糖尿病前期是介于正常血糖与2型糖尿病的中间代谢状态，已成为全球公共卫生的重要挑战。流行病学调查显示，随着生活方式和饮食结构的改变，其患病率迅速攀升。2024年全球患者数量已达约11.25亿，预计到2050年将增长至约14.94亿[1]。该阶段多数患者已存在明显糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。线粒体作为细胞代谢中枢，其功能稳态依赖能量代谢、动力学及质量控制的协同调节。中医“脾主营卫”理论指出，脾为气血生化之源，主司营卫的生成与协调，是维持机体代谢平衡的核心。本文基于“脾主营卫”理论，探讨糖尿病前期代谢紊乱与线粒体稳态关系，以期为临床防治提供新思路。

1 “脾主营卫”与糖尿病前期

1.1 营卫现代内涵及“脾主营卫”理论溯源

《素问》谓：“营者，水谷之精气也，和调于五脏……卫者，水谷之悍气也，其气剽疾滑利。”现代医学视角下，营气对应单糖、脂肪酸及蛋白质等营养物质；卫气同源水谷精微，但更重防御功能，可视为整合物理屏障、体温调节机制，并受神经内分泌系统调控的防御与内稳态维持系统[2]。《灵枢》谓：“营气者……化以为血，以荣四末，内注五脏六腑。”其功能包括化生血液及营养物质输送，通过线粒体氧化磷酸化产生三磷酸腺苷为组织供能，维持机体营养、能量代谢及内环境稳定。《灵枢》云：“卫气者，所以温分肉，充皮肤，肥腠理，司开阖者也。”卫气不仅是调节免疫功能核心要素，还能促进气血生成运行，保障正常循环。

《灵枢》谓：“中焦如沤。”营卫二气异名同源，共为人体生命活动重要物质基础。《伤寒明理论》称：“胃者，卫之源，脾者，荣之本。”脾胃为气血生化之源，营卫之气的生成与输布均有赖于脾胃运化。《灵枢》谓：“五脏六腑……脾为之卫”“脾者主为卫，使之迎粮。”《金匮要略》云：“四季脾旺不受邪。”脾胃运健，则卫气充盛，外邪难侵。《灵枢》言：“脾藏营，营舍意。”《黄帝内经太素》进一步阐释：“脾合于营”“脾藏营者，通营之血气也。”脾气健运，则营气充沛，脏腑得养。营卫之功，系于脾胃之气滋养，赖于气血运行通畅，并以交互生化维系机体阴阳平衡。

1.2 从“脾主营卫”阐释糖尿病前期病机

“脾瘅”首见《黄帝内经》，国医大师吕仁和认为糖尿病前期属此范畴。其核心病机为过食肥甘伤脾，致“脾主营卫”功能失常：一方面营卫生化不足，呈形盛气衰之态；另一方面营卫运行壅滞，郁而化热，终致营卫俱病，影响气血津液运行，酿生痰浊瘀血。

脾瘅患者常见多食、形体肥胖等症。《素问》云：“五气之溢也，名为脾瘅……肥者令人内热，甘者令人中满。”过食肥甘伤脾，营卫生化乏源。《金匮要略方论本义》强调：“饱肥甘，病于胃而周身之营卫俱虚矣。”《素问》指出：“荣气虚则不仁，卫气虚则不用。”临床所见嗜食膏粱厚味者，见肌肉松弛、体脂率增高、易疲劳多汗等表现，与《金匮要略》“尊荣人骨弱肌肤盛，重因疲劳汗出，卧不时动摇”描述吻合，反映脾虚营卫失充状态下形盛气衰的病理特征。

中焦枢机不利则营卫运行受阻。《注解伤寒论》谓：“脾胃为荣卫之根，脾能上下则水谷磨消，荣卫之气得以行。”《普济方》云：“中焦不治，胃气上冲，脾气不转，胃中为浊，荣卫不通。”营卫赖脾胃升降以布达周身，若运化失司，中焦壅滞，则营卫郁而不行。壅滞既成，郁而化热。《素问》云：“荣卫不散，热气在中。”《素问》强调：“藏于精者，春不病温。”水谷精微为后天之精的主要来源，若精亏营虚，阴不制阳，亦可内生虚热。热邪久羁，伤津耗气，终致气阴两虚，出现神疲少气、烦渴欲饮等症。

营卫失调是痰浊与瘀血形成的重要病理基础。《金匮悬解》言：“营气不通，卫不独行。”营卫两者失于交会，则难维持气血脉道通畅。卫气运行受阻则气机壅滞，水液代谢障碍，精微不归正化，反聚为湿浊。《灵素节注类编》谓：“以谷气之浊者，随卫气而行，凝而为脂。”若浊脂消长失度，充塞脉络，渐可凝结成痰；若兼有内热煎灼，更易炼液为稠痰。此外，营卫不畅直接导致血行凝滞，《普济方》云：“荣卫不通，血凝不流。”《金匮玉函经二注》述：“是必饮食起居，过时失节，营卫凝泣，先成内伤，然后随其气所阻塞之，血为瘀积。”痰瘀既成，互为因果，终成痰瘀互结之证。

2 糖尿病前期存在线粒体稳态失衡

线粒体稳态依赖线粒体能量代谢、动力学和质量控制的多层次调控，其功能紊乱引发的胰岛素敏感性降低、氧化应激加剧及脂质积累，是推动血糖升高的重要分子机制。

2.1 线粒体能量代谢障碍削弱胰岛素分泌

线粒体通过线粒体氧化磷酸化合成三磷酸腺苷，是胰岛素分泌的供能基础。糖尿病前期骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1β表达抑制，线粒体氧化磷酸化相关基因表达显著下调，导致该过程受阻，能量供应障碍[3]。三磷酸腺苷/二磷酸腺苷下降使三磷酸腺苷敏感性钾通道无法有效关闭，阻碍细胞膜去极化与钙通道充分激活。线粒体摄入钙离子不仅促进三磷酸腺苷产生，还是强化胰岛素分泌信号的关键环节[4]。细胞去极化异常则细胞外钙离子内流减少，胞内钙离子浓度不足则胰岛素分泌障碍。同时，线粒体功能障碍还可引发活性氧过量生成[5]。活性氧不仅直接抑制线粒体氧化磷酸化，减少三磷酸腺苷合成，还激活细胞内代偿性抗氧化防御机制，削弱H2O2信号通路对胰岛素分泌的协同促进作用[5-6]。研究显示，糖尿病前期小鼠中H2O2水平显著降低，证实氧化应激与能量代谢障碍的恶性循环[7]。

2.2 线粒体动力学失衡诱发胰岛素抵抗

线粒体通过持续融合与分裂维持其形态和功能。研究显示，在糖尿病前期进展过程中，胰岛β细胞中常发生线粒体过度分裂，表现为动力学相关蛋白1分裂蛋白表达上调、线粒体融合蛋白2融合蛋白表达下调，导致片段化线粒体积累[5]。碎片化线粒体电子传递链效率低下、活性氧产生增加，诱导线粒体膜电位降低和氧化应激。高水平活性氧不仅破坏细胞内氧化还原平衡，还激活多条信号通路，如多元醇途径和己糖胺途径等，损害胰岛素信号传导，并导致胰岛素抵抗[8]。此外，肥胖作为糖尿病前期重要危险因素，通过营养过剩和脂质沉积诱导脂毒性环境，强化动力学相关蛋白1介导的分裂过程，促使游离脂肪酸积累、胰岛β细胞凋亡和外周组织胰岛素敏感性下降[9]。干预研究显示，药物调节融合/分裂平衡，可改善线粒体形态，减轻氧化损伤，并恢复胰岛素功能[10]。

2.3 线粒体质量控制受损致代谢毒物堆积

线粒体自噬作为质量控制的核心环节，选择性清除受损或衰老线粒体。生理状态下，自噬系统通过分子通路识别并降解功能异常的线粒体，保障线粒体氧化磷酸化高效运转，支持β细胞分化成熟及肝脏脂肪酸氧化，抑制脂质积累，从而改善肝脏胰岛素抵抗。在糖尿病前期，持续的高血糖和脂质过剩可损伤线粒体自噬功能，PINK1和Parkin等关键调控因子表达显著下调，使功能异常线粒体清除受阻、细胞内待降解线粒体积累，加剧氧化应激和代谢紊乱[11]。虽然早期可能出现短期自噬活性上升的代偿现象，但在高脂饮食和脂毒性持续存在的条件下，这种代偿机制不足以逆转整体线粒体积累和代谢恶化，最终引发胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗[12]。

3 基于“脾主营卫”和线粒体稳态探讨糖尿病前期的发病机制

中医理论中“脾主营卫”与现代医学“线粒体稳态”在生理和病理机制上存在一定对应关系。本文提出科学假说：糖尿病前期“过食伤脾-营卫失运-痰瘀内生”中医病机演变，可能对应线粒体稳态中“产能障碍-动力失衡-质控受损”的现代病理机制。需指出，“脾主营卫”生理功能涉及多器官、多层次分子调控，而本文仅聚焦于线粒体稳态这一特定维度。因此，两者间是否具备必然因果联系及具体分子机制，仍待验证。

3.1 过食伤脾，线粒体产能障碍

饮食失节、过食肥甘厚味是糖尿病前期的病机起点，其核心为脾胃受损。《脾胃论》云：“饮食自倍，则脾胃之气既伤……而诸病之所由生也。”脾失健运，则水谷不化，营卫气血生化乏源，与《脾胃论》“不能食而瘦，或少食而肥”等表现对应。从现代生物学角度看，线粒体作为真核细胞“能量工厂”，为生命活动提供能量，被喻为细胞“后天之本”。长期营养负荷过载损害线粒体氧化磷酸化功能，造成三羧酸循环效率下降与三磷酸腺苷合成减少。这种产能障碍引发的能量危机与代谢重构，与中医“脾虚不运”病机相合；而由此引发的“营卫亏虚”，则对应于细胞能量供应不足与代谢障碍的病理状态。线粒体不仅参与物质转化，还调控合成途径。血红素合成的起始与终末步骤均在线粒体内完成，其关键酶的辅因子源自三羧酸循环的核心组分，在分子层面上将能量代谢与气血生化联系，为“脾为气血生化之源”理论提供生物学解释[13]。研究显示，脾虚型大鼠存在三磷酸腺苷生成障碍及呼吸链复合体活性下降，健脾疗法则有效改善上述代谢异常[14]。因此，“过食伤脾”所致脾失健运与营卫化生不足，与线粒体产能障碍及能量代谢紊乱密切相关。脾虚“温养五脏”功能失常，可体现为组织三磷酸腺苷不足所引发的胰岛素分泌障碍等，共同推动糖尿病前期代谢异常进展。

3.2 营卫失运，线粒体动力失衡

脾胃虚弱，营卫输布失常，致《金匮要略方论本义》中“营虚血不足而骨弱，卫虚气不固而肌肤盛”之态。卫气不运，失于温煦，则肌肉痿弱、腠理不固；营血不布，濡养失职，则体倦乏力、内生虚热。从线粒体动力学角度阐释：一方面，骨骼肌线粒体过度分裂可导致膜电位分布紊乱，使肌肉在同等摄氧下更易疲劳，同时蛋白质降解增加，导致肌肉质量损失，加速功能衰退[15]；另一方面，线粒体内膜上的血红素体合成限速酶功能受动力学状态影响，当动力学异常时，血红素合成及运输速度受阻，导致血红素分布失衡[16]。研究显示，MFSD7C蛋白可响应血红素代谢异常，将三磷酸腺苷合成转为产热过程，使能量以异常热能形式释放，表现为身体燥热感[17]。此“代谢性热”即与《内经知要》“营行脉中，血不足者，脉中常热”虚热证侯相契合。此外，线粒体过度分裂产生的活性氧诱导NF-κB激活和炎症反应，且在营养过剩状态下，NF-κB对免疫信号的响应尤为关键。这种“炎症-热环境”将持续干扰胰岛素信号转导，加剧胰岛素抵抗[18]。因此，营卫失运所致肌肉失养、虚热内生，与线粒体动力学紊乱引发的能量转换异常与炎症反应存在关联，推动血糖代谢紊乱进展。

3.3 痰瘀互结，线粒体质控受损

营卫失调迁延，津血代谢失常，病理产物积聚，形成“痰瘀互结”之态。《素问》言：“荣卫之行涩，经络时疏，故不通。”《张氏医通》云：“凡经络之痰，盖即津血之所化也。使果营卫和调，则津自津，血自血，何痰之有？”长期营养过剩导致线粒体β氧化障碍与电子漏增加，促使神经酰胺、活性氧及晚期糖基化终末产物等毒性代谢物蓄积。活性氧损害线粒体质量控制，形成恶性循环：碎片化线粒体抑制PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬，而自噬障碍又加剧活性氧积累[19]。该类毒性物质与功能障碍的线粒体共同干扰胰岛素信号转导，堆积于内构成中医病理视角下“膏脂痰浊”。《血证论》言：“运血者即是气，守气者即是血。”营卫失调日久，气血功能障碍，瘀血由之而生。研究显示，气血失调可影响线粒体自噬表达[20]。高糖状态下好活性氧可增强血小板反应性，促进血栓形成，与中医“瘀血内停”表现一致[21]。若线粒体自噬持续受损，缺陷线粒体不断累积，扰乱细胞代谢稳态，形成自噬增强的恶性循环。《灵枢》称：“汁沫与血相抟，则并合凝聚不得散。”恰似功能异常线粒体无法清除，反致代谢紊乱的病理状态，最终推动糖尿病前期向糖尿病转变。

4 基于“脾主营卫”从线粒体防治糖尿病前期代谢紊乱

4.1 培补中焦以充营卫，提供线粒体能量

《丹溪心法》言：“脾运委顿，清阳失旋，则胃气未能醒豁，所进谷气难化精微。”《妇人良方》强调：“脾胃健而荣卫生，是以血气俱旺也。”培补中焦以充实营卫，是防治糖尿病前期的重要思路。现代研究从线粒体能量代谢角度揭示，四君子汤可显著改善糖尿病前期血糖代谢，并在饮食失节致脾气虚大鼠模型中增强线粒体氧化磷酸化效率，缓解氧化应激，提高细胞能量水平[22-23]。参苓白术散可显著改善糖尿病前期患者症状及血糖，其机制可能与促进线粒体生物合成、增强三磷酸腺苷生成有关[24]。人参是益气健脾要药，活性成分人参皂苷Rb1能提高线粒体呼吸复合物活性，促进三磷酸腺苷合成，保护细胞能量代谢[25]。此外，益气健脾汤能改善脾脏运化功能，可有效调节糖代谢，并显著降低血糖波动，改善脾虚证候[26]。方中君药黄芪通过增加三磷酸腺苷合成、提升氧消耗率及促进脂肪酸β氧化等多途径增强线粒体功能[27]。

4.2 养阴清热兼运营卫，恢复线粒体动力

营卫失运、郁而化热是糖尿病前期的病机转化。《灵枢》谓：“营卫稽留于经脉之中……壅遏而不得行，故热。”在治疗上，养阴清热以存津液，调和营卫以复循行，协同促进线粒体动力学稳定及改善糖代谢。中药复方可有效调节线粒体融合/分裂平衡。健脾清化方能上调线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2的表达，抑制异常分裂，改善线粒体网络完整性，减轻胰岛素抵抗[28]。黄连控糖方及其君药黄连的活性成分小檗碱在临床应用中显示出良好的控糖效果，其机制包括抑制动力学相关蛋白1介导的线粒体过度分裂，对抗线粒体碎片化，增强电子传递链活性，减少活性氧生成，缓解氧化应激损伤，改善高糖高脂状态下的线粒体动力学紊乱，降低基础代谢率和内源性热量积聚[29-30]。运动是调和营卫的外治法，对线粒体动力学有积极作用。适度运动可疏通经络，振奋卫气、促进营血运行，协调五脏功能。《黄帝内经》将“调和营卫”视为防病延年的核心原则，强调通过适度运动恢复营卫节律。八段锦可改善体脂分布，促进葡萄糖摄取，增强肌力，恢复卫气“温分肉”之功[31]。现代研究显示，与急性运动诱导的线粒体裂变不同，长期规律运动训练能上调视神经萎缩蛋白1与线粒体融合蛋白2的表达，并抑制分裂信号，维持线粒体分布和形态平衡[32]。

4.3 逐瘀化痰以畅营卫，促进线粒体质控

《素问》云：“荣卫之倾移，虚实之所生。”营卫失调可生痰浊瘀血，痰瘀互结壅滞，反碍营卫运行交会，形成恶性循环。《医林改错》谓：“气通血活，何患不除。”强调逐瘀化痰有助于畅达气机，清除功能障碍线粒体及毒性代谢产物，恢复代谢稳态。多种活血化痰类中药能有效改善线粒体质量控制。糖异平方（含丹参、鬼箭羽、白芍等）在临床中可降低糖化血红蛋白及血脂水平，延缓糖尿病进程。方中丹参提取物可显著激活PINK1/Parkin信号通路，促进线粒体自噬[33]。白芍被证实能增强Parkin介导的线粒体自噬过程[34]。在中医理论指导下，将“祛痰化浊”与“活血化瘀”相结合，被视为阻断糖尿病前期向糖尿病发展的关键策略。二陈汤与桃红四物汤的联合应用，可化痰浊、祛瘀血，配合运动锻炼，能有效逆转糖尿病前期。现代药理研究显示，桃红四物汤能上调PINK1、Parkin等自噬相关蛋白表达，增强线粒体自噬[35]。二陈汤则可能通过激活AMPK信号通路参与血糖调控，进而磷酸化下游靶点ULK1，触发保护性自噬[36]。

5 小结与展望

本文构建“脾主营卫”理论与线粒体稳态学说的中西医结合理论假说，阐释糖尿病前期“过食伤脾-营卫失运-痰瘀内生”病机内涵，提出线粒体稳态失衡是连接脾失健运与血糖代谢紊乱的关键生物学基础。提出以培补中焦、清热和营、逐瘀化痰等治法多途径改善线粒体功能，为理解中医药调节代谢提供新视角。本假说的未来验证仍需推进：构建符合“脾虚营卫失调”证候的动物模型；整合多组学技术，揭示线粒体功能网络变化；阐释中药在调控线粒体的多靶点机制；推动临床研究，结合西医指标与中医证候，评估中药的有效性与安全性。通过系统验证与临床转化，推进中西医结合防治糖尿病前期的理论创新与实践发展。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

[参考文献]

[1] ROONEY M R，HE J H，SALPEA P，et al. Global and regional prediabetes prevalence：updates for 2024 and projections for 2050 [J]. Diabetes Care，2025，48（11）：e142-e144.

[2] 董国菊，梁小雨，郝校鹏，等. 基于卫气理论谈卫气物质基础的研究进展与思考[J]. 中华中医药学刊，2025，43（3）：1-5.

[3] MOOTHA V K，HANDSCHIN C，ARLOW D，et al. Erralpha and Gabpa/b specify PGC-1alpha-dependent oxidative phosphorylation gene expression that is altered in diabetic muscle [J]. Proc Natl Acad Sci U S A，2004，101（17）：6570-6575.

[4] BALDERAS E，LEE S H J，RAI N K，et al. Mitochondrial calcium regulation of cardiac metabolism in health and disease [J]. Physiology（Bethesda），2024，39（5）：247-268.

[5] RUDOKAS M W，MCKAY M，TOKSOY Z，et al. Mitochondrial network remodeling of the diabetic heart：implications to ischemia related cardiac dysfunction [J]. Cardiovasc Diabetol，2024，23（1）：261.

[6] LANG A L，NISSANKA N，LOUZADA R A，et al. A defect in mitochondrial complex Ⅲ but not in complexes Ⅰ or Ⅳ causes early β-cell dysfunction and hyperglycemia in mice [J]. Diabetes，2023，72（9）：1262-1276.

[7] ALIMUJIANG M，YU X Y，YU M Y，et al. Enhanced liver but not muscle OXPHOS in diabetes and reduced glucose output by complex Ⅰ inhibition [J]. J Cell Mol Med，2020，24（10）：5758-5771.

[8] ČATER M，KRIŽANČIĆ BOMBEK L. Protective role of mitochondrial uncoupling proteins against age-related oxidative stress in type 2 diabetes mellitus [J]. Antioxidants（Basel），2022，11（8）：1473.

[9] VAN HUYNH T，RETHI L，RETHI L，et al. The complex interplay between imbalanced mitochondrial dynamics and metabolic disorders in type 2 diabetes [J]. Cells，2023，12（9）：1223.

[10] DE SOUZA M C，AGNEIS M L G，DAS NEVES K A，et al. Melatonin improves lipid homeostasis，mitochondrial biogenesis, and antioxidant defenses in the liver of prediabetic rats [J]. Int J Mol Sci，2025，26（10）：4652.

[11] DE MARAÑÓN A M，DÍAZ-POZO P，CANET F，et al.Metformin modulates mitochondrial function and mitophagy in peripheral blood mononuclear cells from type 2 diabetic patients [J]. Redox Biol，2022，53：102342.

[12] AOYAGI K，YAMASHITA S I，AKIMOTO Y，et al. A new beta cell-specific mitophagy reporter mouse shows that metabolic stress leads to accumulation of dysfunctional mitochondria despite increased mitophagy [J]. Diabetologia，2023，66（1）：147-162.

[13] BELOT A，PUY H，HAMZA I，et al. Update on heme biosynthesis，tissue-specific regulation，heme transport，relation to iron metabolism and cellular energy [J]. Liver Int，2024，44（9）：2235-2250.

[14] 王钰，武玉，王琪格，等. 探讨脾与线粒体科学内涵的中医文献评析[J]. 时珍国医国药，2019，30（6）：1535-1538.

[15] GOULDING R P，CHARLTON B T，BREEDVELD E A，et al. Skeletal muscle mitochondrial fragmentation predicts age-associated decline in physical capacity [J]. Aging Cell，2025，24（2）：e14386.

[16] MARTINEZ-GUZMAN O，WILLOUGHBY M M，SAINI A，et al. Mitochondrial-nuclear heme trafficking in budding yeast is regulated by GTPases that control mitochondrial dynamics and ER contact sites [J]. J Cell Sci，2020，133（10）：jcs237917.

[17] LI Y，IVICA N A，DONG T，et al. MFSD7C switches mitochondrial ATP synthesis to thermogenesis in response to heme [J]. Nat Commun，2020，11（1）：4837.

[18] YANG J，SUO H，SONG J. Protective role of mitoquinone against impaired mitochondrial homeostasis in metabolic syndrome [J]. Crit Rev Food Sci Nutr，2021，61（22）：3857-3875.

[19] FAN P，XIE X H，CHEN C H，et al. Molecular regulation mechanisms and interactions between reactive oxygen species and mitophagy [J]. DNA Cell Biol，2019，38（1）：10-22.

[20] 赵晶晶，任路，陈海洋. 基于“气血理论”探析针灸调控线粒体自噬治疗缺血性脑卒中相关机制[J]. 辽宁中医药大学学报，2024，26（3）：47-51.

[21] DENORME F，PORTIER I，KOSAKA Y，et al. Hyperglycemia exacerbates ischemic stroke outcome independent of platelet glucose uptake [J]. J Thromb Haemost，2021，19（2）：536-546.

[22] 唐保露，张旭，袁萍，等. 四君子颗粒对大鼠糖尿病前期的改善作用[J]. 中成药，2020，42（3）：610-615.

[23] 宋飞飞，范英丽，刘彬，等. 四君子汤对脾气虚证模型大鼠股四头肌线粒体分裂蛋白表达的影响[J]. 时珍国医国药，2022，33（3）：546-548.

[24] 陈妍杰，陈琦辉，陈洪烨，等. 参苓白术散对慢性间歇性缺氧诱导大鼠线粒体能量代谢功能的影响及作用机制[J]. 黑龙江医药，2025，38（4）：745-748.

[25] 王美跃，田贵华，贺珂，等. 基于线粒体ATP合成功能探讨人参皂苷Rb1改善缺氧/复氧诱导的内皮细胞渗漏的作用与机制[J]. 中华中医药杂志，2024，39（12）：6479-6484.

[26] 运锋，张靖寅，李爱平，等. 益气健脾汤治疗脾气亏虚型IGT患者的临床观察及对血糖变异系数的影响[J].中医药学报，2024，52（8）：78-83.

[27] DONG Z，ZHAO P，XU M，et al. Astragaloside Ⅳ alleviates heart failure via activating PPARα to switch glycolysis to fatty acid β-oxidation [J]. Sci Rep，2017，7（1）：2691.

[28] 陈媛，金燊懿，郭秋月，等. 基于骨骼肌线粒体动力学探讨健脾清化方对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素敏感性的影响[J]. 中医药导报，2024，30（4）：1-8.

[29] 胡权，陈利，刘林群，等. 黄连控糖方治疗糖尿病前期患者的临床观察[J]. 中外医药研究，2025，4（9）：106-108.

[30] 张永春，孙林，徐凯，等. 小檗碱对缺血再灌注小鼠骨骼肌、肾脏中UCP2及线粒体动力学相关蛋白的调节作用[J]. 重庆医学，2024，53（15）：2254-2260.

[31] 孙鑫，张春梅，张大伟，等. 八段锦对糖尿病前期患者影响的系统评价与Meta分析[J]. 天津中医药大学学报，2024，43（3）：231-240.

[32] RITENIS E J，PADILHA C S，COOKE M B，et al. The acute and chronic influence of exercise on mitochondrial dynamics in skeletal muscle [J]. Am J Physiol Endocrinol Metab，2025，328（2）：E198-E209.

[33] XU D，SHENTU C，ZONG C，et al. Proteomics based discovery of Salvia miltiorrhiza Bunge treating Parkinson’s disease through the PINK1/Parkin pathway [J]. J Ethnopharmacol，2025，350：120079.

[34] SUN R，LIU J，YU M，et al. Paeoniflorin ameliorates BiPN by reducing IL6 levels and regulating PARKIN-mediated mitochondrial autophagy [J]. Drug Des Devel Ther，2022，16：2241-2259.

[35] SHI Y，LIU Q，CHEN W，et al. Protection of Taohong Siwu Decoction on PC12 cells injured by oxygen glucose deprivation/reperfusion via mitophagy-NLRP3 inflammasome pathway in vitro [J]. J Ethnopharmacol，2023，301：115784.

[36] KWON I，JANG Y，LEE Y. Endurance exercise-induced autophagy/mitophagy coincides with a reinforced anabolic state and increased mitochondrial turnover in the cortex of young male mouse brain [J]. J Mol Neurosci，2021，71（1）：42-54.

Exploration on relationship between prediabetes and mitochondrial homeostasis based on the theory of “spleen governing yingfen and weifen”

YI Ran1 LI Zirong2 SUN Anning1 YUAN Xinhe3 LIU Shangjian1

1.Department of Nephrology and Endocrinology, Dongzhimen Hospital, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100700, China; 2.Department of General Internal Medicine, Xiyuan Hospital, China Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100091, China; 3.Graduate School, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China

[Abstract] Prediabetes belongs to the category of “spleen heat” in traditional Chinese medicine, based on the theory of“spleen governing yingfen and weifen”, proposes core pathogenesis of “overconsumption impairing spleendysregulation of yingfen and weifen-endogenous phlegm and blood stasis”. The corresponding pathological characteristics of prediabetes include insulin resistance and abnormal glucose and lipid metabolism, which are related to multi-dimensional homeostasis such as mitochondrial energy metabolism disorder, dynamic imbalance, and quality control function impairment. On this basis, this article further proposes main treatment methods such as “strengthening middle jiao, clearing heat and harmonizing yingfen, resolving phlegm and removing blood stasis”, action mechanism may improve blood glucose disorders by repairing mitochondrial function, and maintaining its homeostasis. This article discusses relationship between prediabetes and mitochondrial homeostasis based on the theory of “spleen governing yingfen and weifen”, in order to provide new ideas for clinical intervention of the disease.

[Key words] Prediabetes; Spleen heat; Spleen governing yingfen and weifen; Mitochondrial homeostasis

[中图分类号] R259

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）04（b）-0183-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25092290

[基金项目] 首都卫生发展科研专项项目（首发2024-2-4182）；北京中医药大学东直门医院科技创新专项项目（DZMKJCX-2022-004）。

[作者简介]

仪然（2000-），女，北京中医药大学东直门医院2024级中医内科学专业在读硕士研究生；研究方向：中医药防治肾病内分泌相关疾病。

[通讯作者] 刘尚建（1974-），男，硕士，主任医师，硕士生导师；研究方向：中医药防治肾病内分泌相关疾病。

（收稿日期：2025-09-29）

（修回日期：2025-11-06）