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萝卜硫素是一种具有生物活性的异硫氰酸酯类有机硫化合物，主要存在于十字花科蔬菜中[1]。1992年，由Talalay和Zhang等研究团队首次从西兰花芽中分离得到该化合物，其可通过激活人体Ⅱ相代谢酶发挥化学预防作用，促进致癌物质的代谢解毒，并抑制肿瘤发生和发展[1]。本文系统综述萝卜硫素的天然来源、化学结构特征及其多靶点药理作用机制，旨在为基于该化合物的创新药物研发与临床转化应用提供理论依据。

1 萝卜硫素的理化特性与代谢特征

萝卜硫素（化学名：1-异硫氰酸酯-4-甲基亚砜基丁烷）是十字花科植物如西兰花、卷心菜中硫代葡萄糖苷在黑芥子酶作用下水解产生的一种异硫氰酸酯类活性成分[2]。其分子结构中的-N=C=S活性基团能与Kelch样ECH关联蛋白1中的巯基发生共价结合，阻止核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）被蛋白酶体降解，使萝卜硫素成为目前已知最强的天然来源Nrf2信号通路激活剂之一[2]。在物理性质方面，萝卜硫素在水中的溶解度较低，但可溶于多种有机溶剂，常温下呈黄色或无色液体状态，且因熔点较低（约74.6 ℃），在高温下易分解。药代动力学研究显示，萝卜硫素因水溶性低和半衰期短，肠道吸收明显受限，在机体内经肠肝循环代谢后的生物利用度较低[3]。为改善其药剂学性能，目前已开展多种剂型优化研究。环糊精包合技术如羟丙基-β-环糊精与微胶囊化处理有助于提高其热稳定性和抗氧化能力；纳米载体系统、自乳化系统等新型递送策略可进一步延长其体内循环时间，并增强靶向性[4]。在代谢途径方面，萝卜硫素主要通过谷胱甘肽-S-转移酶介导的硫醇结合反应进行，依次转化为萝卜硫素-谷胱甘肽、萝卜硫素-半胱氨酸和萝卜硫素-N-乙酰半胱氨酸等代谢产物[3]。萝卜硫素的抗氧化作用主要通过激活Nrf2/ARE信号通路，上调多种Ⅱ相代谢酶和抗氧化蛋白的表达，从而有效清除活性氧、羟基自由基等活性氧物质[5]。除抗氧化作用外，萝卜硫素还通过调控多条信号通路，在肿瘤防治、神经退行性疾病及代谢性疾病中展现出多靶点药理活性。

2 萝卜硫素的抗肿瘤作用

目前，萝卜硫素具有显著的抗肿瘤活性，其作用机制涉及多靶点、多通路调控。萝卜硫素通过影响肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭，能量代谢，程序性死亡等关键生物学行为，可与多种抗癌药物协同作用，从而发挥广泛的抗肿瘤效应。

2.1 萝卜硫素与肿瘤细胞增殖能力

在恶性肿瘤发生和发展过程中，细胞周期蛋白的异常活化或功能缺陷是导致细胞增殖失控的关键分子特征，萝卜硫素特异性降低乳腺癌细胞中的细胞周期蛋白B1水平，导致细胞周期停滞于G2/M期，进而抑制肿瘤细胞增殖[6]。类似的调节机制在胰腺癌、神经胶质瘤等模型中得到证实[7-8]。PI3K/Akt/mTOR信号通路是调控真核细胞存活、生长和增殖进程的经典通路，在子宫内膜癌模型中，萝卜硫素显著降低Akt和mTOR关键位点的磷酸化水平，抑制该通路的活化，从而导致肿瘤细胞增殖受阻和凋亡增加[9]。基因组不稳定性作为癌症的核心特征之一，靶向干预DNA损伤修复通路成为抗癌治疗的重要策略，在肝癌HepG2细胞中，萝卜硫素特异性抑制组蛋白去乙酰化酶5和组蛋白去乙酰化酶11的酶活性，导致染色质重塑异常，同时显著上调细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A、细胞周期蛋白B1等细胞周期检查点基因的表达，从而增强DNA损伤敏感性并阻滞细胞周期进程[10]。此外，在乳腺癌模型中发现，萝卜硫素诱导的DNA断裂可持久激活ATM/53BP1信号轴，通过p21/p27细胞周期蛋白A2/B1/D1调控网络实现多靶点细胞周期阻滞[11]。萝卜硫素一方面通过抑制PI3K/Akt/mTOR关键促生存信号通路，减弱肿瘤细胞的增殖能力；另一方面通过诱导DNA损伤并干扰损伤修复系统，触发持续的细胞周期阻滞，见图1。

2.2 萝卜硫素与肿瘤细胞迁移、侵袭

恶性肿瘤的侵袭转移过程涉及多步骤的病理生理学改变，其中上皮-间充质转化是启动转移级联反应的关键环节。该过程中，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是肿瘤血管生成的关键调控因子，通过直接激活内皮细胞有丝分裂、显著增加血管通透性及保护新生血管免于凋亡，为肿瘤转移创造有利的微环境条件[12]。VEGF的表达受缺氧诱导因子-1α的转录调控，在人结肠癌和肝癌细胞模型中，萝卜硫素显著降低缺氧诱导因子-1α蛋白水平，下调VEGF的表达，该抑制作用同时阻断肿瘤血管新生和肿瘤细胞侵袭，显示出多靶点抗肿瘤特性[13-14]。锌指E-box结合同源盒1是调控上皮-间充质转化的核心调控因子，可促进肿瘤细胞的侵袭转移，萝卜硫素可通过表观遗传调控机制显著下调锌指E-box结合同源盒1的表达，在乳腺癌、皮肤鳞状细胞癌细胞及动物模型中均显示抑制上皮-间充质转化进程的作用[15-16]。研究显示，微RNA（microRNA，miRNA）作为表观遗传调控的关键分子，通过靶向癌基因或抑癌基因参与肿瘤侵袭与转移。在前列腺癌中，萝卜硫素通过miR-3919/DJ-1轴降低癌细胞迁移和侵袭能力[17]；在非小细胞肺癌中，上调miR-616-5p抑制糖原合成酶激酶3β的磷酸化水平，抑制Wnt/β-catenin信号通路，阻断上皮-间充质转化过程[18]。萝卜硫素在抑制肿瘤侵袭、转移方面具有重要作用，见图1。

2.3 萝卜硫素与肿瘤细胞代谢

肿瘤细胞通过代谢重编程改变能量获取方式，以适应缺氧和营养缺乏的微环境，与肿瘤的恶性进展密切相关，因此靶向调控代谢通路中的关键限速酶，为抗肿瘤治疗策略提供重要方向。萝卜硫素可通过多途径调控肿瘤细胞的糖酵解代谢，一方面通过TBX15/ KIF2C信号轴下调丙酮酸激酶2表达，抑制葡萄糖摄取和乳酸生成；另一方面介导miR-7-5p/c-Myc信号通路抑制乳酸脱氢酶A的表达，降低糖酵解活性，通过这些作用在胃癌和非小细胞肺癌模型中发挥显著的抗肿瘤效果[19-20]。脂肪酸代谢对肿瘤细胞的快速增殖同样至关重要，前列腺癌高度依赖脂肪酸β-氧化满足肿瘤细胞能量需求，在转基因小鼠前列腺腺癌模型中，萝卜硫素抑制脂肪酸合成关键酶乙酰辅酶A羧化酶1和脂肪酸合成酶的表达及活性，并下调脂肪酸β-氧化相关酶肉碱棕榈酰转移酶1A等活性，显著降低前列腺癌细胞的脂质代谢活性，从而发挥化学预防作用[21]。肿瘤细胞的代谢重编程不仅依赖于葡萄糖，还表现出显著的“谷氨酰胺成瘾”特征，谷氨酰胺转化为α-酮戊二酸进入三羧酸循环，为快速增殖的肿瘤细胞提供必需的生物合成前体和能量支持[22]。在肝癌中，萝卜硫素通过抑制谷氨酰胺进入三羧酸循环降低能量供应，同时将谷氨酰胺代谢流向谷胱甘肽合成途径重定向；通过上调溶质载体家族7成员11蛋白（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）的表达促进胱氨酸摄取，并利用谷氨酰胺分解产生的谷氨酸作为底物，使细胞内还原型谷胱甘肽水平提升20倍，显著增强抗氧化防御能力[22]。因此，萝卜硫素通过多靶点调控机制，从糖代谢、脂代谢及谷氨酰胺代谢等多个维度协同干预肿瘤代谢重编程过程，有效逆转肿瘤细胞的异常能量代谢状态，展现出显著的抗肿瘤效应，见图1。

2.4 萝卜硫素与肿瘤细胞死亡

细胞凋亡是由胱天蛋白酶（cysteine aspartic acid specific protease，Caspase）家族执行的程序性细胞死亡过程，萝卜硫素通过多种途径以剂量和时间依赖性特征诱导肿瘤细胞凋亡，在人胶质瘤细胞中通过激活Caspase-3并下调JAK2/Src-STAT3信号通路抑制肿瘤的发生[23]；在胰腺癌中，通过提升细胞内活性氧水平引起DNA损伤，激活Caspase-3/PARP依赖的凋亡途径，进而诱发细胞凋亡[24]。自噬是一种进化上保守的细胞内分解代谢过程，在癌症发展中表现出双重作用，一方面萝卜硫素在人胃癌SGC7901细胞中通过miR-4521/PIK3R3轴抑制PI3K/Akt信号通路及自噬，发挥抗癌作用[25]；另一方面在三阴性乳腺癌细胞中，通过靶向组蛋白去乙酰化酶6激活抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源物，阻断Akt信号通路并诱导自噬，从而抑制肿瘤生长[26]。铁死亡是铁依赖的程序性细胞死亡，可抑制多种恶性肿瘤的增殖，萝卜硫素通过直接结合p62蛋白，增强其与SLC7A11相互作用，进而通过自噬-溶酶体途径降解SLC7A11，诱导骨肉瘤细胞铁死亡[27]；在结直肠癌细胞中，萝卜硫素激活SIRT3、AMPK/mTOR信号通路，抑制SLC7A11表达，加剧谷胱甘肽耗竭，促进铁死亡的发生[28]。萝卜硫素通过调控多种程序性细胞死亡途径，在抑制肿瘤生长中发挥重要作用，展现出新型抗肿瘤策略的潜力，见图1。

2.5 萝卜硫素与其他抗癌药物组合

联合疗法通过同时靶向多种细胞存活途径，产生协同抗肿瘤效应，并为克服肿瘤异质性和耐药性提供潜在的解决方案。舒尼替尼是肾细胞癌的一线靶向药物，在短期（24～72 h）及长期（8周诱导耐药）舒尼替尼暴露的肾癌细胞中，萝卜硫素通过靶向周期蛋白依赖性激酶2/细胞周期蛋白A复合物增强舒尼替尼的抗肿瘤效果，并延缓或逆转其耐药性，可能与舒尼替尼VEGF信号通路的阻断作用存在协同交叉调控：舒尼替尼主要抑制促进细胞增殖的相关信号，萝卜硫素则直接干扰细胞周期进程，两者形成互补作用，共同抑制肿瘤发生和发展[29-30]。在三阴性乳腺癌中，传统化疗药物如紫杉醇、多西他赛可诱导炎症因子白细胞介素-6分泌，促进癌症干细胞扩增及耐药发生，萝卜硫素与上述药物联用可增强细胞毒性，并显著降低癌症干细胞比例[31-32]。萝卜硫素还能与顺铂协同抑制三阴性乳腺癌细胞生长和侵袭，并减轻顺铂对正常肾细胞的毒性[33]。研究显示，萝卜硫素可协同增强吉西他滨引起的G2/M期阻滞与凋亡，抑制吉西他滨诱导的上皮-间充质转化，从而协同抑制肿瘤进展[34]。在结直肠癌中，奥沙利铂与萝卜硫素联用能显著诱导肿瘤细胞死亡，通过降低乙醛脱氢酶1活性和阻止球体形成消弱癌症干细胞，为克服奥沙利铂耐药提供新策略[35]。萝卜硫素与现有抗肿瘤药物联用可产生协同作用，显著增强治疗效果，为其在联合疗法中的应用提供实验依据，见图1。

3 萝卜硫素的其他作用

萝卜硫素在神经退行性疾病中展现出良好的治疗潜力。在阿尔茨海默病中，其通过下调组蛋白去乙酰化酶1和组蛋白去乙酰化酶3的表达，减轻β-淀粉样蛋白沉积，并改善认知功能[36]。在帕金森病模型中，萝卜硫素激活Nrf2信号通路，并抑制转录因子CCAAT/C/EBPβ表达，减少α突触核蛋白的异常聚集，从而缓解神经病理损伤[37]。在脑缺血再灌注损伤中，萝卜硫素通过激活Nrf2信号通路，启动细胞自我保护机制，从血-脑屏障稳定性维护、铁死亡抑制和抗炎作用3条相互关联的途径综合发挥神经保护效应[38]。研究显示，其在多发性硬化症和亨廷顿病中的治疗潜力，其显著的抗氧化与抗炎活性能减轻多发性硬化症相关的神经炎症损伤，并可能缓解亨廷顿病中突变蛋白介导的神经毒性，然而后者作用机制尚需更多直接实验证据予以验证[39]。萝卜硫素在代谢性疾病中展现出调节潜力，通过激活Nrf2信号通路增强谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）的活性，减少脂质过氧化产物积累，改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗[40]。萝卜硫素对心血管系统具有保护作用，在心脏停搏和复苏的在体模型中，萝卜硫素通过调节Nrf2/IRF1/GPX4信号通路，抑制心脏铁死亡，改善心肌功能障碍[41]；萝卜硫素还通过激活Nrf2和芳烃受体，增强心脏对缺血再灌注损伤的抵抗能力[42]。眼科领域研究显示，萝卜硫素表现出多重作用机制，在晶状体模型中，其通过耗竭谷胱甘肽触发不可逆的氧化应激，诱导晶状体上皮细胞凋亡，从而清除可能导致后囊混浊的细胞[43]；其还能抑制人角膜成纤维细胞中肿瘤坏死因子-α等炎症因子的表达，并调控MAPK/NF-κB/STAT6信号通路，减少炎症介质分泌，对春季角结膜炎有缓解作用[44]。萝卜硫素通过调节多个关键信号通路，在神经退行性疾病、代谢紊乱、心血管病变及眼科疾病中展现出广泛的治疗潜力。

4 小结与展望

作为一种从十字花科植物中提取的天然活性化合物，萝卜硫素具有广泛的生物活性，可抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭，并诱导凋亡，对多种恶性肿瘤表现出抗癌潜力；其能与常规抗癌药物协同增强疗效，并减少其不良反应，为临床联合用药提供重要理论依据。除抗肿瘤作用外，萝卜硫素在神经保护、心血管及眼科疾病中展示应用前景。多项临床试验如NCT02909959、NCT03232138及NCT03665922等正在评估其在孤独症、肺癌、前列腺癌等疾病中的治疗效果。本课题组发现，萝卜硫素可通过激活AMPK稳定转录因子Nrf2表达，调控异柠檬酸脱氢酶1并抑制缺氧诱导因子-1α活性，减弱有氧糖酵解，从而抑制肿瘤进展，为肝癌治疗提供新方向。

然而，萝卜硫素的临床转化仍面临一定挑战。该化合物水溶性较差，难以在体内有效溶解并递送至靶点；其生物利用度低、体内半衰期短，口服后还存在显著的肝脏首过效应，显著降低体内有效药物浓度，限制临床应用效果。目前，多数基础研究仍采用未经过剂型优化的萝卜硫素，未能克服其药代动力学方面的不足。因此，未来研究应重点聚焦以下方向：①构建新型高效递送系统，利用环糊精包合、纳米载体、脂质体或聚合物包埋等技术提高萝卜硫素的水溶性与稳定性，或开发其与其他抗癌药物的联用递送体系，以增强协同治疗效果；②深入探索其抗癌机制与膳食因素的交互作用，结合多组学技术系统解析萝卜硫素在体内的作用网络及饮食成分对其生物活性的调节机制；③推动跨学科转化研究模型的构建，整合医学、材料科学和营养学等多学科力量，加强临床前及早期临床研究，提升萝卜硫素从基础研究向临床应用的转化效率，为癌症及其他系统疾病的防治提供新策略。

综上所述，通过多学科交叉与技术创新克服其成药性瓶颈，萝卜硫素有望在精准肿瘤防治及健康干预中发挥更重要的作用。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	河北大学基础医学院河北省炎性自身免疫性疾病发病机制及防治重点实验室
【分类号】	R966
【基金】	河北大学大学生创新训练计划项目（DC2025530）。

萝卜硫素的药理作用及分子机制研究进展

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