压力性尿失禁（stress urinary incontinence，SUI）是指在运动、咳嗽、打喷嚏、大笑或弯腰等导致腹压升高时出现的不自主漏尿症状[1]。流行病学调查显示，中国大陆女性SUI的患病率约为24.5%，严重影响患者的社会功能、心理健康及生活质量[2-3]。SUI的发病机制复杂，涉及解剖学、生理学、分子生物学及遗传学等多层面因素。现有治疗措施包括手术修复、盆底物理治疗、阴道子宫托及尿道周围注射填充剂等，虽能一定程度改善症状，但仍存在效果不持久、手术风险及异物反应等局限。近年来，针灸因其安全性高、操作简便及效果确切，逐渐成为非手术干预的重要选择，其潜在机制也成为研究热点。针灸可能通过多途径发挥作用，包括调节胶原代谢、修复神经损伤、改善线粒体功能、减轻氧化应激、促进盆腔血流、调控激素水平、增强盆底肌功能及重建组织支持结构等，然而现阶段针灸治疗女性SUI的作用机制尚未完全阐明，缺乏系统总结、且未比较不同针灸方法的机制差异，有待进一步研究。本文结合近10年研究进展，围绕该主题进行系统综述，以期为针灸治疗女性SUI供理论依据、为临床应用与进一步研究提供参考。

1 针灸干预女性SUI的作用机制

1.1 针灸调控胶原代谢

盆底结缔组织中胶原蛋白代谢异常是SUI发生的重要病理基础[4]。Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白是构成盆底支持结构的主要成分[5]。在SUI状态下，盆底组织中胶原蛋白水平显著降低，导致阴道前壁支持功能下降，尿道闭合机制受损，进而引发SUI症状[6]。这一病理过程涉及胶原合成与降解的失衡，受到多种关键因子的精密调控。

1.1.1 针灸促进胶原合成 转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β1是调控胶原代谢及组织修复的关键因子，通过促进成纤维细胞功能及细胞外基质合成，加速胶原沉积，并在胶原与弹性蛋白的合成、降解平衡中发挥核心作用[7-8]。Smad2/3蛋白经受体激酶磷酸化后进入细胞核，调控相关基因转录，从而影响细胞增殖、分化和凋亡；Smad7蛋白能显著抑制尿道组织纤维化，对改善SUI具有重要作用[9]。研究显示，电针（疏波4 Hz、密波20 Hz，留针20 min，1次/d，2周）干预能显著上调SUI大鼠盆底组织中TGF-β1、Smad7的表达，同时升高Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白水平，显著下调Smad2/3蛋白的表达，提示电针可通过激活TGF-β1/Smad信号通路，促进盆底胶原蛋白合成，修复盆底组织，从而发挥控尿效应，治疗SUI[10]。

1.1.2 针灸抑制胶原降解 钙蛋白酶、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）家族如MMP-1、MMP-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases，TIMP）如TIMP-1，核心蛋白聚糖共同参与胶原降解调控。钙蛋白酶为钙依赖水解酶，其过度激活可导致胶原纤维溶解，胶原蛋白被破坏，致盆底组织松弛和控尿基质减弱发生SUI[11]。研究显示，电针（疏密波干预20 min，1次/d，14 d）结合中频治疗可下调钙蛋白酶在盆底组织的表达，抑制盆内支持作用肌肉肌原纤维收缩，促进Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达[12]。MMP是降解胶原的重要酶类。其中，间质胶原酶如MMP-1及明胶酶如MMP-2、MMP-9与盆底功能障碍密切相关[13]。TIMP为MMP内源特异性抑制剂，主要通过与活化的MMP分子以1∶1非共价结合，可抑制MMP对细胞外基质和胶原蛋白的降解[14]。杨梦伊等[15]研究显示，电针（疏波4 Hz、密波20 Hz，20 min，1次/d，3 d）能显著下调SUI大鼠阴道前壁MMP-1、MMP-2、MMP-9的表达，升高TIMP-1水平，减少胶原的异常降解。汤康敏等[16]研究显示，电针刺激SUI大鼠肾俞和会阳（连续波50 Hz，1～3 mA、30 min，3 d），能提高其盆底组织中TIMP与MMP比值，从而加强TIMP对MMP的抑制效应；会阳干预效果更突出。核心蛋白聚糖通过结合TGF-β抑制胶原合成，电针可下调SUI大鼠核心蛋白聚糖表达，解除其对TGF-β的抑制，激活TGF-β信号通路，显著促进Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的合成与分泌，从而缓解SUI症状。张淑静等[17]研究显示，电针（5 Hz，连续波，4～6 V，30 min，1次/d，l0 d）可显著下调SUI大鼠盆底支持组织核心蛋白聚糖和MMP-1 mRNA的表达，其中下调MMP-1 mRNA的表达更显著，减少胶原蛋白的降解，增强盆底组织支持作用，改善控尿能力。

1.1.3 针灸增强胶原稳定 赖氨酰氧化酶负责促进胶原蛋白与弹性纤维形成共价交联，是维持两者结构成熟与稳定性的核心酶类。赖氨酰氧化酶可催化胶原分子中赖氨酸残基发生氧化反应，启动分子间交联机制，从而提高细胞外基质的机械稳定性[18]。若赖氨酰氧化酶表达水平下降或活性受抑制，可导致胶原纤维交联受阻，结构脆弱易被蛋白酶降解，降低筋膜、韧带等盆底支持组织的力学性能，引起盆底结构松弛和排尿控制功能异常，最终促使SUI的发生[19]。夏梦[20]研究显示，在SUI大鼠模型中应用膀胱围刺联合电针（疏波，电流强度以SD雌鼠耐受为度，20 min，14 d）治疗后，可显著上调耻骨肌内赖氨酰氧化酶的表达，同时增强胶原结构稳定性。邢艳丽等[21]研究显示，电针（疏密波刺激20 min，1次/d，14 d）干预可显著上调SUI大鼠盆底关键支持组织中赖氨酰氧化酶的表达，进一步促进胶原稳定性，从而改善盆底功能。

1.2 针灸改善神经调节

1.2.1 针灸促进神经修复 盆底神经损伤可能是SUI发病机制之一，盆底神经损伤后，出现神经动作电位时程延长，幅度减小，相对不应期延长，神经纤维数量减少等神经-肌源性改变[22]；当神经纤维密度降低时可通过损害盆腔结构神经控制促进SUI发展[23]。蛋白基因产物9.5作为神经元标志物，其表达上调提示神经纤维密度恢复[24]。细胞外基质蛋白结缔组织生长因子可促进纤维母细胞、纤维连接蛋白等细胞外基质生成，且促使纤维母细胞和系膜细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白，修复机体创伤[25-26]。研究显示，电针（2 Hz，疏密波，1 mA，20 min，1次/d，每周连续干预5 d，停2 d，共4周）刺激次髎/中髎能上调大鼠膀胱颈尿道括约肌中蛋白基因产物9.5及蛋白结缔组织生长因子的表达，通过骶丛副交感神经通路参与神经-体液的调控作用，显著增强尿道外括约肌肌电活动的振幅与频率，改善SUI大鼠膀胱及尿道功能[27]。

1.2.2 针灸改善神经递质释放 神经递质是神经系统信号传递的关键分子，可调控排尿反射通路，影响膀胱储尿和排尿功能，从而改善SUI。5-羟色胺和去甲肾上腺素是参与下尿路功能调控的重要单胺类神经递质，在中枢神经系统中通过影响骶髓Onuf’s核等关键核团的神经活性，调节尿道括约肌收缩功能，进而在SUI的发生与治疗中发挥作用[28]。卢鹏[29]研究显示，对SUI型大鼠三阴交进行电针刺激（1 Hz，20 mA，15 min，15 d），采用免疫组织化学技术检测发现其脑干、骶髓Onuf’s核中的5-羟色胺和去甲肾上腺素水平显著升高。推测电针可能通过提升5-羟色胺和去甲肾上腺素水平，增强骶髓Onuf’s核的神经活性，激活5-羟色胺受体和α1-肾上腺素受体，促进谷氨酸递质释放，增强阴部神经反射，从而提高尿道横纹括约肌的收缩功能。

1.3 针灸改善线粒体功能障碍和氧化应激

线粒体功能障碍与氧化应激是SUI尿道括约肌损伤的重要机制，针灸通过双重调控改善细胞功能。

1.3.1 改善线粒体功能障碍 线粒体是双膜结构细胞器，核心功能为细胞生命活动供给三磷酸腺苷，肌肉收缩及代谢调节均依赖其能量供给与功能稳定[30-31]。尿道括约肌作为骨骼肌的重要组成部分，同样受到线粒体功能状态的显著影响，其线粒体功能障碍与SUI的发生密切相关[32]。电针（疏密波2～10 Hz，1～3 mA，30 min，1次/d，共14 d）气海、中极、关元，大鼠尿动力学指标最大膀胱容量、腹腔漏尿点压力和漏尿点压力显著改善，尿道括约肌肌纤维排列趋于有序，线粒体肿胀及嵴结构异常缓解。从机制上看，电针通过调节线粒体动力学相关蛋白发挥作用。一方面，电针可上调线粒体融合蛋白如线粒体融合蛋白1和线粒体融合蛋白2、线粒体生物发生调控因子如沉默信息调节因子1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α的表达，促进线粒体融合与功能修复；另一方面，电针显著下调线粒体动力相关蛋白1、线粒体分裂因子的表达，抑制线粒体过度分裂所致结构损伤。这种调控作用可进一步改善线粒体膜电位及三磷酸腺苷生成能力，减轻氧化应激损伤，从而恢复尿道括约肌功能[33]。这些发现为针灸治疗SUI提供新的理论依据，揭示“调节线粒体动力学-改善能量代谢-修复括约肌功能”的潜在作用路径。

1.3.2 减轻氧化应激 氧化应激在SUI的发生和发展中起重要作用，其通过启动细胞凋亡促进盆底支持组织薄弱及功能障碍是SUI的重要致病因素之一[34]。琥珀酸脱氢酶为线粒体内连接三羧酸循环与电子传递链的枢纽酶，其突变或功能障碍可大量生成活性氧，引发氧化应激级联反应，进而破坏基因稳定性[35]。超氧化物歧化酶作为细胞内主要抗氧化酶，可减轻活性氧损伤，其活性升高能显著降低氧化应激水平[36]。丙二醛作为脂质过氧化终产物，是反映细胞氧化损伤的重要生物标志物，其水平升高常提示氧化应激状态的加剧[37]。杨明等[33]通过电针刺激气海、中极、关元的实验研究显示，电针治疗可显著提升SUI大鼠尿道括约肌细胞的线粒体膜电位，增强琥珀酸脱氢酶及超氧化物歧化酶活性，并降低丙二醛水平。提示电针可能通过减轻氧化应激，抑制细胞凋亡程序激活，对SUI相关病理损伤发挥保护作用。

1.4 针灸改善血液循环

血液循环与SUI存在密切关系。血液循环障碍尤其是局部缺血和缺氧，是SUI发生和发展的重要生理基础[38]。李红等[39]研究显示，艾灸可改善女性外周膀胱及盆底肌的毛细血管血流，修复损伤的尿道括约肌。综上所述，艾灸可通过加热特定穴位，促进局部血流，增强组织修复能力，有助于尿道和盆底组织的功能恢复[40]。

1.5 针灸改善激素平衡

松弛素作为黄体分泌的多肽激素，其核心生理功能是通过降低盆腔韧带张力并抑制子宫平滑肌收缩维持妊娠。但病理状态下，过高的松弛素水平加速胶原纤维降解，弱化盆底支撑结构功能诱导盆底结缔组织重构[41]。王松娟和郝轶[42]研究显示，这种激素介导的产道扩张效应是SUI的关键机制：松弛素与盆底特异性受体结合后，通过激活MMP信号通路导致胶原过度分解，显著降低组织承托能力。针灸疗法可通过下调血清松弛素表达，逆转上述病理进程。郑卜通等[43]研究显示，该治疗能降低松弛素水平、促进盆腔组织及膀胱功能修复，有效改善尿动力学，最终促进SUI患者组织功能恢复。

1.6 针灸改善肠道菌群

肠道菌群变化与SUI的发生有相关性。肠道菌群变化可能通过影响胶原代谢、炎症反应及盆底支持组织功能，进而调控尿道和膀胱的支持结构与生理功能。临床中，膀胱与肠道功能障碍常伴随发生，提示两者可能密切关联[44]。在SUI大鼠肠道菌群研究中，SUI模型组与正常对照组的肠道菌群在属水平上存在显著差异，共鉴定出15个差异菌属，其中布劳特菌属等具有潜在保护作用的菌属丰度显著降低[45]。电针肾俞与会阳（4/20 Hz，20 min，1次/d）可显著调节大鼠肠道菌群结构，尤其能提高布劳特菌属的丰度；该菌属丰度与漏尿点压力、最大膀胱容量等尿动力学参数改善呈正相关，提示该菌属可能在电针改善SUI的过程中发挥重要作用。提示电针可能通过调控肠道菌群改善SUI。然而，目前研究仍存在诸多待明确的科学问题：①布劳特菌属丰度升高通过何种具体机制影响漏尿点压力、最大膀胱容量等参数？②电针对肠道菌群的调控作用与胶原蛋白降解减少是否存在关联？③不同穴位选择是否可导致肠道菌群产生差异性改变？此外，现有证据主要来自动物实验，其结论在人体中的普适性亟待大样本量临床研究进一步验证，相关机制与临床转化价值有待深入探索。

1.7 针灸调控关键信号通路抑制炎症

基质细胞衍生因子-1、C-X-C趋化因子受体（C-X-C chemokine receptor，CXCR）4构成基质细胞衍生因子-1/CXCR4轴，在调控干细胞归巢、迁移、增殖和分化中起重要作用[46]。CXCR4表达上调可增强内源性干细胞或修复细胞向受损盆底组织的趋化与归巢，启动组织的修复再生，改善盆底支撑结构的完整性。环氧合酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）作为炎症介质，其过表达可加剧组织损伤，并抑制人体下尿路功能，参与SUI的病理进程[47]。乳酸脱氢酶和肌酸激酶是常用的组织损伤标志物，两者水平升高可反映局部组织损伤程度[48]。徐静等[49]研究显示，电针（3.6 V，1 Hz，波长20 ms，串长2 s，2次/周，共8周）联合益气养阴方治疗可显著上调CXCR4表达、抑制COX-2过表达，并降低乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平，减轻尿道及盆底组织炎症，进而促进盆底肌修复。同时提升盆底肌收缩力/肌重，增加最大膀胱容量及漏尿点压力；苏木精-伊红染色显示，治疗后肛提肌排列恢复、坏死减少，提示该联合疗法可能通过调节CXCR4/COX-2信号通路，抑制炎症损伤，加速组织修复，恢复盆底肌收缩力，进而改善SUI症状。

1.8 针灸增强盆底肌功能

盆底肌纤维的强度和耐力是维持尿道闭合压力的关键，其功能减弱可导致尿道支持不足，进而在腹压增加如咳嗽、打喷嚏或运动时出现漏尿[50]。盆底肌纤维通常分为Ⅱ型与Ⅰ型肌纤维两种类型。Ⅱ型肌纤维多位于浅层肌群，具有反应迅速、收缩速度快的特点，主要承担阶段性收缩的调节作用，但维持时间较短；Ⅰ型肌纤维主要分布在深层肌肉中，能长时间保持紧张性收缩，其持续能力明显强于Ⅱ型肌纤维[51]。针灸刺激盆底肌群相关穴位可显著提升两类肌纤维的肌力与耐力。王琼等[52]研究显示，电针（0.5～1.0 mA，10/50 Hz，30 min，3次/周，共3个月）中髎、会阳联合盆底肌训练，患者Ⅰ、Ⅱ类肌纤维肌力显著提高，且肌纤维疲劳度降低。其机制可能在于，针灸刺激可促进盆底肌肉的节律性收缩与持续性收缩，改善肌肉协调性，增强尿道括约肌的闭合能力，从而实现SUI症状的缓解。

1.9 针灸修复盆底结构支撑缺陷

SUI发生与盆底结构支撑缺陷密切相关，这种支撑不足使膀胱颈及近端尿道过度移动，腹压增高使膀胱压超出尿道压时，易引发尿失禁SUI[53]。临床常用超声指标评估这一病理状态，包括膀胱颈移动度、尿道旋转角及膀胱后角。针刺能有效降低膀胱颈和近端尿道的活动性，有助于在腹压增加时维持尿道闭合功能，从而防止漏尿发生。现有证据显示，针刺中极后，膀胱颈移动度、尿道旋转角和膀胱后角参数均明显降低，提示针刺对SUI患者的盆底功能具有改善作用[54]。赵曼丹等[55]研究显示，与单纯的盆底肌训练比较，联合针刺治疗能显著减小膀胱颈移动度和尿道旋转角，从而有效抑制腹压传导所诱发的尿道异常活动。

2 不同针灸方式的机制差异及电针参数总结

针灸治疗女性SUI方法多样，包括体针、电针及艾灸等。不同疗法在刺激形式和作用靶点上各具特点：体针可激活骶神经传入纤维，增强膀胱与尿道括约肌反射，改善盆底支持结构；电针在调节胶原代谢、促进神经修复、抗氧化及抑炎方面效果显著；艾灸可扩张毛细血管，改善局部微循环，促进盆底肌修复，并通过调节胆碱能功能及抗凋亡相关蛋白表达，增强肌细胞收缩与神经调控，从而维持盆底功能。尽管机制存在差异，但均有助于恢复盆底神经肌肉功能[56]。电针参数方面，临床多采用连续波与疏密波。低频连续波常设2～3 Hz（或2.5 Hz），每次30～60 min，每周3次，疗程4～10周，电流强度达45～55 mA，以患者耐受为度，可增强肌力、提高尿道闭合压并促进神经肌肉恢复；高频连续波多为50 Hz，1～5 mA，每次30 min，每周3次，疗程6～8周，可改善括约肌功能和尿动力学指标，并具有镇痛、缓解痉挛作用。疏密波包括低频（2/15 Hz、4/20 Hz）与高频（10/50 Hz）两种形式，每次20～30 min，每周3次，电流1～5 mA，能交替刺激、减少耐受、增强神经肌肉兴奋性。针刺深度影响效果，当针尖接近阴部神经时盆底肌收缩最明显[57]。综上所述，各波形参数均有效，但治疗频率、强度及疗程尚未统一。未来需通过系统比较和多组学联合研究，明确最优参数组合与标准化方案，以支持针灸干预SUI的精准应用。

3 小结

针灸治疗SUI在临床与机制方面已取得一定进展，但目前机制研究仍以动物实验为主，且存在临床证据质量不足、机制研究深度不够及转化应用衔接薄弱等问题，亟待系统性突破。①临床设计有缺陷，研究存在方法学局限，偏倚风险高，多属单中心、小样本量，缺乏多中心协作；效果评价偏重短期效果，缺乏长期随访与系统安全评估。②机制研究维度单一，广度与深度不足。动物模型未充分结合中医证型如肾阳虚、气血两虚型SUI，影响临床相关性；研究多集中电针，忽略艾灸、浮针等方式；机制探索多聚焦胶原蛋白，对氧化应激、线粒体功能、肠道菌群、雌激素水平等关联病理环节关注不足，缺乏“多靶点、多通路”的整合分析。③转化应用支撑不足，临床推广受限。针灸治疗参数如针刺深度、刺激强度、疗程等缺乏量效关系研究，难以实现个体化治疗；机制研究中影像学等客观技术应用不足，影响临床认可与转化。

展望未来，应从“提升证据质量、深化机制探索、加强转化应用”三大方向推进：①优化临床研究设计，构建高质量证据体系。推动多中心、随机双盲对照试验，规范研究设计与实施；建立统一效果评价体系，结合主观与客观指标，开展长期随访；按SUI严重程度、中医证型及年龄进行亚组分析。②深化多维机制研究，构建“病证结合”动物模型，比较不同针灸方式的效果与机制差异；拓展研究靶点，如雌激素受体、肠道菌群代谢物、线粒体自噬及PI3K/Akt、Wnt/β-catenin等“多靶点、多通路”的协同机制。③推动多学科融合与临床转化。间充质干细胞、脂肪来源干细胞等在动物与临床研究中已显示出安全性和一定效果，可通过促进尿道括约肌再生、调控细胞外基质代谢、激活成纤维细胞及神经修复等机制改善SUI，但其存活率与分化效率仍是瓶颈。针灸有望提高干细胞移植的存活与修复能力，两者协同机制值得进一步探索。外泌体能促进胶原合成，间充质干细胞和雪旺细胞来源的外泌体在SUI动物实验中展现潜力，但针灸调控外泌体的证据不足。未来可通过分析SUI患者血液、体液、外泌体成分评估针灸效应。优化联合治疗，探索针灸与干细胞、外泌体治疗的协同机制，提高干细胞存活与分化效率；利用功能性磁共振成像等影像技术进行针灸实时监测与参数优化；整合多组学技术筛选针灸效应关键分子，构建调控网络图谱；从胶原代谢、神经调节及微生态等“多靶点、多通路”的多维相互作用、明确各信号通路间的关联，探讨针灸干预SUI的系统效应、推进针药联合与方案优化。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on action mechanism of acupuncture and moxibustion in the intervention of female stress urinary incontinence

DONG Xuchen1 CHEN Jing2 LI Jinxing1 CHEN Huijie2

1.The Second Clinical Medical College, Heilongjiang University of Chinese Medicine, Heilongjiang Province, Harbin 150040, China; 2.Rehabilitation Center, the Second Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province, Harbin 150001, China

[Abstract] Stress urinary incontinence (SUI) is a common pelvic floor dysfunction that significantly impacts women’s quality of life. Acupuncture and moxibustion as a safe and effective non-surgical therapy, its action mechanism has become a research hotspot. This article systematically reviews research progress and results summary of multidimensional action mechanism of acupuncture and moxibustion in the treatment of SUI in the past 10 years,acupuncture and moxibustion plays a therapeutic role mainly by regulating balance of collagen metabolism in pelvic floor supporting tissues, improving nerve repair and transmitter release, repairing mitochondrial dysfunction and oxidative stress, regulating hormone level, optimizing function and structure of pelvic floor muscles and other multidimensional approaches, and reveals the role of acupuncture and moxibustion in regulating intestinal flora, inhibiting inflammatory pathways and other emerging fields. However, at present, mechanism research is still dominated by animal experiment, lacking high-quality clinical research, in the future, it is necessary to establish an integrated research framework of “multiple pathways-multiple targets” under the support of multi omics, neuroimaging, stem cell therapy and other technologies, further study interaction of different mechanisms, and clarify relationship between various signal pathways, in order to provide scientific basis for optimizing acupuncture and moxibustion clinical programs and deepening mechanism research.

[Key words] Stress urinary incontinence; Acupuncture and moxibustion; Action mechanism; Collagen metabolism;Mitochondrial dysfunction; Oxidative stress

[中图分类号] R246.3

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）04（a）-0179-07

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25090170

[基金项目] 黑龙江省中医药科研项目（ZHY19-043、ZHY 2024-246）。

[作者简介]

董栩辰（1997.8-），女，黑龙江中医药大学第二临床医学院2023级中医康复学专业在读硕士研究生；研究方向：神经系统疾病、盆底功能障碍性疾病及产后康复治疗。

[通讯作者] 陈慧杰（1982.2-），女，博士，副主任医师，硕士生导师；研究方向：神经系统疾病、盆底功能障碍性疾病及产后康复治疗。

（收稿日期：2025-09-02）

（修回日期：2025-11-27）