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T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-cell large granular lymphocyte leukemia，T-LGLL）是一种罕见的惰性淋巴细胞增殖性疾病，中位生存期10年左右，临床表现差异较大[1-2]。其病程迁延，症状反复，治疗反应不一，呈现“慢性化”特点[3]。现代医学认为其本质是抗原驱动下大颗粒T淋巴细胞的克隆性增殖，其发生与STAT3信号通路异常所致的凋亡受阻和免疫逃逸机制密切相关[4]。由于该病罕见，前瞻性研究较少，标准治疗方案尚未确定，临床常以免疫抑制剂为其一线治疗方案，但效果差异显著，因此探寻新的有效干预策略尤为迫切[5-6]。

中医药在治疗慢性疾病方面具有丰富经验。《诸病源候论》载：“夫虚劳者，五劳、六极、七伤是也。”既往中医将T-LGLL归属于“虚劳”“血证”等范畴，临床诊疗方案不一[7]。陈信义教授长期致力于中西医结合防治血液病的临床与科研工作，特别在白血病的辨证施治方面经验丰富。陈教授结合临床实践，将T-LGLL命名为“淋毒病”，认为其演变规律与“伏邪温病”理论相似[8]。“淋”首指病位在骨髓、外周血及脾脏等淋巴组织分布和富集的部位，又借“淋”字取相比类，指出异常的克隆淋巴细胞在体内积聚、浸淫、弥漫状态，如秽浊之邪阻碍水道，致其不通。“毒”指异常增生的淋巴细胞具有侵袭性和破坏性，抑制正常造血，并可浸润多器官，与中医“伏毒” 深痼、伤正耗血、缠绵难愈的特性吻合，“淋毒”即体现 “邪伏少阴、遇激发机、正虚邪恋” 的病机特点。本文主要对这一学术思想进行系统提炼，构建中医理论与现代医学相结合的分期辨证论治框架，并借助病例初步验证其可行性，以期为临床提供新的诊疗方案。

1 “伏邪”理论溯源

“伏邪”指感而不立即发病，伏藏于体内，逾时而发的病邪[9]。《伏邪新书》云：“感六淫而不即病，过后方发者，总谓之曰伏邪。”[10]“伏邪温病”特指感受温热病邪，未即发病，邪气伏藏，过时而发，或由新感引动而发的一类温病[11]。该理论源于《素问·生气通天论》“冬伤于寒，春必病温”，其本质为外邪感而不即时发病，需正虚藏精不足加之寒邪侵袭方能发病[12]。清代医家柳宝诒在《温热逢源》[13]云：“寒邪之内伏者，必因肾气之虚而入，故其伏也每在少阴。”主因肾精亏虚，至虚之处，入邪又藉虚而蕴伏立足，少阴肾自成容邪之地。本团队在此基础上进一步阐释，T-LGLL中的“伏邪”实为内外合邪，既包括传统六淫外邪，又涵盖在正虚基础上内生的痰、瘀、浊、毒等病理产物，这些因素交织蕴伏于少阴至虚之地，构成本病潜伏期长、缠绵难愈的病机基础。

2 T-LGLL病机探讨

2.1 “邪伏少阴”

中医理论中，少阴乃先天之本、藏精化血之地，主骨生髓，若肾气先虚，精血化生不及，髓海不充，邪毒乘虚内陷，伏匿于骨髓，此即“精血之源”与“邪伏窠臼”之所在，邪伏于此则深在难察、缠绵难愈[14-15]。

结合现代医学，T-LGLL中异常大颗粒T淋巴细胞在骨髓中的单克隆增殖与长期存活，与“伏邪”潜藏于少阴的特点基本一致：异常细胞高表达抗凋亡蛋白、抵抗程序性死亡的特征，恰似伏邪深伏不出，胶着难解；Akt信号通路异常激活及STAT3信号通路突变所驱动的恶性克隆扩增，与伏邪郁而化热、成巢蕴毒的过程相似[16-17]。基于上述病机认识，T-LGLL病性属本虚标实，肾虚精亏为本，邪毒伏匿为标，当以“扶正透邪”为治则，重在益肾填精以托毒外达，兼以化瘀解毒以消蕴伏之邪。

2.2 “遇激发机”

T-LGLL的临床表现虽差异较大，然其根本在于肾精亏虚致邪毒深伏少阴，此乃“伏邪”潜藏之基；临床发病必待“激发”条件，此即“遇激”之谓。“新感引动”是临床常见的重要触发因素，如感染埃普斯坦-巴尔病毒或自身免疫紊乱等因素打破机体免疫稳态，引动潜伏的异常大颗粒T淋巴细胞克隆扩增，伏温由春夏温热之气蒸动而出，或感冒风寒引动伏气，表邪虽或暂解，而里热转炽，终致异常细胞失控性增长[18]。“正虚”因素亦不可忽视，T-LGLL好发于中老年人，其脾肾气虚、精血耗伤之内在状态，乃伏邪活化之基。现代研究显示，T淋巴细胞代谢重编程异常、造血干细胞功能衰退及调节性T细胞功能失调等均可视为“正气亏虚”的体现，正气既虚，则无力制邪，邪毒遂张，形成正愈虚而邪愈炽的恶性循环，临床可见患者疲乏、贫血、自身免疫现象等[19]。“发机”一词则概括伏邪从潜伏状态到被触发、疾病从隐性到显性的转折过程。“机”指枢机、关键，意指在“遇激”条件下，体内气血阴阳的平衡被打破，成为伏邪活化、疾病发作的枢纽。

2.3 “正虚邪恋”

“正虚邪恋”为T-LGLL迁延难愈的根源，邪气深伏少阴，持续耗伤气血阴精，而正气亏虚无力驱邪外出，致正邪长期相持、反复拉锯，故临床见症状时轻时重、迁延难愈。

2.3.1 正虚难复 “正气亏虚”是一种渐进性虚损过程。第一重为脾肾精亏，造血乏源，脾失运化则气血生化不足，肾精亏虚则髓海不充，临床见乏力、纳差、反复感染及贫血等症状，与骨髓中造血干细胞功能受抑及粒系成熟停滞的病理改变相呼应[2]；第二重为气阴两伤，虚热内扰，伏邪长期耗伤气阴，致虚热内生，见低热、盗汗、口干等表现；第三重为久病入络，瘀血内停，慢性病迁延可致络脉瘀阻，临床可见脾大、面色晦暗等瘀血阻络征象。此三重虚损互为因果，共同构成“正虚邪恋”的基础。

2.3.2 伏邪胶着 “邪恋”体现在异常大颗粒T淋巴细胞通过多重机制获得凋亡抵抗与免疫逃逸能力。如STAT3功能获得性突变促使STAT信号通路持续活化，推动异常大颗粒T淋巴细胞单克隆增殖并上调抗凋亡蛋白的表达。抗凋亡蛋白通过抑制死亡受体/配体信号通路和死亡诱导信号复合物的组装，显著增强细胞的凋亡抵抗能力，使邪势嚣张，进一步损害正气[16，20-23]。此外，白血病细胞分泌高水平γ干扰素等细胞因子，通过抑制关键造血基因表达及活化T淋巴细胞清除造血干细胞，使骨髓造血功能衰竭，致气血耗伤。γ干扰素还可激活单核巨噬细胞等形成促炎微环境，进一步削弱免疫监视功能，形成邪气愈炽，正气愈虚的恶性循环[21]。

T-LGLL免疫抑制剂治疗后易复发的临床特征与其“正虚邪恋”本质密切相关。研究显示，免疫抑制剂如甲氨蝶呤或环孢素A虽可有效抑制异常细胞克隆增殖，然STAT3突变患者对免疫抑制剂应答不佳，完全缓解率仅26.1%，停药后复发率高达73.3%[24]。结合现代医学与中医病机探讨，其原因可能在于邪气胶着和正虚难复，前者可体现在STAT3突变后异常大颗粒T淋巴细胞通过表观遗传重塑获得耐药性，且CD8+CD57+白血病细胞通过免疫突触逃避免疫监视，后者则与造血功能受抑和调节性T细胞功能缺陷有关[21，25]。单纯免疫抑制虽可暂抑邪势，然因未能扭转正虚本质，唯有结合“扶正透邪”之法，通过益肾填精、益气养阴以固本，兼化瘀解毒以透达邪气，方能打破正邪相持之僵局。

3 分期辨证论治体系

基于上述认识，建立三期辨证论治方案，核心治则为“扶正透邪”。

3.1 稳定期

此期患者临床表现为外周血大颗粒淋巴细胞持续增多，以一派虚损之象为主，不兼见热毒炽盛之候，病机以脾肾精亏、正气虚损为本，邪毒深藏少阴而未动，病情相对稳定。治疗当以扶正固本、培元托邪为主。方选左归丸合四君子汤化裁，深合补虚勿忘清透、祛邪慎勿伤正之则[26-27]。方中常用熟地黄、山药、山茱萸、枸杞子滋补肾精，填补少阴精血之亏虚，直补伏邪潜藏之窠臼；人参、白术、茯苓、炙甘草健脾益气，培补后天之本，资气血生化之源；酌加青蒿、银柴胡清透并举，既透泄郁热，又不伤阴液。全方攻补兼施，以补为主，以透为辅，正合“静而藏伏，当扶正为主”之旨。

3.2 加速期

此期多由外感、劳累等因素诱发，伏邪被扰动，临床可见血细胞进行性下降、乏力加重、低热或合并感染等，病机特点为正气愈虚，伏邪化热，正邪剧烈交争，热毒壅盛，气血耗伤。治疗当扶正祛邪并重，力求平衡。方选生脉散合青蒿鳖甲汤加减，深合扶正祛邪、清透并举之则[28-29]。方中常用人参大补元气、麦冬滋阴生津、五味子敛气生津，三药合用益气养阴，固护根本；青蒿芳香透络，引阴分伏热外透，鳖甲直入阴分，滋阴退热，二药相伍，透热而不伤阴，滋阴而不留邪；生地黄、牡丹皮清热凉血，活血散瘀；加白花蛇舌草、半枝莲等清热解毒之品，直折热毒之势；丹参、赤芍活血凉血，防热与血结。全方扶正不留邪，祛邪不伤正，正合“正邪交争，攻补兼施”之旨。

3.3 急变期

此期罕见，病情急剧恶化，可见高热、严重血细胞减少伴出血或重症感染等，病机特点为邪毒炽盛，弥漫三焦，耗伤气血，迫血妄行，正气衰败，已属危急重症。治疗当以清热解毒、凉血散瘀为要，力挽狂澜，同时谨记“留人治病”，顾护气阴，微存一线生机。方选犀角地黄汤合清营汤化裁，深合清营凉血、解毒透热之则[30-31]。方中常用犀角清热凉血解毒，直清营血之热毒；生地黄清热凉血，养阴生津；赤芍、牡丹皮清热凉血，活血散瘀，使血止而不留瘀；玄参、麦冬滋阴清热；银花、连翘、竹叶清热解毒，透热转气，使营分之邪透出气分而解；可加茜草、紫草增强凉血止血之效。全方重在清解，兼以扶正，力求迅速控制邪势。此期邪毒嚣张，正气衰败，病情危重，常需中西医结合救治。中药治疗需与西医紧急支持治疗及靶向治疗相结合，旨在迅速控制感染，解毒散瘀，为后续治疗争取时机。

4 验案举隅

患者，女，57岁，2022年8月11日主因“乏力、头晕4个月余”初诊于北京中医药大学东直门医院。患者2022年4月无明显诱因出现乏力、头晕，自诉行走如“踩棉花”，于北京中医药大学东直门医院门诊查血常规显示血红蛋白50 g/L，淋巴细胞计数3.68×109/L，为明确病因由急诊经新型冠状病毒感染筛查后收入北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科。症见：乏力，动则加剧，头晕头痛，胸闷喘憋，纳差，眠差，入睡困难、睡后易醒，大便干，小便频，夜尿3～4次/晚。舌淡白，舌边齿痕，苔薄白，脉沉细。甲状腺恶性肿瘤术后病史10余年。否认烟酒史。否认药物和食物过敏史。入院后完善相关检查：①血常规显示白细胞计数2.60×109/L，血红蛋白46 g/L，淋巴细胞计数1.64× 109/L，中性粒细胞计数0.81×109/L。②骨髓象：增生活跃，粒=63%，红=21%，粒∶红=3∶1；部分细胞胞质颗粒减少，此类细胞比例＜10%；偶见双核红及脱核障碍现象，此类细胞比例＜10%；成熟红细胞大小不等，可见大红细胞及嗜多色性红细胞；部分淋巴细胞胞质边缘欠整齐，并可见拖尾现象；全片巨核细胞共计20个，血小板计数不少；退化细胞易见。骨髓铁染色。细胞外铁：阳性；细胞内铁：阴性7%，Ⅰ型15%，Ⅱ型30%，Ⅲ型28%，Ⅳ型16%，环铁4%。骨髓流式：可见27.72%异常成熟T淋巴细胞。T细胞受体基因重排：T细胞受体β链基因及γ链基因重排克隆阳性。髓系基因：未见变异。中医诊断：淋毒病（脾肾两虚证）。西医诊断：T-LGLL。患者于2022年8月24日予环孢素（100 mg，每日2次）联合中药汤剂（四君子汤合左归丸加减）治疗。中药组方：党参30 g、炙黄芪30 g、白术15 g、茯苓15 g、炙甘草10 g、熟地黄15 g、龟板12 g、鹿角胶12 g、枸杞子15 g、山萸肉12 g、菟丝子12 g、牛膝9 g，14剂，每日1剂，水煎服，早晚分服。

二诊（2022年9月13日）：患者服用上方后乏力明显减轻，头晕、头痛未再发作，胸闷喘憋改善，食欲较前增加，夜尿较前减少，1～2次/晚，舌脉较前无明显变化。继予环孢素（早125 mg，晚100 mg）联合中药汤剂（四君子汤合左归丸加减）治疗，中药组方及煎服法同前。

三诊（2022年10月8日）：患者乏力明显，间断发热，体温最高达38.5 ℃，咳嗽，咯黄痰，咽痛，舌淡，苔薄黄，脉浮细数。血常规显示Ⅲ度骨髓抑制（白细胞计数1.36×109/L，血红蛋白55 g/L，中性粒细胞计数0.7× 109/L）。调整用药方案为环孢素（早125 mg，晚100 mg）、环磷酰胺（100 mg，每日1次）、甲泼尼龙（16 mg，每日1次）联合中药汤剂（青蒿鳖甲汤合生脉散加减）治疗，中药组方：人参10 g、生黄芪30 g、麦冬20 g、五味子20 g、金银花15 g、青蒿15 g、鳖甲30 g、知母15 g、生地黄20 g、牡丹皮15 g，7剂，每日1剂，水煎服，早晚分服。

四诊（2022年10月20日）：患者服上方后乏力减轻，未再发热，偶有咳嗽，无咯痰，无咽痛，纳眠可，二便可，舌淡红，苔薄黄，脉细数，血常规提示白细胞计数2.53×109/L，血红蛋白69 g/L，中性粒细胞计数0.79× 109/L。继予环磷酰胺（100 mg，每日1次）、甲泼尼龙（16 mg，每日1次）联合中药汤剂（青蒿鳖甲汤合生脉散加减）治疗，中药组方及煎服法同前。

患者服用西药依从性差，治疗期间自行停用环磷酰胺及甲泼尼龙，沟通效果不佳。2024年2月复查血常规（较入院时）提示白细胞计数2.60×109/L→3.46× 109/L，血红蛋白46 g/L→135 g/L，淋巴细胞计数1.64× 109/L→0.63×109/L，中性粒细胞计数0.81×109/L→2.54×109/L；骨髓穿刺：（取材、涂片染色良好）增生活跃，粒=60%，红=17.5%，粒∶红=3.43∶1，粒系各阶段比例及形态大致正常；流式细胞检测提示异常大颗粒淋巴细胞由27.72%降至2.49%；评估病情完全缓解。2024年2月26日停用免疫抑制剂治疗，此后接受中药汤剂（四君子汤合左归丸加减）治疗，随证加减。

按语：本病例为马薇主任医师于北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科收治并主管的患者，诊疗方案在陈信义教授团队指导下制订。本研究选取此病例旨在验证所构建分期辨证论治体系的临床可行性，病例资料的使用已获得患者知情同意，且经北京中医药大学东直门医院医学伦理委员会审核批准（2024DZMEC-702-01）。患者为T-LGLL，初诊、二诊时，患者虽见重度贫血，然细辨其证，一派乏力、头晕、纳差、脉沉细等脾肾两虚，精血不生之象，全然无发热、出血、舌红苔黄等伏邪化热，扰动营血之征，归属于稳定期。邪毒深伏少阴，耗伤气血阴阳，致脾肾两虚，故纳差、乏力、清阳不升而头晕，肾气不固则夜尿频多，精血化生无源致脉道不充而沉细；精血亏虚、宗气不足则见胸闷喘憋，舌淡白、边有齿痕、苔薄白进一步佐证脾肾两虚、精血化生无源的核心病机。治当以扶正固本为要，健脾益肾、填精养血，方选四君子汤合左归丸加减。方中君药为党参、炙黄芪，大补元气，健脾益气，以资气血生化之源；臣药为熟地黄、龟板、鹿角胶，滋填肾精，温补肾阳，阴阳双补以壮生血之本；佐以白术、茯苓健脾渗湿，助君药运化中州，枸杞子、山萸肉、菟丝子、牛膝助臣药滋补肝肾；使以炙甘草，调和诸药，益气和中。全方紧扣“扶正透邪”之总则，以“扶正”为主，培补元气，托邪外出。环孢素为钙调磷酸酶抑制剂，旨在抑制异常T淋巴细胞克隆增殖，为疾病针对性治疗。三诊、四诊时患者出现高热、咳嗽、咯黄痰，血象呈Ⅲ度骨髓抑制，此乃外感引动内邪，病情进入加速期。病机转变为正气亏虚，热毒炽盛，正邪交争剧烈。治疗随即调整为扶正祛邪并重，停用温补之左归丸，转用青蒿鳖甲汤合生脉散。方中君药为人参、生黄芪，扶助正气以托邪外出；臣药为青蒿、鳖甲，滋阴透热，引深伏之热邪外透；佐以金银花、知母清热解毒，麦冬、五味子、生地黄、牡丹皮滋阴凉血，共清营血之热；诸药合用，共奏益气养阴、透热解毒之功。此期为控制感染与免疫炎症，西药加环磷酰胺以增强免疫抑制，甲泼尼龙以快速抗炎并抑制异常免疫反应。治疗后期，热退症减，病情回归稳定期。虽患者自行停用部分西药，但始终坚持中药扶正治疗，最终获得完全缓解。全案始终以“扶正透邪”为核心，印证基于“伏邪”理论构建的分期辨证论治体系在T-LGLL临床实践中的可行性和有效性。

5 小结

本文将T-LGLL的慢性化、易复发特性与“伏邪”理论关联，将其病机概括为“邪伏少阴、遇激发机、正虚邪恋”。基于上述认识，结合现代医学分期模式辨证施治：稳定期以扶正固本、培元托邪为主；加速期扶正祛邪并重，力求平衡；急变期则以清热解毒、凉血散瘀为要，同时固护气阴。本文所报道的病例为上述分期辨证论治体系提供初步临证支持，患者经上述分期辨证论治后，临床症状显著改善，实验室检查指标恢复正常，判定效果为完全缓解。本文旨在为T-LGLL的中医诊疗提供一种新的理论视角与实践参考，其临床价值有待后续研究进一步验证。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科
【分类号】	R259
【基金】	国家中医药管理局高水平中医药重点学科建设项目（zyyzdxk-2023268）。

基于“伏邪”理论分期辨证论治T细胞大颗粒淋巴细胞白血病与临证初探

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