创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）由外力作用于头部引发脑结构功能改变，病情复杂严重，除即时神经结构破坏外，还会引发一系列后续反应[1]。其中，炎症反应贯穿损伤全程，是影响病情进展与预后的关键，以小胶质细胞过度活化为特征[2-3]。小胶质细胞是中枢神经系统主要免疫效应细胞，脑内炎症时最早被激活并转移至受损部位，激活后以M1促炎症表型为主，上调促炎因子表达，过度活化会破坏血脑屏障，加剧炎症和神经痛[4-5]。实验与临床数据表明，小胶质细胞介导TBI引发的炎症反应，且参与多种神经系统疾病的发生、发展及预后[6]。

脑震宁颗粒为临床常用中药复方，具活血通络、宁心安神、除烦止呕之效，全方由生地黄、当归、丹参、牡丹皮等11味药材配伍而成。课题组前期研究发现，脑震宁颗粒可能改善小胶质细胞异常活化，减轻炎症、促进神经元修复再生，但具体机制不明[7-8]。TBI后神经元损伤释放的游离DNA会激活cGAS-STING信号通路，触发小胶质细胞释放促炎因子，加剧神经炎症，抑制该通路可减轻炎症和继发性神经损害[9]。基于此，本研究拟采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导小胶质细胞建立体外炎症模型，旨在探讨脑震宁颗粒对小胶质细胞炎症反应的抑制作用是否依赖于对cGAS-STING信号通路的靶向调控，进而阐明其发挥抗炎活性的内在机制，为该制剂的临床规范化应用提供可靠的实验依据与理论支撑。

1 对象与方法

1.1 实验动物与细胞

SPF级Wistar大鼠40只，雌雄各半，体重（250±10）g，购自北京维通利华有限公司，实验动物生产合格证号：SCXK（京）2021-0006，实验动物合格证号：110011241105577125，实验动物使用许可证号：SYXK（晋）2020-0006。饲养于山西中医药大学实验中心，温度（25±2）℃，湿度50%～60%，自然昼夜节律，自由饮食饮水。本研究经山西中医药大学实验动物伦理委员会批准（AWE202403209）。

小鼠BV-2细胞，购自苏州海星生物科技有限公司，编号：TCM-C718。

1.2 主要试剂与仪器

1.2.1 主要试剂 脑震宁颗粒（山西振东安特生物制药有限公司，批号：Z14021119）；胎牛血清[赛澳美细胞技术（北京）有限公司，批号：SA211]；CCK8试剂盒（大连美仑生物技术有限公司，批号：MA0218-2）；LPS（北京索莱宝科技有限公司，批号：L8880-10）；STING抑制剂SN-011（美国MCE公司，批号：HY-145010）；EDU细胞增殖检测试剂盒（上海生工生物工程股份有限公司，批号：E607204）；抗荧光衰减封片剂（北京索莱宝科技有限公司，批号：S2110）；肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-18（interleukin，IL-18）、γ干扰素（interferon-γ，IFN-γ）酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）试剂盒（上海酶联生物技术有限公司，批号：MM-0132M1、MM-0169M1、MM-0182M1）；cGAS、STING、IRF3抗体（武汉ABclonal公司，批号：A8335、A21051、A11118）；GAPDH（武汉三鹰生物技术有限公司，批号：60004-1-Ig）；HiScript® Ⅱ Q Select RT SuperMix for qPCR、AceQ Qpcr SYBR Green Master Mix（VAZYME，批号：R223、Q111）。

1.2.2 主要仪器 台式高速冷冻离心机（安徽中科中佳科学仪器有限公司，型号：KDC-160HR）；倒置荧光显微镜（日本Nikon，型号：Ts2R）；酶标仪（瑞士SGS集团，型号：A51119600C）；电泳仪和转膜仪（北京六一仪器厂，型号：DYY-6C）；化学发光仪（美国GE公司，型号：Image Quant LAS500）；实时荧光定量PCR仪（美国BIO-RAD公司，型号：C1000）。

1.3 含药血清制备

大鼠于SPF级屏障环境中适应性饲养7 d后，以性别为分层因素，采用完全随机化方法分为空白组（25只）与脑震宁组（15只）。脑震宁组按人/大鼠体表面积换算等效剂量，以70 kg成人每日50 g为标准，含药血清的制备浓度通常为体内给药浓度的10倍，换算后的剂量为45 g/kg（50 g/70 kg×6.3×10=45 g/kg）[10]，每日早晚灌胃1次，连续7 d。空白组灌生理盐水。末次灌胃1 h后腹主动脉取血、离心、灭活、除菌、分装，-80 ℃冻存备用。

1.4 确定LPS对BV-2细胞的作用浓度和时间

1.4.1 CCK8法 取对数生长期BV-2细胞制成悬液，接种于96孔板，设调零组、空白组和LPS组（1、3、5 mg/L）[11]，每组6个复孔，置于CO2培养箱（37 ℃、5%）孵育12 h至细胞贴壁。LPS组分别加入对应浓度的LPS，培养（24、48 h）。向各孔加入10 μl的CCK8试剂，避光恒温孵育1 h后，先经倒置显微镜完成细胞状态观察，再以酶标仪450 nm波长检测各孔吸光度，参照对应公式计算细胞存活率。

存活率（%）=（给药孔-调零孔）/（空白孔-调零孔）×100%。

1.4.2 一氧化氮法 除调零组外，其余分组同“1.4.1”项，收集各组细胞上清，1 500 r/min离心10 min（离心半径8.5 cm）取上清。用亚硝酸钠标准品配梯度液加至96孔板，每孔100 μl，再取等量上清入孔，依次加Griess试剂Ⅰ、Ⅱ，避光反应15 min，酶标仪测吸光度，依标准曲线算亚硝酸盐量判极化。

1.5 CCK8法确定脑震宁含药血清对BV-2细胞的作用浓度和时间

同法接种BV-2细胞，设调零组、空白组、LPS组、含药血清组（5%、10%、20%）[8]，每组6个复孔，细胞贴壁培育条件时间同“1.4.1”项。LPS组和含药血清组先加1 mg/L LPS作用24 h，含药血清组分别加入对应浓度的含药血清，继续培养（24、48 h）。后续操作同“1.4.1”项，检测吸光度并计算细胞存活率。

1.6 确定SN-011作用于BV-2细胞的作用浓度

1.6.1 CCK8法 同法接种BV-2细胞，设调零组、空白组、LPS组、不同浓度SN-011（1、3、5 μmol/L），每组6个复孔，细胞贴壁培育条件时间同“1.4.1”项。LPS组加入1 mg/L LPS，抑制剂组在加1 mg/L LPS之前先分别加入对应浓度的SN-011预处理，培养24 h。后续操作同“1.4.1”项，检测吸光度并计算细胞存活率。

1.6.2 Western blot法 收集分组同“1.6.1”项（不含调零组）的各组细胞，以预冷无菌PBS轻柔漂洗2次；每孔加入150 μl预冷蛋白裂解液，室温静置裂解2 min后，冰上持续裂解2 h。裂解产物于4 ℃、12 000 r/min离心10 min（离心半径8.5 cm），取上清采用BCA法测定总蛋白浓度。蛋白样本加入上样缓冲液沸水浴变性后，依次完成上样、电泳、转膜、封闭；按1∶1 000比例加入p-STING一抗，4 ℃孵育过夜，TBST洗膜3次（每次5 min），加二抗室温孵育1 h，再次洗膜后ECL显影曝光，Alpha软件分析条带灰度值，实验独立重复3次。

1.7 分组及处理

实验分空白组、LPS组、含药血清组、抑制剂组、含药血清+抑制剂组。BV-2细胞培养至密度约80%，空白组用常规培养基处理；LPS组和含药血清组用含1 mg/L LPS培养基处理；抑制剂组和含药血清+抑制剂组用含1 mg/L LPS培养基处理之前先用1 μmol/L SN-011预处理[12]。24 h后，空白组、LPS组、抑制剂组换含10%空白血清培养基，剩余两组换含10%脑震宁含药血清培养基，继续培养48 h。

1.8 观察指标

1.8.1 EDU法检测细胞增殖 收集各组细胞，经EDU工作液孵育、标记、固定、染色后，荧光显微镜观察，计算细胞相对增殖率，重复3次。

细胞相对增殖率（%）=EDU阳性细胞数/DAPI细胞数×100%。

1.8.2 免疫荧光法检测BV-2细胞极化 收集各组细胞，依次经4%多聚甲醛固定、0.2%Triton X-100处理、PBS清洗、1% BSA封闭，加一抗CD86， 4 ℃过夜，PBS洗后加二抗避光孵育30 min，再经PBS洗涤，加DAPI溶液避光孵育10 min。荧光显微镜下观察，用Image J软件算细胞荧光阳性率，重复3次。

细胞荧光阳性率（%）=阳性面积/组织面积×100%。

1.8.3 ELISA法检测BV-2细胞上清IL-18、TNF-α、IFN-γ含量 收集各组细胞上清（每组6个复孔），严格按试剂盒说明书检测IL-18、TNF-α、IFN-γ含量。

1.8.4 RT-qPCR检测BV-2细胞线粒体DNA（mitochondrvalDNA，mtDNA）的拷贝数 各组细胞经PBS洗涤后，用Trizol试剂提取总RNA并测浓度纯度，反转录为cDNA，进行RT-qPCR反应（预变性95 ℃ 10 min，95 ℃ 15 s、60 ℃ 60 s，40循环），以GAPDH为内参，对应并校准mtDNA的相对表达量，采用2-ΔΔCt法计算表达水平。mtDNA反应体系：模板（4 μl），正、反向引物（各0.4 μl），SYBR Green Master Mix（10 μl），50×ROX Reference Dye 2（0.4 μl），H2O（4.8 μl），总计20 μl，每组6个复孔。引物序列设计见表1。

表1 引物序列（5’→3’）

基因名称引物序列产物长度（bp）GAPDH正向引物：CCGAAGAACAACGAGGAGAAGA 128反向引物：CCCGAGTAAAATGGGAGAACAG 128 mtDNA正向引物：ACATTGTTGGTCCATACGGC 158反向引物：TGGTAGGGGAACTCATAGACTT 158

1.8.5 Western blot法检测BV-2细胞中cGAS-STING信号通路相关蛋白表达 操作同“1.6.2”项，重复3次，一抗分别为cGAS（1∶1 000）、STING（1∶2 000）、IRF3（1∶2 000）。

1.9 统计学方法

采用GraphPad Prism 9软件进行数据分析。计量资料采用均数±标准差（）表示，多组间比较用单因素方差分析，两组间进一步比较用SNK-q检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同浓度的LPS对BV-2细胞存活率的影响

与空白组比较，1、3、5 mg/L的LPS细胞存活率降低，一氧化氮释放量增加（P＜0.01）。1 mg/L的LPS作用于BV-2细胞24 h细胞存活率为47.32%、一氧化氮释放量为30.57 μmol/L，故选用1 mg/L的LPS进行下一步实验。见图1、2。

图1 不同浓度的LPS对BV-2细胞存活率的影响（n=6）

图2 不同浓度的LPS对BV-2细胞一氧化氮释放量的影响（n=3）

2.2 不同浓度的脑震宁含药血清对BV-2细胞存活率的影响

与空白组比较，LPS组细胞存活率降低（P＜0.01）；与LPS组比较，5%、10%、20%含药血清组细胞存活率升高（P＜0.01）。10%的脑震宁含药血清作用于BV-2细胞48 h细胞存活率为77.74%，故选用10%的脑震宁含药血清进行下一步实验。见图3。

图3 不同浓度的脑震宁含药血清对BV-2细胞存活率的影响（n=6）

2.3 不同浓度的SN-011对BV-2细胞存活率及p-STING蛋白表达的影响

与空白组比较，LPS组细胞存活率降低，p-STING蛋白表达水平升高（P＜0.01）。与LPS组比较，1、3、5 μmol/L SN-011组细胞生存率升高，p-STING蛋白表达水平降低（P＜0.05）。故选用1 μmol/L的SN-011进行下一步实验。见图4、5。

图4 不同浓度SN-011对BV-2细胞存活率的影响（n=6）

图5 不同浓度的SN-011对BV-2细胞p-STING蛋白表达的影响（n=6）

2.4 脑震宁含药血清对BV-2细胞增殖率的影响

与空白组比较，LPS组细胞相对增殖率降低（P＜0.01）；与LPS组比较，含药血清组、抑制剂组、含药血清+抑制剂组细胞相对增殖率升高（P＜0.01）。见图6。

图6 脑震宁含药血清对BV-2细胞增殖率的影响（n=3）

2.5 脑震宁含药血清对BV-2细胞极化的影响

与空白组比较，LPS组荧光阳性率升高（P＜0.01）；与LPS组比较，含药血清组、抑制剂组、含药血清+抑制剂组荧光阳性率降低（P＜0.01）。见图7。

图7 脑震宁含药血清对BV-2细胞极化的影响（n=3）

2.6 脑震宁含药血清对BV-2细胞上清炎症因子的影响

与空白组比较，LPS组炎症因子IL-18、TNF-α、IFN-γ含量升高（P＜0.01）；与LPS组比较，含药血清组、抑制剂组、含药血清+抑制剂组炎性因子IL-18、TNF-α、IFN-γ含量降低（P＜0.01）。见图8。

图8 各组BV-2细胞上清IL-18、TNF-α、IFN-γ表达水平（n=6）

2.7 脑震宁含药血清对BV-2细胞mtDNA的拷贝数的影响

与空白组比较，LPS组细胞mtDNA拷贝数增加（P＜0.01）；与LPS组比较，含药血清组、抑制剂组、含药血清+抑制剂组细胞mtDNA拷贝数显著降低（P＜0.01）。见图9。

图9 各组BV-2细胞mtDNA的拷贝数比较（n=6）

2.8 脑震宁含药血清对BV-2细胞cGAS、STING、IRF3蛋白表达的影响

与空白组比较，LPS组细胞cGAS、STING、IRF3蛋白表达水平升高（P＜0.01）；与LPS组比较，含药血清组、抑制剂组、含药血清+抑制剂组细胞蛋白表达水平降低（P＜0.05）。见图10。

图10 各组BV-2细胞cGAS、STING、IRF3蛋白表达比较（n=3）

3 讨论

TBI主要引发中枢神经系统短暂功能紊乱。小胶质细胞作为脑内特有巨噬细胞，在维持中枢神经系统稳态、清除病原体与细胞碎片、调控神经炎症反应等方面起核心作用[13]。病理状态下，脑组织受损时引发炎症反应，慢性期高浓度炎症介质使小胶质细胞持续激活，加剧神经炎症，其调控作用可影响神经系统修复重建[14]。因此，TBI诱导的炎症反应或许可通过抑制BV-2细胞过度活化来调节神经微环境。

脑震宁颗粒中多种成分具有不同功效，如生地黄、牡丹皮凉血散瘀，丹参、川芎活血化瘀，柏子仁、酸枣仁养心安神等。临床研究显示，脑震宁颗粒能减少TBI后轴突损伤和髓鞘脱失，降低炎症介质水平[15]。现代药理研究显示，酸枣仁可改善学习记忆能力，丹参、丹皮等药物能够抑制小胶质细胞过度活化，降低促炎性细胞因子释放，改善机体炎症反应[16-17]。基于此，推测脑震宁颗粒对BV - 2细胞过度活化有抑制作用。

TBI损伤后，小胶质细胞主要由TNF-α、LPS、IFN-γ激活，分泌细胞因子和化学因子，导致神经元损伤和炎症反应加剧[18]。研究发现，脑震宁颗粒成分可抑制炎症介质释放，阻断小胶质细胞过度活化引发的炎症级联反应[17]。课题组前期研究表明，脑震宁颗粒可调控胶质细胞极化状态，减轻炎症反应，发挥神经保护作用[7]。ELISA检测中，LPS组BV-2细胞炎症因子含量升高，提示BV-2细胞出现大量炎症反应；给予脑震宁含药血清干预后，这些炎症因子含量显著降低，提示脑震宁含药血清可通过优化胶质细胞极化平衡减轻炎症反应。

cGAS-STING信号通路以cGAS和STING为核心，分为上游和下游功能模块，是机体固有免疫调节机制，参与抗病毒、炎症等病理过程。TBI发生后，线粒体稳态失衡，mtDNA损伤释放至胞质增加，作为损伤相关分子模式刺激小胶质细胞过度活化。在信号通路上游，cGAS特异性识别胞质中的mtDNA，催化生成环状GMP-AMP，环状GAMP与STING结合启动下游信号转导[19]。活化的STING会强烈上调干扰素驱动的抗病毒和多种细胞因子驱动的炎症反应，招募并激活TANK结合激酶1，使IRF3磷酸化，进而促进Ⅰ型干扰素及促炎性细胞因子表达[9]。研究表明，cGAS酶主要分布在脑内小胶质细胞中，过度或持续炎症反应会加剧神经炎症。且cGAS-STING信号通路异常过度激活可促进中枢神经系统疾病进展，如缺血性脑卒中中抑制cGAS、帕金森病中敲除STING基因均可改善病理进展[20-21]。本研究中，LPS诱导的BV-2细胞炎症损伤模型构建成功，炎症损伤使cGAS-STING信号通路相关蛋白和基因表达增加，提示该通路过度激活可促进炎症反应。给予脑震宁含药血清干预后，BV-2细胞存活率和增殖率增加，相关蛋白和拷贝数表达降低，提示脑震宁含药血清可通过抑制该信号通路，调节损伤过程中小胶质细胞过度激活，减轻炎症反应，保护神经功能。

综上所述，脑震宁含药血清可减轻LPS诱导的BV-2炎症反应，发挥神经保护作用，其机制可能是通过cGAS-STING信号通路减轻炎症反应，促进小胶质细胞和神经元恢复。后续将进一步探讨该信号通路调节小胶质细胞的具体方式和机制。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Exploring the effect of Naozhenning medicated serum on inflammation of LPS-induced BV-2 cells based on cGAS-STING signaling pathway

ZHANG Weiyi LI Nan WANG Xinru XU Shu ZHAO Le GAO Li WANG Yonghui

College of Basic Medical Science, Shanxi University of Chinese Medicine, Shanxi Province, Jinzhong 030619, China

[Abstract] Objective To observe the effect of Naozhenning-containing serum on the inflammatory response of BV-2 cells induced by lipopolysaccharides (LPS), and to explore its mechanism of action based on the cGAS-STING signaling pathway. Methods After determining the working concentrations and durations of LPS and naozhenning-containing serum using the CCK8 assay, the BV-2 cells were divided into the following groups: blank group (treated with conventional medium+blank serum), LPS group (treated with LPS medium+blank serum), drug-containing serum group (treated with LPS medium+10% drug-containing serum), inhibitor group (pre-treated with STING inhibitor SN-011+treated with LPS medium+blank serum), and drug-containing serum+inhibitor group (pre-treated with SN-011+treated with LPS medium+10% drug-containing serum). Cell proliferation was detected using the CCK8 assay and EDU assay;detection of BV-2 cells activation status by nitric oxide method; the positive rate was measured by immunofluorescence; the levels of interleukin-18 (IL-18), tumor necrosis factor-α(TNF-α), and interferon-γ (IFN-γ) in the cell supernatant were determined via enzyme-linked immunosorbent assay;the protein expressions of cGAS, STING, p-STING, and IRF3 in cells were detected by Western blot; the copy number of mitochondrial DNA (mtDNA) in cells was detected by RT-qPCR. Results Compared with the blank group, the proliferation rate of BV-2 cells in the LPS group decreased, while the content of nitric oxide, the fluorescence positive rate, the contents of IL-18, TNF-α, and IFN-γ increased, and the protein expressions of cGAS, STING, p-STING, IRF3, and the copy number of mtDNA all increased (P＜0.01). Compared with the LPS group, the proliferation rate of BV-2 cells in the drug-containing serum group, the inhibitor group, and the drug-containing serum + inhibitor group increased, while the fluorescence positive rate, IL-18, TNF-α, and IFN-γ contents decreased, and the protein expressions of cGAS, STING, IRF3 and the copy number of mtDNA all decreased (P＜0.05). Conclusion The inflammatory response in BV-2 cells induced by LPS can be significantly inhibited by Zhenning-containing serum, and this effect may be mediated and regulated via the cGAS-STING signaling pathway.

[Key words] BV-2 cells; Lipopolysaccharide; Microglial polarization;Inflammatory response; cGAS-STING signaling pathway; Naozhenning medicated serum

[中图分类号] R285.5

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）04（c）-0008-08

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25091148

[基金项目] 山西省基础研究计划资助项目（202403021211146）；山西省中医药管理局科研课题（2024ZYYB041）；山西省中医药管理局重点研究室项目（zyyyjs2024023）；山西省教育厅研究生教育创新计划项目-中医方剂学优秀研究生导师团队项目（2025TD21）；山西中医药大学科技创新能力培育计划项目（2023PY-YS-03）。

[作者简介]

张唯依（1999-），女，山西中医药大学基础医学院2023级方剂学专业在读硕士研究生；研究方向：方剂的现代药理作用及其物质基础。

[通讯作者] 高丽（1977-），女，博士，教授，硕士生导师；研究方向：方剂的现代药理作用及其物质基础。王永辉（1974-），男，博士，教授，博士生导师；研究方向：中药药理与方剂配伍作用研究。

（收稿日期：2025-09-15）

（修回日期：2026-01-06）