尿酸性肾病（uric acid nephropathy，UAN）是由于体内嘌呤代谢异常，血尿酸生成过多或排泄减少，导致尿酸结晶沉积于肾小管而引起的肾脏病变。全球范围内高尿酸血症患病率达2.6%～36.0%，同时尸检证实，75%～99%的患者表现出肾小球硬化、肾小管间质纤维化等UAN病理表现[1]。

UAN呈现出尿酸代谢紊乱和肾损伤的双重特点，靶向治疗药物如别嘌呤醇、非布司他等，存在明显的肾脏代谢负荷。中医药具有多靶点、低代谢负担等优势，通过促进尿酸排泄、改善肾脏线粒体功能障碍等缓解UAN。线粒体为肾脏代谢尿酸提供能量供应，线粒体质量控制是一种复杂的调控机制，通过协调氧化应激、线粒体动力学、线粒体自噬及线粒体生物发生等途径，应对线粒体损伤，保障肾脏能量代谢和细胞存活[2]。现阶段对线粒体质量控制在UAN中发挥的肾脏保护机制相关研究渐增，本文基于中医药通过线粒体质量控制治疗UAN的靶点、机制进行综述，为临床研究及后续探索提供理论支持。

1 线粒体质量控制与UAN

1.1 UAN

UAN是高尿酸血症引发的肾脏疾病，其核心病理改变包括肾小管损伤、肾间质炎症和纤维化，严重时可进展为肾衰竭。高尿酸血症主要通过两种途径损伤肾脏引发UAN。一方面是结晶依赖性损伤：尿酸盐结晶在肾小管内沉积，直接阻塞管腔，并激活肾小管上皮细胞与巨噬细胞等免疫细胞引发炎症；另一方面是非结晶依赖性损伤：可溶性尿酸直接作用于肾小管上皮细胞，诱发氧化应激、炎症和凋亡[3]。

近年来，线粒体功能异常与高尿酸血症及UAN的发生存在密切关联，可能通过影响尿酸代谢相关酶活性、尿酸转运蛋白功能及氧化应激水平等多重途径参与疾病进程。

1.2 线粒体质量控制

线粒体质量控制是线粒体中一种复杂的调控机制，通过多维度协同作用，确保线粒体结构的完整、功能的稳定及数量的平衡。线粒体生物发生、线粒体动力学、氧化应激调控和线粒体自噬是该网络的关键组成部分，共同应对线粒体损伤，保障细胞的能量代谢和生存[2]。

氧化应激调控是预防线粒体损伤的先锋，通过维持活性氧平衡，从源头减少线粒体损伤。当线粒体轻度受损时，线粒体动力学的融合过程可被激活，借助线粒体间内容物交换修复受损部分[4]；若损伤超出融合修复能力，线粒体分裂机制可先隔离受损片段，随后启动线粒体自噬，降解并清除无法修复的片段，避免损伤扩散。线粒体生物发生机制合成新的健康线粒体，补充被清除的受损线粒体，保障其数量和功能稳定，使整个调控形成闭环，维持群体稳态[5]。UAN与线粒体质量控制发病关联见图1。

图1 UAN与线粒体质量控制发病关联（部分素材来源Bioicons网站，由PowerPoint软件绘制）

2 中医药通过线粒体质量控制缓解UAN

2.1 通过线粒体氧化应激调控改善UAN

作为线粒体质量控制中预防损伤的关键环节，氧化应激调控的核心在于维持线粒体活性氧平衡。90%的活性氧源于线粒体呼吸链，尿酸及其结晶通过抑制线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ增加电子泄漏，产生超氧阴离子；同时消耗还原型谷胱甘肽削弱其抗氧化能力，促进还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4表达，导致活性氧过量积累，进而引发线粒体DNA突变等，最终造成肾损伤[6]。肾小管上皮细胞是UAN中最早受损的细胞，应激反应可通过3种方式：①诱导凋亡。活性氧致线粒体膜电位下降，释放细胞色素c，激活胱天蛋白酶（cysteine aspartic acid specific protease，Caspase）-1等家族蛋白，且尿酸引发线粒体结构损伤，上调磷酸甘油酸变位酶5/动力相关蛋白1（dynamin-related protein 1，Drp1）表达[7]。②诱发细胞焦亡。尿酸激活核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors protein，NLRP）3炎症小体，促进Caspase-1切割和Gasdermin D蛋白活化，释放白细胞介素-1β、白细胞介素-18等[8]。③促进上皮-间质转化。尿酸激活TGF-β/Smad信号通路，促进纤维化，推动肾间质病变进展[9]。

2.1.1 中药单体化合物 黄连是中医治疗UAN的常用药，黄连碱是中药黄连的特征性成分，可改善高尿酸血症小鼠急性肾损伤，通过抑制NLRP3、Caspase-1表达，降低活性氧水平，减轻肾小管上皮细胞、肾组织炎症损伤；调控Bcl-2/Bax，减少细胞色素c等凋亡蛋白，抑制线粒体凋亡途径；提升PI3K/Akt表达及超氧化物歧化酶活性，降低氧化压力，提示黄连碱通过抗氧化、抗炎、抑制线粒体凋亡等途径改善线粒体肿胀和结构破坏，缓解UAN[10]。小檗碱是从中药黄连中分离的一种季铵生物碱，将其应用于模型脂质膜和分离的线粒体模型中发现，小檗碱能穿透磷脂膜聚集于线粒体，抑制脂质过氧化，具有显著的抗氧化作用[11]。饲喂岩藻多糖能上调氧化应激诱导的大鼠肾脏中核转录因子、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等表达，增强肾脏抗氧化能力，抑制核转录因子转导减轻肾脏炎症，并通过调控Bcl-2/Bax以缓解细胞凋亡[12]。

2.1.2 中药复方制剂 痰易夹瘀，瘀易夹痰，两者相互胶结，共同导致UAN。研究显示，以化痰祛瘀为治法，创制由王不留行、车前子等构成的经验方矢志方，矢志方可改善UAN患者症状，降低尿酸、血肌酐、尿蛋白水平，减轻肾损伤[13]。动物研究显示，矢志方可降低高尿酸血症大鼠线粒体活性氧水平，升高抗氧化系统中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平，下调过氧化系统中丙二醛表达，提示矢志方可改善高尿酸血症大鼠肾脏氧化应激损伤[14]。根据现代临床患者特征，在四妙散基础上进行加味，清热燥湿并加强除痹降浊之效，由黄柏、苍术、牛膝、木通、荷叶和薏苡仁等组成降浊四妙散，通过降低高尿酸血症大鼠肾脏中尿酸水平，抑制线粒体活性氧、NLRP3表达，减轻炎症浸润和肾小管损伤，缓解UAN[15]。

综上所述，线粒体氧化应激失衡是UAN发生的核心机制，通过凋亡、焦亡、上皮-间质转化等损伤肾小管上皮细胞。中药单体如黄连碱、岩藻多糖，复方矢志方、降浊四妙散等，可通过抑制炎症因子表达、提升抗氧化酶活性、调控凋亡因子等途径缓解UAN。

2.2 通过线粒体动力学平衡改善UAN

肾脏代谢高度依赖线粒体供能，线粒体动力学（分裂与融合平衡）是维持其结构完整和功能稳定的核心，该过程由多种三磷酸鸟苷酶介导：融合方面，线粒体外膜的线粒体融合蛋白1/2与内膜的视神经萎缩蛋白1协同作用，促进线粒体形成管状网络，强化物质交换与功能协同[16]；分裂过程以胞质中Drp1为核心，激活后移位至线粒体外膜并寡聚化，通过水解三磷酸鸟苷介导线粒体破裂，线粒体分裂蛋白1与线粒体分裂因子作为辅助蛋白，负责识别目标线粒体并辅助招募Drp1[17]。研究显示，急性高尿酸血症小鼠模型的肾脏出现肾小管扩张、肾小球萎缩等病理变化，还原型谷胱甘肽水平显著降低，线粒体相关蛋白表达失衡：线粒体融合蛋白1/2、视神经萎缩蛋白1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α蛋白（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α，PGC-1α）表达受到抑制，Drp1表达上调，导致线粒体自我更新能力减弱、生物活性受损、网络碎片化，能量代谢紊乱，进而引发肾小管上皮细胞损伤和肾功能障碍[18]；尿酸可破坏高尿酸血症大鼠模型肾细胞线粒体形态结构，出现肿胀、空泡化、嵴断裂等现象，上调细胞质基质中磷酸甘油酸变位酶5/Drp1表达，诱导细胞凋亡[19]。

2.2.1 中药单体化合物 丹参酮ⅡA是从唇形科植物丹参干燥根及根茎中提取的二萜醌类化合物。在尿酸诱导的人肾小管上皮细胞纤维化模型中，丹参酮ⅡA可显著降低细胞炎症浸润及总凋亡率，同时下调线粒体裂变相关蛋白Drp1、p-Drp1（S616）的表达，上调线粒体融合相关蛋白p-Drp1（S637）、视神经萎缩蛋白1的表达，实现线粒体保护，提示丹参酮ⅡA可能通过下调线粒体裂变蛋白表达缓解线粒体结构损伤，改善其功能障碍，并进一步抑制炎症反应的发生，缓解UAN[20]；水蛭素不仅能降低大鼠肾小管上皮细胞内活性氧和细胞凋亡率，还可改善线粒体肿胀，减小内部基质密度，恢复脊断裂和消失的线粒体结构，升高膜电位等，提示其可能通过提高细胞抗氧化能力，缓解线粒体损伤，减少尿酸引起的肾小管细胞凋亡[21]。

2.2.2 中药复方制剂 四妙散以黄柏为君药，其主要功效为清热祛湿，可显著上调高尿酸血症小鼠肾组织中线粒体融合相关蛋白及线粒体生物发生关键蛋白PGC-1α的表达，同时抑制线粒体分裂相关蛋白Drp1的表达，提示四妙散可增强线粒体自我更新能力和生物活性[18]；以Drp1敲低的人肾小管上皮细胞为体外模型，检测活性氧、线粒体膜电位及线粒体相关蛋白，显示矢志方可降低尿酸水平、改善肾功能、减轻线粒体损伤，恢复线粒体膜电位、通过抑制Drp1介导的线粒体分裂和自噬、增强线粒体融合及减轻UAN[22]。

因此，丹参酮ⅡA、四妙散等方药可通过调控线粒体相关分裂和融合蛋白、升高膜电位等，改善线粒体结构的紊乱程度，恢复其功能，从而减轻尿酸所致的肾损伤。

2.3 通过线粒体自噬改善UAN

线粒体自噬作为线粒体质量控制的核心机制，被称为“末端清洁工”，通过选择性包裹、降解不可修复的线粒体等，维持线粒体质量和数量稳态，对改善UAN具有重要意义。其核心过程可概括为4步：①线粒体受损导致膜电位消散启动自噬；②双膜吞噬体包裹受损线粒体形成自噬体；③自噬体与溶酶体融合提供酸性降解环境；④水解酶降解线粒体内容物并实现产物回收再利用[23]。线粒体自噬按调控机制分为泛素依赖性和非泛素依赖性途径两类，其核心差异在于是否依赖泛素化标记介导自噬过程。

2.3.1 PINK1/Parkin依赖通路（经典泛素介导通路） 该通路是研究最透彻的线粒体自噬途径，依赖泛素化传递损伤信号。正常状态下，PINK1转运至线粒体内膜后快速降解，维持低水平表达；线粒体受损时膜电位下降，PINK1转运与降解受阻，转而在线粒体外膜富集激活。激活后的PINK1一方面磷酸化线粒体蛋白泛素，招募自噬受体，再结合自噬体表面的自噬微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3），搭建受损线粒体与自噬体的连接结合；另一方面招募并激活胞质Parkin蛋白，促进线粒体蛋白多泛素化，既形成正反馈增强PINK1活性，又通过泛素结合蛋白p62强化与LC3的结合，确保受损线粒体被自噬体识别降解，维持线粒体稳态[24]。高尿酸血症诱导的自噬与肾成纤维细胞的激活、上皮-间质转化、线粒体裂变的发生和发展密切相关，抑制自噬可加重线粒体功能障碍与活性氧积累，激活PINK1/Parkin信号通路可逆转该损伤，提示该通路在UAN中起保护作用[25]。

2.3.2 受体介导的线粒体自噬（非泛素化依赖路径） BNIP3/NIX信号通路为非泛素依赖的选择性通路，均为Bcl-2家族蛋白，其C端含LC3互作区域结构，可直接定位于线粒体外膜，并结合自噬体LC3，无需泛素化，直接将受损线粒体“锚定”到自噬体膜上，还能破坏线粒体膜稳定性以强化标记，该通路主要在缺氧环境下激活[23]。局部缺氧与尿酸水平及全身炎症密切相关：低氧诱导因子-1α、促凋亡调节蛋白BNIP3介导的线粒体自噬可通过降低线粒体活性氧，抑制NLRP3激活，保护缺氧诱导的肾上皮细胞损伤，显著改善肾小管间质纤维化，凸显受体介导线粒体自噬在UAN中的调控价值[26]。

2.3.3 中药单体化合物 白藜芦醇是一类广泛存在于葡萄、花生等天然植物中的二苯乙烯类化合物，具有降尿酸、抗氧化及抗炎等活性。白藜芦醇可激活尿酸模型小鼠PINK1/Parkin信号通路，促进线粒体自噬过程，调控LC3与NLRP3表达，抑制巨噬细胞焦亡，以缓解UAN[27]；在氧嗪酸钾联合腺嘌呤诱导的UAN大鼠模型中发现，褐藻多糖硫酸酯可抑制Parkin/PINK1信号通路表达，改善大鼠肾功能与肾小管上皮细胞损伤，UAN进程与肾小管上皮细胞活性氧升高、线粒体损伤及过度自噬相关，提示褐藻多糖硫酸酯通过调控这些病理环节发挥作用[28]。

2.3.4 中药复方制剂 黄芪丹参汤对小鼠肾脏具有明确的保护作用，可通过增加肾脏中Drp1的表达，促使线粒体形态变化和裂变增加，抑制PINK1/Parkin介导的线粒体自噬，减少尿蛋白，减轻肾小球肥大及系膜细胞和基质增生等肾损伤表现[29]。十味乳香散含药血清能显著提高大鼠肾小管上皮细胞活力，减少尿酸所致活性氧水平升高，恢复下降的线粒体膜电位，同时抑制泛素结合蛋白p62表达，促进苄氯素1、LC3-Ⅱ表达，激活PINK1/Parkin传导，提示可通过激活线粒体自噬，提高细胞自噬水平，缓解UAN[30]。

中医药可通过PINK1、Parkin、LC3等自噬蛋白，调控线粒体自噬，针对性改善肾小管上皮细胞损伤、肾功能障碍等核心病理表现，缓解UAN。

2.4 通过线粒体生物发生改善UAN

线粒体生物发生是细胞通过现有线粒体裂变实现自我更新的过程，以维持其数量、大小及功能稳定，应对不同能量需求，由核基因组与线粒体DNA协同调控[31]。当细胞面临能量需求增加时，AMP活化的蛋白质激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）等能量调节通路激活，启动核心调控因子PGC-1α，与核呼吸因子1/2、雌激素相关受体α等转录因子，协同调控线粒体DNA的复制转录[32]。核编码的线粒体蛋白与线粒体DNA翻译的亚基组装成呼吸链复合物，经Drp1介导的分裂形成成熟线粒体，融入细胞线粒体网络，维持三磷酸腺苷供应和功能稳态[33]。动物实验显示，尿酸能下调小鼠线粒体表达，下调核呼吸因子1/2、线粒体转录因子A的表达，降低AMPK的磷酸化水平，进而抑制线粒体生物发生；通过激活AMPK信号通路，可诱导PGC-1α转录，增强线粒体生物发生[34]。由此可见，AMPK信号通路对调控线粒体的含量与功能、降低尿酸水平有重要作用。线粒体质量控制机制见图2。

图2 线粒体质量控制机制（部分素材来源Bioicons网站，由PowerPoint软件绘制）

2.4.1 中药单体化合物 研究显示，白藜芦醇通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸生成，从而改善高尿酸血症[35]。Qin等[36]研究显示，白藜芦醇可通过解偶联氧化磷酸化激活AMPK，促进PGC-1α表达，上调线粒体转录因子表达，提升线粒体DNA水平，刺激线粒体生物发生。

2.4.2 中药复方制剂 采用腺嘌呤灌胃联合酵母饲料喂养法构建UAN模型大鼠，验证秦苓液通过激活PGC-1α进一步诱导线粒体生物发生，同时抑制免疫炎症损伤，减少促炎性细胞因子活性，降低大鼠尿酸水平，缓解UAN[37]。参苓白术散可降低高尿酸血症小鼠尿酸及Caspase抑制剂c水平，提升肠组织中p-AMPK、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2的蛋白表达，AMPK是促进三磷酸腺苷分解代谢的重要途径，转运蛋白利用三磷酸腺苷水解释放的能量实现尿酸转运，因此参苓白术散可通过调节上述蛋白表达，促进尿酸转运，降低尿酸水平，缓解UAN[38]。

3 讨论与展望

本文总结线粒体质量控制在UAN中的作用机制及中医药防治进展，尿酸与线粒体质量控制的失衡密切相关，通过诱导线粒体氧化应激、动力学失衡、自噬功能障碍及抑制生物发生，进而引发肾小管上皮细胞损伤和肾间质炎症纤维化。中医药可通过多靶点调控线粒体质量控制改善UAN，如黄连碱、丹参酮ⅡA等分别针对氧化应激、动力学等环节发挥作用，兼具降尿酸与护肾作用，对肾脏的代谢压力小于西药。但目前研究多聚焦单一通路，线粒体质量控制多途径协同作用的基础研究缺乏高质量、大样本量的临床证据，针对线粒体的研究常需对其结构、形态等有高质量观察，当下的技术手段有一定限制。未来还需开展多中心临床研究验证中药疗效，借助组学技术解析单体靶点，联合制订辨证与疗效评价体系，推动中医药调控线粒体质量控制，防治UAN的临床转化。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress exploration on traditional Chinese medicine and pharmacy in the treatment of uric acid nephropathy based on mitochondrial quality control pathway

ZHAO Jingyi WANG Xinwei LI Baolong

Drug Safety Evaluation Center, Heilongjiang University of Chinese Medicine, Heilongjiang Province, Harbin 150006,China

[Abstract] Uric acid nephropathy (UAN) is a kidney disease caused by accumulation of urate in the body, which is accompanied by abnormal levels of uric acid in the body, currently, most western medicines have a significant renal burden in the treatment of UAN, traditional Chinese medicine and pharmacy has advantages of multi-target, and low metabolic burden, and is becoming an effective treatment of UAN, therefore, clarifying pathogenesis of UAN is key to development of new drugs. Mitochondrion provides energy for kidney transport, and excretion of uric acid, mitochondrial quality control responds to renal injury by coordinating mitochondrial biogenesis, mitochondrial dynamics, regulating oxidative stress, mitophagy, and other pathways, and is one of core mechanisms in the treatment of UAN, explores and discusses complex mechanisms of traditional Chinese medicine pharmacy in the treatment of UAN through mitochondrial quality control, provides theoretical support and inspiration for clinical research and future exploration of traditional Chinese medicine and pharmacy in the treatment of UAN.

[Key words] Uric acid nephropathy; Uric acid; Hyperuricemia; Traditional Chinese medicine and pharmacy; Oxidative stress; Mitophagy; Mitochondrial dynamics; Mitochondrial biogenesis

[中图分类号] R589.7

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）04（b）-0159-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25092070

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（81573135）；黑龙江省自然科学基金项目（LH2023H056）；黑龙江省博士后科研启动金资助项目（LBH-Q21042）。

[作者简介]

赵静怡（1996.4-），女，黑龙江中医药大学基础医学院2023级中西医结合基础专业在读硕士研究生，主要从事中药及植物提取物对肝脏、肾脏等代谢相关疾病的保护作用及机制研究工作。

[通讯作者] 李宝龙（1973.11-），男，博士，教授，硕士生导师，黑龙江中医药大学药物安全性评价中心副主任，黑龙江中医药大学医学实验动物学教研室主任，主要从事中药和植物化学物抗衰老及脂代谢调控作用机制研究工作。

（收稿日期：2025-09-26）

（修回日期：2025-11-03）