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心血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）是全球范围内导致疾病负担和死亡的主要原因，每年夺走数千万人的生命，对全球公共卫生构成严峻挑战。根据世界卫生组织的预测，未来20年内，CVDs的死亡率仍将持续上升，凸显开发有效预防和治疗策略的紧迫性[1-2]。CVDs涵盖冠心病、脑血管疾病、心力衰竭、高血压、高血脂、糖尿病性心肌病等多种病理状态，其发病机制复杂，常涉及氧化应激、炎症反应、心肌细胞凋亡、心肌纤维化及代谢紊乱等多个环节[3-7]。尽管现代医学在CVDs的治疗方面取得显著进展，但仍面临药物不良反应多、治疗效果有限及患者依从性差等诸多挑战。因此，探索具有多靶点、低毒性且长期应用潜力的天然药物成为当前研究的热点。

灵芝在中国传统医学中被誉为“仙草”，拥有超过两千年的悠久药用历史，其药用价值和保健功能广受认可[2,8-10]。灵芝富含多种生物活性成分，这些成分赋予灵芝广泛的药理活性。鉴于灵芝在调节机体整体健康状态方面的独特优势，其在CVDs防治领域的潜力日益受到学术界的广泛关注。本文旨在通过对现有文献的系统性回顾与深入分析，全面阐述灵芝及主要活性成分在心血管保护方面的药理作用及其潜在的分子机制。同时，本文还将对当前研究中存在的不足进行客观评价，并为未来灵芝心血管保护研究的方向提出建设性建议，以期为灵芝的临床应用和新药开发提供科学依据和理论指导。

1 灵芝的主要活性成分

灵芝富含多种生物活性成分，如灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharides，GLPs）、灵芝三萜（Ganoderma triterpenoids，GTs）、甾醇、核苷、有机酸和蛋白质等，具有包括免疫调节、抗肿瘤、抗炎、抗氧化、保肝护肾、降血糖、降血脂及保护心肌等药理活性[8-16]。灵芝的药理活性与其丰富的化学成分密切相关，其中GLPs、GTs被认为是发挥主要功效的关键活性物质[17]。这些成分不仅具有广泛的生物学活性，也为灵芝在心血管保护领域的应用奠定坚实的物质基础。

1.1 GLPs

GLPs是灵芝中最受关注的活性成分之一，因其提取方法相对简单且具有理想的开发应用前景受到研究者的重视[12]。GLPs主要由α/β-D-葡聚糖组成，具有免疫调节、抗炎、抗氧化等多种药理作用，对神经系统、心血管系统和消化系统等多种疾病具有改善作用[8-9,11-12,15-16,18]。近年来，对不同品种、不同培养底物、不同提取方式获得的GLPs药理作用研究日益增多，反映研究者对GLPs构效关系研究的迫切需求[12]。

1.2 GTs

GTs是灵芝的另一类重要活性成分，其含量常被用作评价灵芝品质的重要指标[13]。GTs的化学结构多样，主要包括灵芝酸、灵芝烯酸、灵芝醇、灵芝二醇和亮菌酸等[8]。这些独特的化学结构赋予GTs多样的生物学活性，包括抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗衰老、调节免疫功能及调节代谢等[9,13-14]。其中灵芝酸为高度氧化的羊毛甾烷型四环三萜类化合物，根据母核双键位置及数量分为两类，具有不同取代基特征，已发现12种构型，其分型灵芝酸A是药理作用研究热点[19-20]。此外，GTs还包括一些芳香性麦角甾醇类化合物，如Ganomycin-Ⅰ，这些化合物也表现出显著的抗氧化和神经保护活性，提示其在预防动脉粥样硬化、痴呆、冠心病等退行性疾病中可能发挥作用[17]。

2 灵芝对心血管保护的药理作用及机制

CVDs的发生、发展是一个复杂的多因素过程，涉及高血压、高血脂、高血糖等多种危险因素的累积作用。灵芝作为一种多功能天然药物，被认为能够通过综合调节这些危险因素，从而发挥对心血管系统的整体保护作用。现代动物实验和临床研究均表明，灵芝能够通过调节血压、血脂和血糖水平，有效降低患心脑血管疾病的风险[2,7]。这种多靶点干预的特性使得灵芝在与常规药物的配合治疗中，往往能够展现出协同疗效，为心血管疾病的综合管理提供新的思路[2]。

灵芝对心血管的保护作用还体现在其对心肌细胞的直接保护上。心肌损伤是心血管疾病最严重的病理后果之一，也是其高死亡率的重要原因，其诱因多样，包括缺血再灌注损伤、毒物和药物、炎症作用及各种代谢性疾病。病理生理过程涉及氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和心肌纤维化等多个方面[21]。灵芝及其活性成分通过调控这些关键环节，对心肌损伤发挥保护作用[22-23]。

2.1 抗氧化应激

氧化应激是CVDs发生、发展中的一个核心病理生理过程，过量的活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成会导致细胞损伤、炎症反应和细胞凋亡，促进心肌损伤和心力衰竭的进展[24-26]。

Lasukova等[26]研究显示，灵芝提取物在离体心脏全缺血再灌注过程中表现出抗氧化特性，并能减少心肌细胞坏死性死亡和再灌注挛缩，认为其心脏保护作用主要归因于抗氧化活性。Sudheesh等[27]研究表明，灵芝乙醇提取物可显著增强老年大鼠心脏线粒体三羧酸循环脱氢酶及电子传递链复合物Ⅳ的活性。这一作用可归因于灵芝的显著抗氧化特性，其能通过清除ROS，减轻氧化应激对线粒体的损伤。刘玉莲等[28]研究显示，灵芝孢子粉能够显著缩小心肌缺血大鼠的心肌梗死面积，降低血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，并提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，提示其通过降低脂质过氧化损伤来保护心肌。吴岚等[4]在糖尿病心肌损伤大鼠模型中观察到，灵芝孢子能够显著提高SOD活性，降低MDA含量，从而减轻心肌损伤并改善纤维化程度。李晶等[29]的研究显示，GTs能够通过调节氧化应激（提高SOD活性、降低MDA含量）来改善大鼠心肌缺血症状，进而达到保护心肌的作用。Wang等[21]从灵芝中分离出多种三萜类和芳香性麦角甾醇类化合物，在体外实验中表现出显著的抗氧化活性和神经保护作用，特别是化合物6和7在ABTS[2，2’-联氮双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）]和ORAC（氧自由基吸收能力）实验中显示出与标准药物相当的自由基清除能力，提示灵芝及其代谢产物在抗氧化和预防神经退行性疾病方面具有潜在的应用价值，而这些机制也可能延伸至心血管保护。Kuok等[30]研究证实，灵芝三萜类化合物能够通过减轻氧化应激来保护小鼠免受异丙肾上腺素（isoprenaline，ISO）诱导的心肌损伤。毛慧慧等[31]研究指出，灵芝多糖肽对培养乳大鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤具有保护作用，其机制可能与减少细胞内自由基含量和减轻细胞内钙超负荷有关。杨继鸿等[32]研究发现，“仙芝3号”去壁灵芝孢子粉片能够缓解心肌及内皮细胞因氧化应激造成的损伤，提示灵芝不仅作用于病理生理过程，还能直接改善心脏的机械功能。以上研究反映灵芝及其活性成分在多种模型中均具有抗氧化活性，从而起到对心脏的保护作用。

2.2 抗炎与免疫调节

炎症反应是心血管疾病进展中的另一个重要驱动因素。慢性应激和心肌细胞急性坏死等因素可通过激活NF-κB、组装NLRP3炎症小体等信号转导通路，导致心肌细胞产生和释放炎症介质，募集免疫细胞，进而引发炎症级联反应和细胞外基质重塑，最终促进纤维化相关信号通路的进一步活化[3]。

GLPs能够影响B淋巴细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等多种免疫细胞，具有促进免疫器官生长、细胞因子释放及其他免疫调节的功能[11]。这种全面的免疫调节能力为灵芝在对抗心血管炎症反应中提供坚实的基础。灵芝酸A（Ganoderic acid A，GAA）作为灵芝中的一种单体物质，在抗炎方面表现出显著效果。侴海英[3]深入探讨GAA对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）诱导的心肌纤维化和炎症反应的改善作用，研究发现，Ang Ⅱ处理后心脏组织中白细胞介素（interleukin，IL）-1β、β干扰素等炎症介质水平升高，淋巴细胞浸润增加，CD4、CD8和CD68表达增加，提示间质炎症细胞浸润和心肌炎症反应是促进纤维化进展的关键机制。然而，GAA治疗后，炎症细胞浸润减少，炎症介质水平降低，具有显著的抑制心肌炎症反应效果。研究显示，GLPs能够减轻阿霉素导致的心肌损伤，其机制之一是减少促炎因子如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和IL-6的产生，并增加抗炎因子（如IL-10）的水平[33-34]。提示GLPs通过平衡促炎和抗炎因子，有效抑制心肌炎症反应。以上研究反映灵芝以其卓越的抗炎和免疫调节特性，调控多种炎症因子水平，在心血管保护中发挥重要作用。

2.3 抗纤维化与心肌重塑

心肌纤维化和心肌重塑是心力衰竭进展中的关键病理过程，表现为细胞外基质过度沉积，导致心肌顺应性降低，兴奋收缩耦联破坏，最终促进心力衰竭进展并使其难以治疗[3]。目前临床上缺乏有效的抗纤维化治疗手段，因此，从天然植物中筛选抗纤维化成分具有重要的临床意义。

灵芝及其活性成分在抗心肌纤维化和改善心肌重塑方面展现出显著潜力。侴海英[3]研究发现，GAA能够明显改善Ang Ⅱ诱导的小鼠心肌纤维化和炎症反应，进而改善心功能。Ang Ⅱ负荷后小鼠出现心室重塑，心收缩功能明显下降，心室厚度增加，心肌间质及血管周围纤维结缔组织沉积。GAA治疗后，小鼠心室重塑和心功能障碍明显减轻，心肌纤维排列有序，心室厚度和纤维化程度显著减轻。Zhen等[35]研究发现，GLPs能够减轻Ang Ⅱ诱导的体外心肌细胞肥厚，并衰减压力超负荷诱导的体内病理性心脏肥厚；进一步研究显示，GLPs通过下调肥厚和纤维化标志物的mRNA水平来抑制心脏肥厚，其机制可能涉及PPARγ/PGC-1α通路的激活。糖尿病性心肌病是导致心肌纤维化的重要原因之一。牛尚梅等[5]研究显示，GLPs能够呈剂量依赖性地降低糖尿病大鼠的血糖、左室质量指数、胶原容积分数和凋亡指数，并显著降低心肌组织中转化生长因子-β1、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9水平；同时，GLPs能够显著增加大鼠体质量和p-Akt、p-GSK3β蛋白水平，提示其通过激活p-Akt/p-GSK3β/GSK3β通路来发挥调控作用，从而减轻心肌纤维化和心肌细胞凋亡。此外，灵芝孢子通过下调PINK1/parkin信号通路减轻糖尿病大鼠心肌损伤，从而改善纤维化程度[4]。朱娇玉等[6]的研究显示，GLPs能够改善心力衰竭大鼠的心肌纤维化。与模型组比较，GLPs治疗组大鼠的右室质量指数、左室质量指数、胶原容积分数均降低，提高左室压力上升最大速率和左室压力下降最大速率，这些都是衡量心功能的关键指标，提示GLPs能够显著改善心力衰竭大鼠的心脏血流动力学。Xie等[36]研究发现，灵芝孢子油在压力超负荷诱导的心肌病小鼠模型中具有潜在的心脏保护作用。这些研究反映灵芝及其活性成分在通过多条信号通路，如TGF-β、PPARγ/PGC-1α、p-Akt/p-GSK3β/GSK3β和PINK1/parkin通路，来抑制心肌纤维化和改善心肌重塑方面的巨大潜力。

2.4 抑制细胞凋亡

细胞凋亡是心肌损伤和心力衰竭发展中的一个重要病理环节，过度的心肌细胞凋亡会导致心肌细胞数量减少，心功能受损。灵芝及其活性成分在抑制心肌细胞凋亡方面表现出显著的保护作用。

Zhang等[37]的研究显示，GAA能够显著保护大鼠H9c2心肌细胞免受缺氧诱导的活力丧失、增殖抑制和凋亡，其潜在分子机制可能涉及GAA上调miR-182-5p，下调磷酸酶和张力蛋白同源物PTEN的表达，最终激活PI3K/Akt信号通路。徐繁等[38]研究发现，GLPs能够减轻多柔比星诱导的H9c2细胞损伤，其作用机制可能与其抑制心肌细胞凋亡有关；同时早期研究也证实，GLPs对多柔比星导致的心肌细胞损伤具有直接保护作用，且不减弱药物的抗肿瘤作用，这对于癌症患者的临床治疗具有重要意义[39]。Li等[40]研究显示，黑灵芝多糖通过调节线粒体凋亡通路，减轻多柔比星诱导的小鼠心脏毒性。李晶等[29]研究指出，GTs能够通过减少黏着斑激酶抑制心肌凋亡，并经整合素信号通路减弱心肌梗死，进而达到保护心肌的作用。Kuok等[30]研究发现，灵芝三萜类化合物通过抑制ISO诱导的Fas/Fas配体表达和细胞凋亡来提供心脏保护。以上研究反映miR-182-5p/PTEN/PI3K/Akt通路在GAA的心脏保护作用中发挥关键作用。

2.5 调节血脂代谢与菌群干预

血脂异常，特别是高胆固醇和高甘油三酯血症，是动脉粥样硬化和心血管疾病的重要危险因素。近年来，肠道菌群在心血管健康中的作用日益受到关注，其代谢产物如三甲胺-N-氧化物（trimethylamine N-oxide，TMAO）被认为是心血管疾病的危险因素。灵芝及其活性成分在调节血脂代谢和肠道菌群方面亦展现出独特的优势。

Liu等[22]深入探讨灵芝孢子提取物在TMAO诱导的大鼠心脏功能障碍模型中的保护作用，研究发现，灵芝孢子提取物特别是其脂溶性成分和多糖成分，能够显著降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平，同时增加高密度脂蛋白水平，并降低血清TMAO含量。总之，灵芝及其活性成分不仅能够直接调节血脂代谢，还能通过调节肠道菌群组成，降低有害代谢产物的水平，从多方面保护心血管系统。这种通过调节肠道菌群来影响宿主代谢和心血管健康的机制，为灵芝的药理作用提供新的理论支撑，也为未来心血管疾病的预防和治疗提供新的干预靶点。

2.6 改善心肌能量代谢

心肌能量代谢障碍是心力衰竭和多种心肌损伤的重要特征。心肌细胞需要持续大量的能量供应来维持其收缩和舒张功能，而线粒体是心肌细胞能量产生的主要场所。灵芝及其活性成分在改善心肌能量代谢方面也展现出积极作用。

Sudheesh等[25]研究发现，灵芝能够通过增强三羧酸循环酶和呼吸链复合物的活性，改善ISO诱导的心肌梗死大鼠线粒体损伤；同时发现灵芝能够增强老年大鼠心脏线粒体酶和呼吸链复合物的活性，从而改善与衰老相关的细胞能量状态下降[27]。朱娇玉等[6]研究显示，与模型组比较，GLPs治疗组大鼠的心肌线粒体蛋白浓度、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-ATP酶活性均显著升高。Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶是维持心肌细胞离子稳态和正常收缩功能的关键酶，其活性下降会导致心肌细胞功能障碍。GLPs能够提高这些酶的活性，提示其能够改善心肌细胞的能量利用效率和离子泵功能，从而改善心功能。以上研究反映灵芝及其活性成分能够通过调节三羧酸循环酶、呼吸链复合物及ATP酶活性改善心肌线粒体能量代谢障碍，促进心肌细胞的能量产生效率，从而改善心肌功能。

2.7 其他心血管保护机制

2.7.1 血压调节灵芝可以通过调节血压来降低患心脑血管疾病的风险[2,7]。虽然本文引用的文献未详细阐述具体的降压机制，但灵芝的多种活性成分，如三萜类化合物具有血管紧张素转化酶抑制活性或直接舒张血管的作用，这可能是其降压效应的潜在机制。

2.7.2 抗动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，涉及脂质代谢紊乱、氧化应激、炎症反应和血管内皮功能障碍等多个环节。鉴于灵芝在调节血脂、抗氧化和抗炎方面的多重作用，其在预防和治疗动脉粥样硬化方面具有显著潜力[7]。

综上所述，灵芝心血管保护作用机制可能与抗氧化应激、抗炎与免疫调节、抗纤维化与心肌重塑、抑制细胞凋亡、调节血脂代谢与菌群干预等多种途径有关，见图1。

3 讨论

现有研究通过体内及体外实验，从细胞、动物到初步的临床观察，验证灵芝及其活性成分的心血管保护作用。在离体层面，H9c2心肌细胞模型被广泛用于研究灵芝对缺氧、阿霉素、H2O2等诱导损伤的保护作用，并深入探讨miR-182-5p/PTEN/PI3K/Akt、Caspase级联反应等分子机制[31,37-39]。在体层面，研究者构建多种心血管疾病模型，如ISO诱导的心肌梗死、Ang Ⅱ诱导的心肌纤维化、糖尿病性心肌损伤、压力超负荷诱导的心肌肥厚及TMAO诱导的心脏功能障碍等，系统评估灵芝对心肌损伤、纤维化、重构、能量代谢和血脂异常的改善作用，并揭示PINK1/parkin、NLRP3/NF-κB、PPARγ/PGC-1α、p-Akt/p-GSK3β/GSK3β等信号通路的关键作用[3-6,22,25,29,35]。这些研究不仅证实灵芝的有效性，也为其作用机制提供丰富的实验证据。此外，对灵芝主要活性成分的深入研究也取得重要进展。GLPs和GTs作为两大类核心活性物质，其在抗氧化、抗炎、免疫调节、抗肿瘤等方面的药理作用已得到充分认识，并逐渐聚焦于其在心血管领域的特定机制[9,11-14]。对肠道菌群的调节作用也为灵芝的心血管保护机制开辟新视角，揭示“肠-心轴”在灵芝药理作用中的潜在贡献[22]。

尽管现有研究为灵芝的心血管保护作用提供坚实的理论支撑，但仍存在不足之处，未来需要进一步探索。临床证据不足是核心问题，当前大多数关于灵芝对于心血管保护作用的研究仍停留在细胞和动物实验阶段，大规模、高质量、随机对照试验相对匮乏[8,10,11,15]。活性成分难以标准化，灵芝的化学成分复杂多样，不同品种、培养条件、提取方法获得的灵芝提取物或活性成分在化学组成和含量上存在显著差异，导致其药理活性不稳定且难以标准化[12]。多成分协同作用机制研究薄弱，当前研究多集中于单一活性成分的药理作用及机制，对于灵芝整体提取物中各成分相互作用机制及其协同效应仍不清晰。长期安全性数据缺失，灵芝目前被广泛认为具有较低的毒性，但关于其长期使用、与其他药物或食物的相互作用、潜在的致畸性、致突变性和遗传毒性等方面的临床安全性数据仍然缺乏。机制层面，虽然部分关键信号通路已被识别，但精细化调控机制，如表观遗传调控、非编码RNA及在不同细胞类型（如心肌细胞、内皮细胞、免疫细胞）中的特异性作用，仍需进一步阐明。

基于现有的临床前及临床研究，未来研究应致力于从基础科学向循证医学的跨越。一是设计与执行大规模、多中心、随机双盲的临床试验，灵芝及相关活性成分应严格遵循标准化原则，可确定其疗效与量效关系；二是可结合基因组学、代谢组学等方法，深入研究灵芝在人体中的作用通路；三是探索与传统治疗心血管疾病药物的协同效应。此外，针对特殊人群、长期用药人群的安全性和药物相互作用等研究也需展开。这一系列研究对灵芝在临床用药的质量性和安全性上是不可缺少的保障。

4 小结

灵芝作为具有千年药用历史的珍稀真菌，其心血管保护作用的多靶点机制与临床转化价值值得进一步研究。本文就灵芝的主要活性成分GLPs与三萜类化合物通过协同调控氧化应激、炎症反应及能量代谢等多种关键病理环节，形成全方位心血管防护进行详细探讨。

当前研究在揭示灵芝多组分协同机制方面取得突破性进展，但仍存在若干关键瓶颈。临床转化证据的匮乏尤为突出，缺乏符合循证医学标准的人体试验数据。标准化体系的缺失导致不同研究间活性成分含量与药效评价存在显著差异，这既影响结果的可比性，又阻碍构效关系的深入阐明。此外，关于长期用药安全性及药物相互作用研究尚属空白领域，这些问题的解决将直接关系到灵芝相关产品的临床适用。面向未来，该领域研究亟须构建“基础-转化-应用”的全链条创新体系。在确保安全性的前提下，探索灵芝与传统心血管药物的联用方案，或将为复杂心血管疾病的防治提供中西医结合的新范式。

综上所述，本文进一步阐明灵芝心血管保护的科学内涵，有望推动灵芝在心血管疾病防治领域的进一步临床转化和应用，为人类健康贡献中国智慧。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

[1] WONG K L，CHAO H H，CHAN P，et al. Antioxidant activity of Ganoderma lucidum in acute ethanol-induced heart toxicity [J]. Phytother Res，2004，18（12）：1024-1026.

[2] 马传贵，张志秀，佟富军. 灵芝对心脑血管保护作用的机制及其研究进展[J]. 医学食疗与健康，2021，5（3）：191-193.

[3] 侴海英. 灵芝酸A改善血管紧张素Ⅱ诱导心肌纤维化的机制研究[D]. 长春：吉林大学，2024.

[4] 吴岚，齐亚灵，程明勋，等. 基于PINK1/parkin信号转导通路研究灵芝孢子对糖尿病心肌损伤的保护作用[J].中国老年学杂志，2023，43（16）：3982-3987.

[5] 牛尚梅，王丽萍，杨英焘，等. 基于p-Akt/p-GSK3/GSK3通路灵芝多糖对糖尿病大鼠心肌重构及保护作用研究[J]. 安徽医药，2023，27（12）：2361-2366.

[6] 朱娇玉，姚乐，赵浩，等. 灵芝多糖对心力衰竭大鼠心肌能量代谢和心肌纤维化的影响[J]. 中西医结合心脑血管病杂志，2022，20（7）：1217-1221.

[7] 付星宇，罗今辰，朱婷，等. 灵芝改善心血管功能的药理机制研究进展[J]. 世界科学技术-中医药现代化，2025，27（6）：1-4.

[8] AHMAD R，RIAZ M，KHAN A，et al. Ganoderma lucidum（Reishi）an edible mushroom；a comprehensive and critical review of its nutritional，cosmeceutical，mycochemical，pharmacological，clinical，and toxicological properties [J].Phytother Res，2021，35（11）：6030-6062.

[9] 罗虹建，鲁国东，林占熺，等. 灵芝主要活性成分药理作用及生物合成研究进展[J]. 中草药，2025，56（9）：3366-3379.

[10] 谢怡琼，王琪瑞，孙思雅，等. 灵芝的药理作用和临床应用研究进展[J]. 中国中医药现代远程教育，2020，18（10）：191-194.

[11] WANG X，LIN Z B. Immunomodulating effect of Ganoderma（Lingzhi）and possible mechanism [J]. Adv Exp Med Biol，2019，1182：1-37.

[12] 张玉坤，姚阳，杨宝学. 灵芝多糖的药理学研究进展[J]. 菌物研究，2024，22（1）：22-38.

[13] 卢烽，姜涛，杨宝学. 灵芝三萜的药理学研究进展[J].菌物研究，2024，22（1）：60-78.

[14] 金敏，崔玉龙，李梦琦，等. 灵芝酸结构、药理作用及机制研究进展[J]. 中国现代应用药学，2025，42（3）：500-510.

[15] 陈文华，程显好，谭会颖，等. 灵芝多糖的药理作用及其机制研究进展[J]. 中国药房，2018，29（24）：3446-3450.

[16] 张若冰，杨玉赫，李陈雪，等. 灵芝多糖药理作用及机制的研究进展[J]. 天然产物研究与开发，2023，35：879-887.

[17] 戴彦哲，王永泉，张荣升，等. 灵芝活性成分及深加工食品研究进展[J]. 食品安全导刊，2024，（32）：136-141.

[18] 陆思诺. 灵芝活性成分的药代动力学研究[J]. 现代食品，2025（6）：120-122.

[19] 谢珍，业康，匡荣，等. 灵芝酸A药理作用及其机制研究新进展[J]. 中国药理学与毒理学杂志，2024，38（8）：619-632.

[20] 宋鸿雁，杨湾，刘力维，等. 灵芝酸及其衍生物的生物合成进展[J]. 中国中药杂志，2025，50（5）：1155-1163.

[21] WANG C F，LIU X M，LIAN C L，et al. Triterpenes and aromatic meroterpenoids with antioxidant activity and neuroprotective effects from Ganoderma lucidum [J]. Molecules，2019，24（23）：4353.

[22] LIU Y D，LAI G X，GUO Y R，et al. Health，nutrition，and food protective effect of Ganoderma lucidum spore extract in trimethylamine-N-oxide-induced cardiac dysfunction in rats [J]. J Food Sci，2021，86（2）：546-562.

[23] 张尚博，刘永超，齐鸿伟，等. 灵芝多糖对心肌保护作用机制的研究进展[J]. 天然产物研究与开发，2025，37（9）：1775-1783.

[24] SUDHEESH N P，AJITH T A，RAMNATH V，et al. Therapeutic potential of Ganoderma lucidum（Fr.）P. Karst.against the declined antioxidant status in the mitochondria of post-mitotic tissues of aged mice [J]. Clin Nutr，2010，29（4）：406-412.

[25] SUDHEESH N P，AJITH T A，JANARDHANAN K K.Ganoderma lucidum ameliorate mitochondrial damage in isoproterenol-induced myocardial infarction in rats by enhancing the activities of TCA cycle enzymes and respiratory chain complexes [J]. Int J Cardiol，2013，165（1）：117-125.

[26] LASUKOVA T V，MASLOV L N，ARBUZOV A G，et al.Cardioprotective activity of Ganoderma lucidum extract during total ischemia and reperfusion of isolated heart [J].Bull Exp Bio Med，2015，158（6）：739-741.

[27] SUDHEESH N P，AJITH T A，JANARDHANAN K K.Ganoderma lucidum（Fr.）P. karst enhances activities of heart mitochondrial enzymes and respiratory chain complexes in the aged rat [J]. Biogerontology，2009，10（5）：627-636.

[28] 刘玉莲，方青，纪朋艳，等. 灵芝孢子粉对大鼠心肌缺血脂质过氧化损伤的影响[J]. 中国医药与药学，2013，3（21）：24-25，56.

[29] 李晶，孔芳翠，于海波，等. 灵芝三萜对心肌缺血大鼠心脏的保护作用[J]. 中国老年学杂志，2020，40（14）：3074-3078.

[30] KUOK Q Y，YEH C Y，SU B C，et al. The triterpenoids of Ganoderma tsugae prevent stress-induced myocardial injury in mice [J]. Mol Nutr Food Res，2013，57（10）：1892-1896.

[31] 毛慧慧，游育红. 灵芝多糖肽对培养乳大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用[J]. 中国药理学与毒理学杂志，2015，29（3）：398-403.

[32] 杨继鸿，张国亮，李丛舒，等. 去壁灵芝孢子粉片的含量测定与免疫调节及心脏保护功能研究[J]. 中国现代应用药学，2024，41（2）：203-212.

[33] XU F，LI X，XIAO X，et al. Effects of Ganoderma lucidum polysaccharides against doxorubicin-induced cardiotoxicity [J]. Biomed Pharmacother，2017，95：504-512.

[34] 徐繁，李潇，肖旭，等. 灵芝多糖对阿霉素所致心肌损伤的作用及机制研究[J]. 中国现代医学杂志，2021，31（10）：29-34.

[35] ZHEN C，WU X，ZHANG J，et al. Ganoderma lucidum polysaccharides attenuates pressure-overload-induced pathological cardiac hypertrophy [J]. Front Pharmacol，2023，14：1127123.

[36] XIE Y Z，YANG F H，TAN W J，et al. The anti-cancer components of Ganoderma lucidum possesses cardiovascular protective effect by regulating circular RNA expression [J]. Oncoscience，2016，3（7/8）：203-207.

[37] ZHANG X，XIAO C，LIU H. Ganoderic acid a protects rat H9c2 cardiomyocytes from hypoxia-induced injury via up-regulating miR-182-5p [J]. Cell Physiol Biochem，2018，50（6）：2086-2096.

[38] 徐繁，李潇，李青山，等. 灵芝多糖减轻蒽环类药物所致心肌细胞凋亡的研究[J]. 河北医学，2020，26（11）：1826-1829.

[39] 徐繁，李潇，刘兰芳，等. 灵芝多糖对多柔比星诱导心肌细胞损伤保护作用的研究[J]. 河北医学，2017，23（10）：1588-1591.

[40] LI W J，ZHANG X Y，WU R T，et al. Ganoderma atrum polysaccharide improves doxorubicin-induced cardiotoxicity in mice by regulation of apoptotic pathway in mitochondria [J]. Carbohydr Polym，2018，202：581-590.

【作者机构】	牡丹江医科大学药学院
【分类号】	R285
【基金】	黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目（2024-KYYWF-0479）。

灵芝的药理作用及其心血管保护机制研究

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