障碍。研究显示，25%～76%的急性脑卒中患者可出现自主神经功能异常，该种异常状态持续长达6个月[11]。自主神经系统通过交感神经与副交感神经的动态平衡调节肠道动力——交感神经抑制肠道蠕动，副交感神经则促进结肠运动。当脑卒中累及自主神经调控中枢或其传导通路，可破坏这一平衡，从而成为肠道动力异常及便秘发生的重要病理基础[12]。岛叶作为自主神经调节的关键节点，其损伤不仅与心脏复极异常及心血管死亡风险增高相关，还可能影响肠道神经调控，导致交感神经活动相对亢进或副交感神经功能下降，从而引起肠道蠕动减缓[13-14]。

1.3 肠神经系统改变

肠神经系统承担着肠道局部的自主调节功能，但其正常功能维持仍依赖于中枢神经系统的整体调控与神经营养支持。中枢神经系统损伤后，常可引起肠神经系统在神经化学、形态结构及功能表现方面的多重改变。脑卒中发生后，肠道内的关键神经递质与激素存在显著失衡：5-羟色胺释放明显减少，该物质对推动肠道蠕动、调节消化液及感知肠道状态具有核心作用，其水平下降直接导致肠道蠕动减慢；介导肠道蠕动的兴奋性神经递质有所减少，而抑制性递质活性相对增强。在上述两个方面因素共同作用下，结肠的推进性蠕动能力被进一步削弱[15]。

1.4 肠道炎症

脑卒中作为一种强烈的应激源，可诱发全身性炎症反应，并波及肠道。这种全身性免疫状态的改变，促使肠道黏膜免疫细胞释放大量促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6，进而引发肠道局部炎症反应[16]。该局部炎症可损伤肠肌间神经元和肠道蠕动起搏点卡哈尔间质细胞，干扰肠道平滑肌的正常舒张与收缩功能，导致肠道传输速度减慢；同时，炎症破坏肠道上皮屏障，增加肠道通透性。这不仅可妨碍肠道对水分的吸收，加剧粪便干结，还可干扰肠道平滑肌的收缩信号传导，最终导致肠道动力不足，粪便推进受阻，从而诱发或加重便秘[16-17]。

1.5 肠道菌群紊乱

近年来，脑卒中患者常伴随肠道菌群失调现象，且与肠道动力减慢导致的便秘相关[18-19]。在正常情况下，肠道微生物通过调节肠神经系统活动维持结肠蠕动的平衡；然而一旦出现菌群失调，多种机制便可共同导致胃肠功能障碍。菌群失调可引起5-羟色胺合成减少，从而降低肠神经元的兴奋性；短链脂肪酸水平下降，进一步削弱肠道蠕动与内容物转运能力[20-21]。此外，生态失调状态下，产甲烷细菌数量增多，甲烷作为一种神经肌肉递质，也可干扰结肠肌肉的正常功能。这些变化共同说明，肠道菌群失调可显著影响肠道运动功能，进而诱发便秘等胃肠障碍[22]。

1.6 继发性因素

在上述原发机制的基础上，常叠加多种继发性因素，其相互关联、共同作用，进一步导致或加重便秘问题。①躯体活动受限如长期卧床或活动量骤减可使整体新陈代谢率下降，减少对肠道的物理刺激，从而削弱结肠蠕动能力[5]。②药物影响不容忽视，多种脑卒中常用药物如阿片类镇痛药、钙通道阻滞剂、抗胆碱能药物及部分抗抑郁药均可引发便秘[3]。③吞咽障碍及营养支持不足可导致膳食纤维与水分摄入减少，致粪便体积变小、硬度增加[23]。④心理与社会因素起重要作用，脑卒中后抑郁、焦虑及对床上排便的抵触和尴尬感，常使患者主动抑制排便反射[24]；部分患者还可能出现盆底肌协同失调，表现为排便时耻骨直肠肌等肌肉矛盾性收缩，进而引起出口梗阻型便秘[25]。

2 西医治疗策略

2.1 微生物导向疗法

肠道和大脑间的双向通信受多种肠道微生物及其衍生代谢物的调节，肠道共生体与致病菌间的不平衡可破坏肠道菌群致生态失调，影响肠屏障完整性及肠道免疫导致便秘。目前，西医治疗PSC主要为灌肠与口服泻药，但长期使用可能导致电解质紊乱、肠道功能依赖等不良反应[26]；微生物导向疗法作为一种新兴治疗手段，通过调节肠道菌群结构与功能，为PSC的治疗提供新路径。近年来，微生物制剂如益生菌、益生元、合生元、粪菌移植因其功效和安全性成为该领域的研究热点。

益生菌是摄入一定数量后通过改善肠道平衡而有益于影响宿主的活微生物细胞制剂[27]。基础研究显示，益生菌可通过提高胃肠转运率、增加粪便数量和重量、调节血清及胃肠激素水平缓解便秘[28]。Kong等[29]研究显示，双歧杆菌三联活菌制剂联合肠内营养可显著改善脑卒中患者的肠屏障功能、营养状态及神经功能，降低便秘发生率。一项纳入23项随机对照研究的荟萃分析显示，益生菌联合肠内营养可减少炎症因子，降低便秘与菌群失调的发生率[30]。因此，益生菌可有效降低脑卒中患者便秘的发生率，但以上研究均表明存在效果归因困难的局限性，即无法判断降低便秘发生率的效果来自单一菌株还是混合菌株。由于肠道内环境受多种因素影响，个体差异较大，且肠道菌群的测定标准尚未统一，难以直接比较不同菌株的优劣，尚未发现与PSC相关的特异性菌属。在今后研究中，需通过大样本量动物实验和前瞻性临床研究，探索肠道微生物失调导致PSC的机制，并阐释微生物导向疗法在干预路径中的优势环节，有望为临床治疗PSC提供新方向。

2.2 神经调控技术

神经调控技术作为非药物的治疗手段，在PSC治疗中显示出潜力。国际神经调节协会将神经调控定义为将刺激物靶向传递到体内特定神经部位改变神经活动，改善患者症状，提高生活质量的生物医学工程技术[31]。神经调控技术包括侵入性和非侵入性两大类。其中非侵入性神经调控技术通过声、磁、电等无创刺激神经组织改善患者症状，包括常用的重复经颅刺激、经颅直流电刺激及经皮神经电刺激等。岳雨珊等[32]选取90例PSC患者作为研究对象，对照组实施常规康复，治疗组在对照组基础上实施胫神经电刺激，结果显示治疗组Cleveland临床便秘量表、Barthel指数、Zung抑郁自评量表评分均显著优于对照组。宋鸿寅等[33]的随机对照试验不仅证实神经调控技术的疗效，还扩展该思路，发现内脏筋膜手法与中频电刺激组成的胃肠康复治疗在改善便秘评分和胃肠道症状方面与乳果糖药物效果相当，且在提升胃肠激素水平、缓解焦虑和抑郁、提高生活质量方面展现出综合优势。目前神经调控技术的应用主要集中于神经疾病治疗、功能康复、慢性疼痛管理及基础神经科学研究四大领域，覆盖癫痫、运动障碍、认知障碍等多种病症，但缺乏关于脑卒中胃肠功能障碍的多中心、大样本量临床试验，循证医学证据等级偏低。同时，现有临床研究中电刺激参数差异较大，未形成标准化治疗方案，难以进行横向比较分析，限制研究结论的普适性与临床转化效率。综上所述，神经调控技术治疗PSC尚有较大的挖掘空间。未来研究应致力于推进个性化治疗策略的构建，实现神经调控参数的精准化设置，已成为脑卒中胃肠康复领域亟待突破的重要方向。

3 中医治疗策略

3.1 中医对PSC的认识

中医典籍中虽无“中风后便秘”之说，但脑卒中确属于中医学“中风”范畴。中国最早的医学巨著《黄帝内经》早有记载，中风所致便秘与阳虚体弱、脏腑失调、情志不宁、饮食无度、运化紊乱及血气亏虚等因素密切相关[34]。中风急性期便秘以实证为主，中风为本，便秘为标；中风恢复期患者，或因久病缠绵、年老体衰致机体血亏阴虚；或因饮水不足、脾胃受损致化源不足；或因病中过度发汗、泻下伤阴，致风、火、痰、瘀之病邪滞留经络。这些因素共同导致血脉运行不畅，阴血不足，肠失濡养[35]。肠道津液匮乏，进而使大便传导无力。近年来，中医从脑肠相通理论出发，认识到脑与肠在生理上相互联系，病理上相互影响，为从脑-肠轴角度治疗PSC提供理论依据。

3.2 中药复方的调节作用

中药复方凭借多靶点、多成分的特性调控脑-肠轴，在PSC治疗领域展现出独特优势。多项研究为中药调控脑-肠轴改善神经功能和肠道稳态提供有力证据：Gong等[36]研究显示，心清宁片可通过激活miR-126信号轴，实现对肠-脑轴的双向调控，从而显著减轻缺血性脑卒中合并肠道菌群失调模型的神经血管损伤和肠道功能障碍。其作用机制涉及抑制NF-κB炎症通路、修复血脑屏障及肠屏障完整性，为中药通过多靶点治疗脑卒中提供全新策略。除心清宁片外，大黄在相关疾病治疗中备受关注。大黄作为常用药材，含大黄素、大黄酸等蒽醌类成分及虎杖苷等芪类成分共200余种，具有抗炎、保护神经及调节肠道菌群的作用。Xu等[37]进一步验证生大黄、蒸制大黄、九蒸九晒大黄3种不同炮制大黄在缺血性中风小鼠模型中的效果，显示3种炮制大黄均能改善神经损伤、修复肠屏障、调节肠道菌群失调及提升肠道短链脂肪酸水平。提示不同炮制方法的大黄均能通过脑-肠轴通路发挥抗胃肠道症状的作用。尽管中药复方在调控脑-肠轴等方面展现出潜力，但其现代化转化仍面临多重挑战，关键活性成分难以精准界定，成分与药效的关联模糊。此外，缺乏严格的随机对照试验，使现有证据难以符合循证医学的标准。因此，推进中药复方治疗PSC的临床应用，需精准鉴定活性成分、深入解析作用机制并开展高质量临床验证。

3.3 针灸及外治法

针灸疗法常见包括针刺和艾灸。针刺通过刺激人体特定穴位，能调动人体内在能量与气机的运行，进而实现驱邪扶正的治疗效果。与口服中药汤剂借助药物外力不同，针刺疗法更侧重于激发人体自身正气的自我调控能力，通过疏通经络、运行气血达到治疗疾病的目的。多项研究已证实针灸疗法在治疗PSC方面的有效性：张晓林等[38]选取72例PSC患者作为研究对象，对照组实施常规针刺，治疗组在对照组基础上结合麻仁润肠丸实施“通经调脏”针刺，选取百会、悬厘、大横、气海、双侧天枢穴位，显示治疗组排便困难程度、粪便性状、下坠不尽胀感、排便频率，以及大便双歧杆菌、5-羟色胺均优于对照组。韩文华等[39]针对60例血虚肠燥型PSC患者进行随机对照试验，对照组口服生血通便颗粒，治疗组在“调枢通胃”理论指导下针刺百会、双侧内关、支沟、天枢、三阴交穴位，显示治疗组治疗3周后的便秘症状积分、血清脑肠肽及总有效率均优于对照组。

艾灸是传统外治法的重要组成部分，其核心在于通过燃烧艾绒产生温热效应，并结合药物释放的物质刺激人体经络穴位，具有温经散寒、活血疏通、扶正祛邪等功能。孙冉等[40]对PSC患者艾灸神阙后观察临床症状和肠道微生物的变化，分析艾灸能提高患者肠道有益菌丰度，调节肠道菌群结构，改善便秘临床症状。由此可见，针灸疗法可基于脑-肠轴理论，通过合理配伍穴位及规范操作，充分调节机体脏腑功能，发挥改善肠道菌群、调节脑肠肽水平、促进胃肠动力，从而改善便秘。

4 小结与展望

近年来，基于脑-肠轴理论治疗PSC的研究日益增多，但现有成果尚缺乏系统性梳理和总结。本文系统回顾PSC的病理生理基础，聚焦于脑-肠轴在其中的核心调控机制，梳理基于该理论的相关临床研究进展，进一步明确脑-肠轴与PSC的关联。然而，目前仍存在若干关键问题亟待解决：①机制研究有待深化。现有干预研究大多未在脑卒中后模型中对肠道菌群、肠屏障完整性及相关神经递质等关键指标进行系统验证。特别是中医药领域，因其具有多成分、多靶点的作用特点，起效机制仍不清晰——单一成分主导，还是多种成分协同起效，仍需深入解析。未来可借助现代技术手段进一步揭示脑-肠轴在PSC中的具体作用机制。②个体化治疗策略尚未建立。目前临床用药仍以中成药或协定方为主，缺乏统一、规范的治疗标准。在中医辨证论治原则下，如何根据患者的肠道菌群特征、中医证型及具体临床表现，制订精准的个体化方案，是提高效果的关键。医师在临床实践中能否准确运用中医理论开展辨证论治，其专业能力与判断一致性需进一步验证和规范。③基础研究与临床转化衔接不足。尽管基础研究及动物实验已取得一定进展，但临床转化仍显滞后，缺乏大规模、多中心、高质量的随机对照试验加以验证。现有临床研究多局限于短期效果观察，长期随访数据及安全性信息缺失。在该背景下，如何利用大数据与人工智能技术，优化菌株筛选、建立生物标志物预测模型并深化代谢物分析，开展更具前瞻性与说服力的临床研究，从而推动该领域研究质量的整体提升，是未来实现科研真正服务于临床的关键路径。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	重庆医科大学附属第一医院护理部；重庆医科大学附属第一医院康复科
【分类号】	R743.3
【基金】	四川省科技引智成果示范推广项目（2022ZHYZ 0015）。

基于脑-肠轴理论治疗脑卒中后便秘的研究进展

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