溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种常见的慢性非特异性肠道炎症性疾病，常反复发作且持续存在。其病变主要发生在直肠和结肠，表现为腹泻、便血、腹痛等[1-2]。UC常规疗法主要包括氨基水杨酸药物、皮质类固醇和免疫抑制剂，但长期使用会出现一定的不良反应[3]。因此，进一步探索有效的治疗策略以提高患者的生活质量至关重要。

蜂毒是一种复杂的生物化合物，具有抗炎、抗氧化、抗菌等药理作用，在治疗慢性炎症性疾病中显示出良好的前景[4-5]。通过穴位注射低浓度蜂毒是临床蜂毒疗法最常用的手段，Choi等[6]研究发现，蜂毒穴位疗法可以通过抑制炎症反应缓解小鼠胸膜炎。然而，蜂毒穴位疗法在UC中的作用尚不清楚。因此，本研究通过建立UC大鼠模型，探究蜂毒穴位疗法对UC的影响及其潜在机制。

1 对象与方法

1.1 实验动物

65只SPF级健康Wistar大鼠（雌性32只，雄性33只），6～8周龄，体质量200～220 g，购自斯贝福（北京）生物技术有限公司，实验动物生产许可证号：SCXK（京）2024-0001，实验动物使用许可证号：SYXK（冀）2020-002，实验动物合格证号：110324241106027517。实验动物饲养环境为12 h光/暗循环，温度（24±2）℃，相对湿度为（55±5）%，可自由饮水摄食。本研究经中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院医学伦理委员会批准（2022-KY-33）。

1.2 主要仪器与试剂

组织包埋机（浙江省金华市科迪仪器设备有限公司，型号：KD-BM）；组织切片机（浙江省金华市科迪仪器设备有限公司，型号：KD-2268）；蛋白电泳仪（北京六一生物科技有限公司，型号：DYCZ-24DN）；化学发光成像系统（杭州申花科技有限公司，型号：SH-CUTE523）；实时荧光定量PCR系统（美国Thermo Fisher公司，型号：4376600）；PCR基因扩增仪（北京大龙仪器有限公司，型号：TC1000-G）；酶标仪（上海闪谱生物科技有限公司，型号：ReadMax1200）；显微镜（日本Olympus公司，型号：BX43）。

TNBS（美国Sigma公司，货号：2508-19-2）；蜂毒（纯度 ≥95%，蜂毒肽含量60%～75%）（华北制药股份有限公司，货号：1DFMG11201）；无菌注射用水（四川科伦药业股份有限公司，货号：B22033211）；大鼠肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-8和IL-10试剂盒（江苏晶美生物科技有限公司，货号：JM-01587R2、JM-01454R2、JM-01582R2、JM-01602R2）；RNA提取试剂盒（南京诺唯赞生物科技有限公司，货号：RC202-01）；反转录试剂盒（湖南艾科瑞生物工程有限公司，货号：AG11711）；实时荧光定量PCR试剂盒（南京诺唯赞生物科技有限公司，货号：Q711）；TNF-α抗体（美国Abcam公司，货号：ab205587）；IL-1β抗体（美国Abcam公司，货号：ab283818）；IL-8抗体（美国Abcam公司，货号：ab154390）；IL-10抗体（美国Abcam公司，货号：ab9969）；核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）抗体（美国Abcam公司，货号：ab32360）；单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）抗体（美国Abcam公司，货号：ab25124）；GAPDH抗体（美国Abcam公司，货号：ab181602）；羊抗兔二抗（美国Abcam公司，货号：ab6721）。

1.3 实验分组及处理

选取15只大鼠（7只雌鼠，8只雄鼠）作为正常组，其余大鼠用TNBS/乙醇灌肠法建立UC模型。大鼠禁食24 h后腹腔注射3%戊巴比妥钠（40 mg/kg）麻醉。随后，将直径2 mm的聚乙烯导管插入直肠8 cm处，缓慢输注0.25 ml TNBS/乙醇溶液（100 mg/kg TNBS溶于50%乙醇溶液中），将大鼠倒置2 min确保药物充分接触结肠，持续3 d。第4天，取5只大鼠（2只雌鼠，3只雄鼠）的结肠组织进行HE染色，若出现结肠黏膜损伤，腺体结构破坏，炎症细胞浸润，隐窝破坏的症状即为造模成功。其余造模成功的45只大鼠按照随机数字表法分为模型组（7只雌鼠，8只雄鼠）、无菌水组（8只雌鼠，7只雄鼠）、蜂毒组（8只雌鼠，7只雄鼠）。第5天开始给药：模型组不治疗；无菌水组将大鼠仰卧位捆绑固定于木板上，每日于双侧天枢穴（ST25）和足三里穴（ST36）注射无菌水（0.1 ml/处）；蜂毒组则每日在相同的穴位注射蜂毒（0.05 mg/kg，0.1 ml/处），连续给药7 d[7]。穴位定位参考《实验动物常用穴位名称与定位第2部分：大鼠》[8]，天枢穴位于脐两侧旁开5 mm处；足三里穴位于膝关节后外侧，在腓骨小头下约3 mm处。

1.4 样本处理

给药结束后，腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠，腹主动脉取血后收集结肠组织。全血于3 500 r/min离心15 min，离心半径为10 cm，取血清于-80 ℃冰箱保存；结肠组织部分置于4%多聚甲醛中固定，部分于-80 ℃冰箱中保存。

1.5 观察指标及检测方法

1.5.1 大鼠疾病活动指数（disease activity index，DAI）评分 在造模过程中，观察大鼠体质量变化、粪便性状、便血情况，DAI评分标准见表1[9]。

表1 DAI评分标准

0分0正常阴性（-）评分体质量下降（%）粪便性状便隐血情况1分1～5轻度松散阳性（+）2分＞5～10松散阳性（++）3分＞10～15稀便阳性（+++）4分＞15水样便阳性（++++）

注 DAI：疾病活动指数。

1.5.2 结肠HE染色 将多聚甲醛固定后的结肠组织进行石蜡包埋，组织切片机切片（厚5 μm），切片进行HE染色后置于显微镜下采集图像，进行组织学损伤评分，评分标准见表2[10]。

表2 组织学损伤评分标准

2分中度黏膜下层破坏67%＞25～503分重度肌肉层和浆膜层破坏100%＞50～754分重度肌肉层和浆膜层破坏100%+上皮丢失＞75～100评分炎症黏膜损伤隐窝破坏病变范围（%）0分无无无01分轻度黏液层破坏33%1～25

1.5.3 血清TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10水平检测根据试剂盒说明书检测血清TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10含量。

1.5.4 RT-qPCR法检测mRNA表达 用RNA提取试剂盒提取结肠组织中总RNA，使用反转录试剂盒将RNA合成cDNA，以cDNA为模板进行RT-qPCR检测。反应体系为20 μl：SYBR qPCR Master Mix 10 μl，正、反向引物各0.4 μl，cDNA 2 μl，双蒸水补足至20 μl。反应程序：95 ℃预变性30 s；95 ℃变性5 s，60 ℃退火延伸34 s，40个循环；循环结束后进行熔解曲线分析。引物由生工生物工程（上海）股份有限公司合成，以GAPDH为内参，用2-△△Ct法计算基因相对表达量。引物信息见表3。

表3 引物信息

NF-κB正向引物：CCACTCTGGCGCAGAAGTTA20基因名称引物序列（5’→3’）引物长度（bp）反向引物：GCCTCCACCAGCTCTTTGAT20 MCP-1正向引物：TGCAGTTAATGCCCCACTCA20反向引物：GGTGCTGAAGTCCTTAGGGT20 GAPDH正向引物：GGCACAGTCAAGGCTGAGAATG21反向引物：ATGGTGGTGAAGACGCCAGTA20

注 NF-κB：核因子κB；MCP-1：单核细胞趋化蛋白-1。

1.5.5 Western blot法检测蛋白表达 称取50 mg结肠组织加入裂解液中提取总蛋白，BCA法测定蛋白浓度后变性。根据目的蛋白相对分子量配制分离胶和浓缩胶，上样20 μg，恒压80 V电泳，待样品电泳至分离胶时，调整电压至120 V，样品电泳至分离胶底部后停止电泳。将含有目的蛋白的胶切下，恒流200 mA转膜2 h。PVDF膜室温封闭2 h后4 ℃过夜孵育一抗（TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、MCP-1稀释比例为1∶1 000；NF-κB稀释比例为1∶5 000；GAPDH稀释比例为1∶10 000）。次日，用TBST洗膜后将其放入羊抗兔二抗（1∶5 000）中室温孵育1 h。洗膜后将其置于ECL发光液中显色，化学发光成像系统成像，用Image J软件进行灰度分析。

1.5.6 免疫组织化学染色法检测蛋白表达 将石蜡切片脱蜡至水后抗原修复，PBS冲洗，血清封闭30 min后加入一抗NF-κB（1∶250）或MCP-1（1∶1 500）4 ℃孵育过夜。次日用PBS清洗切片后加入二抗（1∶1 000）37 ℃孵育30 min。PBS清洗后滴加DAB显色液，显微镜下观察显色，当棕黄色的阳性着色出现时，将切片置于去离子水中终止反应。用苏木精复染1 min后，脱水封片在显微镜下采集图片，用Image J软件对结果进行定量。

1.6 统计学方法

采用GraphPad Prism 9.0统计学软件进行数据分析。计量数据以均数±标准差（）表示，组间比较采用独立样本t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组大鼠DAI评分比较

与正常组比较，模型组DAI评分升高（P＜0.05）；模型组与无菌水组DAI评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与无菌水组比较，蜂毒组DAI评分降低（P＜0.05）。见图1。

图1 各组大鼠DAI评分比较（n=15）

2.2 各组大鼠结肠组织损伤情况

正常组结肠黏膜表面光滑，结构完整，上皮细胞排列整齐，未见炎症细胞浸润；模型组结肠黏膜损伤，腺体排列紊乱，隐窝破坏，杯状细胞丢失，有大量炎症细胞浸润；无菌水组结肠黏膜损伤，肠腺结构破坏，隐窝破坏，炎症细胞弥漫性浸润；而蜂毒组肠道黏膜层排列规则，肠腺完好，仅伴有少量局部炎症细胞浸润。与正常组比较，模型组组织学损伤评分升高（P＜0.05）；模型组与无菌水组组织学损伤评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与无菌水组比较，蜂毒组组织学损伤评分降低（P＜0.05）。见图2。

图2 各组大鼠结肠组织损伤情况

2.3 各组大鼠血清及结肠组织炎症因子含量比较

与正常组比较，模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-8水平及结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-8蛋白表达升高，血清IL-10水平及结肠组织IL-10蛋白表达降低（P＜0.05）。模型组与无菌水组血清TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10水平及结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10蛋白表达比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与无菌水组比较，蜂毒组血清TNF-α、IL-1β、IL-8水平及结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-8蛋白表达降低，血清IL-10水平及结肠组织IL-10蛋白表达升高（P＜0.05）。见图3。

图3 各组大鼠血清及结肠组织炎症因子含量比较

2.4 各组大鼠结肠组织NF-κB、MCP-1 mRNA表达比较

与正常组比较，模型组结肠组织NF-κB、MCP-1 mRNA表达升高（P＜0.05）；模型组与无菌水组结肠组织NF-κB、MCP-1 mRNA表达比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与无菌水组比较，蜂毒组结肠组织NF-κB、MCP-1 mRNA表达降低（P＜0.05）。见图4。

图4 各组大鼠结肠组织NF-κB、MCP-1 mRNA表达比较（n=6）

2.5 各组大鼠结肠组织NF-κB、MCP-1蛋白表达比较

与正常组比较，模型组结肠组织NF-κB和MCP-1蛋白表达增加（P＜0.05）；模型组与无菌水组结肠组织NF-κB和MCP-1蛋白表达比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与无菌水组比较，蜂毒组结肠组织NF-κB和MCP-1蛋白表达降低（P＜0.05）。见图5。

图5 各组大鼠结肠组织NF-κB、MCP-1蛋白表达比较

2.6 各组大鼠结肠组织NF-κB、MCP-1阳性细胞面积比较

与正常组比较，模型组结肠组织NF-κB、MCP-1阳性细胞面积增加（P＜0.05）；模型组与无菌水组结肠组织NF-κB、MCP-1阳性细胞面积比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与无菌水组比较，蜂毒组结肠组织NF-κB、MCP-1阳性细胞面积减少（P＜0.05）。见图6。

图6 各组大鼠结肠组织NF-κB、MCP-1阳性细胞面积比较

3 讨论

UC是一种慢性肠道疾病，以结肠黏膜表面的炎症和溃疡为特征[11]。近年来，UC的发病率在全球范围内呈上升趋势，已成为全球最具挑战性的胃肠道疾病之一[12]。尽管在UC的病理机制和治疗策略方面取得一些进展，但目前仍缺乏安全有效的治疗手段，寻找新型治疗方法已成为全球公共卫生系统的重要挑战[13]。抗炎和促炎信号失衡引起的肠道黏膜炎症是UC患者最常见的症状之一[14]。研究发现，UC患者的肠道黏膜炎症是由于IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎性细胞因子过度产生，以及IL-10等抗炎性细胞因子减少所致[15]。TNF-α是一种促炎性细胞因子，可刺激免疫细胞产生和释放其他细胞因子和趋化因子，引起肠道组织炎症[16]；而IL-10是一种重要的抗炎性细胞因子，能够通过减少氧化应激和抑制促炎性细胞因子合成缓解UC[17]。因此，细胞因子是UC发病机制的关键参与者和潜在治疗靶点。

蜂毒穴位疗法是一种结合传统针灸与现代蜂毒生物活性成分的治疗方法，通过将蜂毒应用于特定穴位，发挥神经保护、抗炎、抗肿瘤等作用[18]。近年来，蜂毒穴位疗法已被用于治疗多种炎症性疾病，例如动脉粥样硬化、神经炎症、炎症性皮肤病和关节炎等[19]。天枢穴是大肠经募穴，具有理气止痛、活血化瘀、清利湿热、调理肠道等功效；足三里穴是足阳明胃经的重要穴位，具有补中益气、健脾和胃、疏风祛湿、扶正祛邪等作用。天枢穴和足三里穴是治疗UC的常用穴位[20-21]。廉洁[22]研究发现，于天枢和足三里穴注射黄芪液能够调节细胞因子的释放和Toll样受体4通路减轻大鼠UC。陈明森[23]研究表明，电针天枢和足三里能够激活FOXP3/DAF信号通路维持肠道免疫稳态改善UC。本研究结果显示，蜂毒穴位疗法降低UC大鼠DAI和组织学损伤评分，减轻UC大鼠结肠损伤。此外，本研究还发现蜂毒穴位疗法可降低血清和结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-8含量，并增加血清和结肠组织IL-10含量，提示蜂毒穴位疗法可能通过抑制炎症反应缓解UC大鼠结肠损伤。

炎症反应是UC的核心病理过程，NF-κB是一种重要的核转录因子，负责调控MCP-1等多种炎症因子的释放，进而引起一系列炎症反应和黏膜损伤，抑制NF-κB的异常激活能够缓解多种炎症性疾病[24]。Peng等[25]研究发现，杏仁多糖能够通过抑制NF-κB通路调节炎症细胞因子的分泌缓解肠道炎症反应，抑制UC进展。MCP-1是一种趋化因子，在将单核细胞和巨噬细胞募集到发炎组织中起到重要作用[26]。研究表明，UC患者血清MCP-1水平升高[27]。Elmahdy等[28]研究发现，达格列净能够通过抑制NF-κB/MCP-1通路减轻UC大鼠的炎症反应，抑制结肠溃疡形成。本研究结果显示，蜂毒穴位疗法抑制UC大鼠结肠中NF-κB和MCP-1的表达。

本研究存在一定的局限性：本研究未设置非穴位对照组，无法评估穴位刺激对蜂毒治疗效应的贡献。此外，本研究仅测定NF-κB/MCP-1通路相关蛋白表达，尚未系统性阐明该通路的上下游分子及信号传导网络。在后续的工作中将设立非穴位对照组探究蜂毒与穴位治疗的协同作用；系统检测NF-κB/MCP-1通路上下游分子及相关调控网络，构建更完整的分子机制图谱，并在充分验证动物模型机制的基础上开展初步的临床研究。

综上所述，蜂毒穴位疗法能够通过抑制NF-κB/MCP-1信号通路从而抑制结肠炎症反应，改善UC。本研究为UC的临床治疗提供新的策略及理论依据。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

[参考文献]

[1] 周力荧，王海强，曹佳鑫，等. 未折叠蛋白反应在溃疡性结肠炎发病机制中的分子调控研究进展[J]. 中国医药导报，2025，22（22）：172-177.

[2] PRAVDA J. Ulcerative colitis：timeline to a cure [J]. World J Gastroenterol，2025，31（26）：108375.

[3] RAMOS L，TEO-LOY J，ACOSTA M B. Disease clearance in ulcerative colitis：setting the therapeutic goals for future in the treatment of ulcerative colitis [J]. Front Med （Lausanne），2023，9（9）：1102420.

[4] ULLAH A，FM A，SI A，et al. Pharmacological properties and therapeutic potential of honeybee venom [J]. Saudi Pharm J，2023，31（1）：96-109.

[5] PRAPHAWILAI P，KAEWKOD T，SURIYAPROM S，et al. Anti-herpes simplex virus and anti-inflammatory activities of the melittin peptides derived from Apis mellifera and Apis florea venom [J]. Insects，2024，15（2）：109.

[6] CHOI H S，KANG S Y，ROH D H，et al. Bee venom stimulation of a lung meridian acupoint reduces inflammation in carrageenan-induced pleurisy：an alternative therapeutic approach for respiratory inflammation [J]. J Vet Sci，2018，19（5）：708-715.

[7] 王亚飞，徐峰. 蜂毒穴位注射对急性偏头痛大鼠行为学以及血浆降钙素基因相关肽、P物质含量的影响[J]. 世界中西医结合杂志，2021，16（11）：2014-2017.

[8] 中国针灸学会. 实验动物常用穴位名称与定位第2部分：大鼠[J]. 针刺研究，2021，46（4）：351-352.

[9] 郑萍，牛凤丽，彭延申，等. 氧化苦参碱对葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎影响的初步研究[J]. 胃肠病学，2001，6（4）：209-210，222.

[10] DENIS M C，ROY D，YEGANEH P R，et al. Apple peel polyphenols：a key player in the prevention and treatment of experimental inflammatory bowel disease [J]. Clin Sci（Lond），2016，130（23）：2217-2237.

[11] KOTSILITI E. Maintaining remission in ulcerative colitis [J]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol，2025，22（6）：369.

[12] ELGHOBASHY M，STEED H. Ulcerative colitis [J]. Medicine，2024，52（4）：232-237.

[13] YANG L，GAO H，LIU D. Advance on establishment of pathological model of ulcerative colitis [J]. Front Vet Sci，2025，12：1618260.

[14] 张早育，李彦龙，李宝瑜，等. 基于NF-κB信号通路探讨溃疡性结肠炎的发病机制及中药治疗研究进展[J].现代中医药，2025，45（4）：19-26.

[15] 贾福运，高望. 基于Toll样受体4/核因子-κB信号通路中医药干预溃疡性结肠炎作用机制的研究进展[J]. 环球中医药，2022，15（9）：1729-1735.

[16] LAI S，SHEN N，ZHOU C，et al. Saponins alleviate intestinal inflammation and regulate intestinal metabolic disorders induced by dextran sulfate sodium：TNF-α protein action [J]. Int J Biol Macromol，2024，280（Pt 1）：135728.

[17] AMIRSHAHROKHI K. Febuxostat attenuates ulcerative colitis by the inhibition of NF-κB，proinflammatory cytokines，and oxidative stress in mice [J]. Int Immunopharmacol，2019，76：105884.

[18] STELA M，CICHON N，SPŁAWSKA A，et al. Therapeutic potential and mechanisms of bee venom therapy：a comprehensive review of apitoxin applications and safety enhancement strategies [J]. Pharmaceuticals（Basel），2024，17（9）：1211.

[19] JEONG H，JANG S，PARK J K，et al. Bee venom acupuncture for shoulder pain：a literature review of clinical studies [J]. Toxins（Basel），2024，16（11）：501.

[20] 徐静，李昆珊，汪迪，等. 艾灸“天枢穴”对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织circRNA表达谱的影响[J]. 中华中医药杂志，2021，36（8）：4669-4675.

[21] 姜梦雅，黄国付. 足三里穴治疗溃疡性结肠炎的作用机制[J]. 河南中医，2020，40（10）：1500-1502.

[22] 廉洁. 探讨中药穴位注射通过调控Toll样受体4通路对溃疡性结肠炎大鼠的影响[J]. 中国民间疗法，2023，31（19）：74-77.

[23] 陈明森. 电针“天枢”“足三里”介导FOXP3/DAF通路调控UC大鼠Treg/Th17平衡的机制研究[D]. 沈阳：辽宁中医药大学，2020.

[24] LU Y，LI B，XU A，et al. NF-κB and AP-1 are required for the lipopolysaccharide-induced expression of MCP-1，CXCL1，and Cx43 in cultured rat dorsal spinal cord astrocytes [J]. Front Mol Neurosci，2022，15：859558.

[25] PENG Y，ZHU J，LI Y，et al. Almond polysaccharides inhibit DSS-induced inflammatory response in ulcerative colitis mice through NF-κB pathway [J]. Int J Biol Macromol，2024，281（Pt 1）：136206.

[26] LIU Y，XU K，XIANG Y，et al. Role of MCP-1 as an inflammatory biomarker in nephropathy [J]. Front Immunol，2024，14：1303076.

[27] YOSHIHARA T，SHINZAKI S，NAKA T，et al. P0323 serum leucine-rich α2-glycoprotein（LRG）and monocyte chemoattractant protein-1（MCP-1）as novel biomarkers for predicting vedolizumab response in ulcerative colitis patients [J]. J Crohns Colitis，2025，19（Supplement_1）：i784.

[28] ELMAHDY M K，ANTAR S A，ELMAHALLAWY E K，et al. A novel role of dapagliflozin in mitigation of acetic acid-induced ulcerative colitis by modulation of monocyte chemoattractant Protein 1（MCP-1）/nuclear factorkappa B（NF-κB）/interleukin-18（IL-18）[J]. Biomedicines，2022，10（1）：40.

Mechanistic study on the improvement of ulcerative colitis in rats by bee venom acupoint therapy based on the NF-κB/MCP-1 signaling pathway

GUO Jingbo CHEN Mo GUO Shuang MA Huan DONG Hong REN Yuqing LIANG Jing

Department of Traditional Chinese Medicine, Bethune International Peace Hospital of the People's Liberation Army of China, Hebei Province, Shijiazhuang 050000, China

[Abstract] Objective To investigate the effects of bee venom acupoint therapy on rats with ulcerative colitis (UC) and its potential mechanisms. Methods Among the 65 SPF-grade healthy Wistar rats, 15 rats were selected as normal group,and the rest were used to establish the UC model by enema with TNBS/ethanol. On the fourth day of modeling, the colon tissues of five rats were taken for HE staining to verify whether the modeling was successful; and the remaining rats with successful modeling were divided into model group, sterile water group, and bee venom group according to the random number table method, with 15 rats in each group. The normal group and the model group received no treatment; the sterile water group received sterile water (0.1 ml/point) injected into the bilateral tiānshū points and zúsānlǐ points daily; the bee venom group received bee venom (0.05 mg/kg, 0.1 ml/point) at the same acupoints for seven consecutive days. Disease activity index (DAI) scores of rats in each group were recorded; HE staining was performed to observe pathological changes in colon tissues and histological injury score was recorded; the levels of serum tumor necrosis factor-α(TNF-α), interleukin (IL)-1β, IL-8, and IL-10 were detected by enzyme-linked immunosorbent assay; the expressions of nuclear factor-κB (NF-κB) and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) mRNA in colon tissues were detected by RT-qPCR; the expressions of TNF-α, IL-1β, IL-8, and IL-10 protein in colon tissues were detected by Western blot; and the protein expressions of NF-κB and MCP-1 in colon tissues were detected by Western blot and immunohistochemical staining. Results Compared with the normal group, the DAI scores and histological injury scores of the model group increased (P＜0.05); there were no statistically significant differences in the DAI scores and histological injury scores between the model group and the sterile water group (P＞0.05); compared with the sterile water group, the DAI scores and histological injury scores of the bee venom group were decreased (P＜0.05). Compared with the normal group, the contents of serum and colon tissues TNF-α, IL-1β, and IL-8 in the model group increased, while the content of IL-10 decreased (P＜0.05); there were no statistically significant differences in the contents of serum and colon tissues TNF-α, IL-1β, IL-8, and IL-10 between the model group and the sterile water group (P＞0.05); compared with the sterile water group, the contents of serum and colon tissues TNF-α, IL-1β, and IL-8 in the bee venom group decreased, while the content of IL-10 increased (P＜0.05). Compared with the normal group, the expressions of NF-κB and MCP-1 mRNA and protein in the colon tissues of the model group increased (P＜0.05); there were no statistically significant differences in the expressions of NF-κB and MCP-1 mRNA and protein in the colon tissues between the model group and the sterile water group (P＞0.05); compared with the sterile water group, the expressions of NF-κB and MCP-1 mRNA and protein in the colon tissues of the bee venom group decreased (P＜0.05). Compared with the normal group, the area of NF-κB and MCP-1 positive cells in the colon tissues of the model group increased (P＜0.05);there were no statistically significant differences in the area of NF-κB and MCP-1 positive cells in the colon tissues between the model group and the sterile water group (P＞0.05); compared with the sterile water group, the area of NF-κB and MCP-1 positive cells in the colon tissues of the bee venom group decreased (P＜0.05). Conclusion Bee venom acupoint therapy can ameliorate UC by inhibiting the NF-κB/MCP-1 signaling pathway, thereby effectively reducing inflammatory responses.

[Key words] Ulcerative colitis; Bee venom acupoint therapy; Nuclear factor -κB; Monocyte chemoattractant protein-1

[中图分类号] R574.62

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）05（a）-0013-07

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25091790

[基金项目] 河北省省级科技计划资助项目（223777148D）。

[作者简介] 郭静波（1973.8-），女，硕士，主任医师，主要从事中西医结合内科杂病相关研究工作。

（收稿日期：2025-09-23）

（修回日期：2026-01-04）