肌少-骨质疏松症（sarcopenia-osteoporosis，SO）是骨骼肌质量和功能下降合并骨密度降低的肌少症与骨质疏松症共病状态。到2050年，全球老年人口将达到20亿，未来SO患者将继续增加，逐渐成为世界上一个新的公共卫生问题，并构成严重的全球健康负担[1]。慢性低度炎症是指存在炎症过程的疾病，处于亚临床水平，不存在明显的症状，如疼痛、发热、疲劳和其他功能改变[2]；能量代谢失调是生物体内能量生成、转换或利用的关键途径发生失衡或功能障碍，导致细胞或组织无法维持正常生理活动所需能量稳态的状态[3]。

现代中医学认为脾虚失运，不足以滋养先天之肾气，导致浊毒内蕴，气机升降失调，影响全身精微物质之输布，反过来加重脾虚肾衰[4]；脾肾功能下降，无法化气散精，骨枯肉痿；其理论与炎症和能量代谢在肌骨串扰间的交互相关。目前，在分子机制的研究中尚未有文献深入剖析炎症介导的能量代谢在肌肉-骨骼相互作用中驱动共病机制。本文在中医理论的指导下填补这一关键空白，从介绍肌骨交互串扰到分析慢性低度炎症与能量代谢异常对SO的影响，再到从肌骨交互串扰到提出“炎症-能量代谢轴”作为SO共病的核心驱动因素，构建整合性框架阐释两种组织同步退化的机制，并指导新药及治疗方式的开发。

1 肌骨相互作用

1.1 机械耦合

回顾过去的视角与认知，Julius Wolff曾提出机械负荷可能影响生物体骨骼结构的假说[5]。研究显示，骨骼与骨骼肌通过机械耦合在稳态中相互作用：当骨骼肌向骨骼传递的力达到阈值时，骨吸收将转化为骨形成[6]。骨骼肌收缩带来的机械负荷增加抑制硬化蛋白及可能在病理生理条件下骨丢失中起重要作用的Dickkopf相关蛋白表达，解除对Wnt/β-catenin信号通路的抑制，促进成骨细胞分化与骨形成，还可促进骨骼肌的再生[7]。提示肌骨间的这种机械信号可转换为生化分子信号。

1.2 内分泌网络

多种调控机制对骨骼和肌肉骨骼系统的生理调节作用。这些系统受中枢和外周器官的上游内分泌调控，且肌肉骨骼系统与骨代谢间存在复杂的自分泌/旁分泌信号交互网络。上游内分泌调节因子主要包括生长激素-胰岛素样生长因子-1轴的激素、性激素、脂肪因子（如瘦素、脂联素、内脂素、内脂素等）、白细胞介素（interleukin，IL）-6及维生素D。自分泌/旁分泌调节因子则涵盖骨骼肌分泌的肌因子与骨组织分泌的骨因子[8-9]。

2 慢性低度炎症与SO

骨质疏松症和肌少症与炎症密切相关。研究显示，在调控骨骼肌稳态并最终导致肌少症的多重因素中，炎症是最关键的驱动因素之一[10]；慢性低度炎症是骨质疏松症的主要诱因[11]。随着年龄增长，人体可发展出一种无明显感染迹象的无菌性低度慢性炎症状态，即“炎性衰老”。该状态与多种疾病的发生密切相关，并被视为肌少症与骨质疏松症共病的基础[12-13]。

2.1 NF-κB信号通路

NF-κB信号通路的激活对肌肉骨骼稳态具有重要影响[14]。在肌肉组织中，泛素-蛋白酶体系统是肌肉蛋白水解的关键系统，其中Atrogin-1和MuRF-1是两大核心E3泛素连接酶，两种因子的表达与骨骼肌萎缩密切相关[15]。研究显示，IκB激酶β过表达可增强MuRF-1水平，并导致骨骼肌萎缩[16]。NF-κB能诱导炎症相关分子如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、IL-1β、IL-6等表达上调，直接或间接引发肌肉萎缩，并通过干扰肌因子及损害卫星细胞的功能以抑制其肌源性分化过程[17]。在骨骼系统中，NF-κB信号通路发挥重要的破坏性作用。其通过调控BMP/Runx2、Wnt/β-catenin信号通路影响成骨细胞分化与功能[18]。在炎症状态下，NF-κB可通过经典与非经典途径激活破骨细胞分化信号，间接驱动骨吸收，并导致骨质流失[19]。因此，NF-κB信号通路如同“总开关”，其持续激活同时引发肌肉分解代谢与骨吸收。

2.2 NLRP3炎症小体

炎症小体是一种多分子复合体，其激活可导致IL-1β和IL-18成熟，并通过Caspase-1信号通路诱导焦亡[20]。其中，NLRP3炎症小体被广泛研究，其激活可引发慢性低度炎症，骨骼肌中的活性氧及功能障碍线粒体的积累，反过来又可刺激NLRP3炎症小体的形成[21-22]。该小体激活后，一方面可诱导成骨细胞发生焦亡，并抑制其分化[23]；另一方面释放的IL-1β和IL-18等炎症因子作用于骨骼肌与骨骼，IL-1β通过与IL-1受体结合，激活NF-κB信号通路，触发泛素-蛋白酶体系统介导的蛋白降解，导致肌肉质量下降，从而全身性诱发SO[20]。

2.3 IL-6和TNF-α

在炎症衰老的复杂网络中，IL-6和TNF-α作为关键因子对肌肉-骨骼单元形成双重作用。IL-6在SO的发展中具有复杂的调控机制，IL-6通过经典通路激活成骨细胞分化标志物促进骨形成；在炎症环境中，其通过反式信号通路抑制骨形成，并通过刺激NF-κB受体激活蛋白配体表达间接激活破骨细胞活性，使骨吸收大于骨形成[24-25]。在肌肉中，低浓度IL-6通过激活JAK/STAT3信号通路诱导卫星细胞增殖与分化，促进肌肉生长与再生；高浓度IL-6则抑制肌肉生长，并导致肌肉萎缩[26]。TNF-α的活性则更明显地表现为破坏性作用。在肌肉中，其通过激活NF-κB信号通路和抑制肌源性分化因子蛋白稳定性导致肌肉萎缩与肌纤维形态异常，但低浓度TNF-α可通过p38 MAPK信号通路诱导肌生成[27-28]。在骨代谢中，TNF-α倾向于促进骨吸收并抑制骨形成，其抑制成骨细胞增殖与分化，并通过上调NF-κB受体激活蛋白配体的表达以增强破骨细胞活性[29-30]。

3 能量代谢失调与SO

能量代谢是个涉及多种分子、细胞和系统层面机制的一种生理过程。能量代谢失调即体内能量产生、转化或利用主要途径的紊乱或破坏，将导致细胞或组织无法维持正常生理功能所需的能量稳态，进而不可避免地损害骨骼和肌肉的结构与功能。

3.1 线粒体功能障碍

线粒体功能障碍是引发细胞氧化应激的核心因素，这种应激状态可诱导活性氧和丙二醛等化学物质生成，这些物质能激活NF-κB、AP1和STAT等转录因子，进而促进机体形成慢性低度炎症状态[31-32]；炎症本身反过来抑制线粒体生物合成（如下调过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α表达），加剧氧化应激与能量危机[33]。这种功能障碍最终导致三磷酸腺苷供应不足，无法满足肌肉蛋白质合成和成骨细胞功能的需求，直接抑制肌肉卫星细胞的增殖与分化潜能，并通过释放过量活性氧以降低成骨细胞功能[34-35]。

3.2 胰岛素抵抗与脂毒性环境

代谢综合征由腹部肥胖、血脂异常、高血压及葡萄糖代谢紊乱共同构成，与胰岛素抵抗密切相关。胰岛素抵抗与炎症存在双向调控机制：慢性低度炎症通过炎症细胞因子干扰胰岛素信号通路，导致外周组织胰岛素敏感性降低[36]；胰岛素抵抗引发的高血糖和高游离脂肪酸水平又可进一步加剧氧化应激与炎症反应，形成恶性循环[37]。肌少性肥胖是代谢综合征的一个重要危险因素，其脂肪组织沉积或脂肪细胞肥大可诱发脂肪组织炎症。这种在肌肉组织及其他器官内的脂质沉积可引发脂毒性环境，该环境主要特征为IL-10和胰岛素样生长因子-1浓度降低，生长分化因子-8、瘦素、IL-1、IL-6及TNF-α浓度升高，从而加剧脂肪组织和肌肉炎症，并通过增强成骨细胞中NF-κB受体激活蛋白配体表达以激活破骨细胞，从而加重骨质疏松症[38-39]。

4 炎症与能量代谢失调的恶性循环

4.1 炎症驱动能量代谢失调

慢性低度炎症是能量代谢失调的强力诱因。促炎性细胞因子如TNF-α和IL-6的持续高水平可通过多种机制降低Akt的磷酸化状态，从而抑制关键合成代谢通路PI3K/Akt/mTOR的活性[40]。在肌肉组织中，直接导致蛋白质合成缺陷。同时，炎症通过激活NF-κB信号通路及上调还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶活性等途径，显著增加活性氧的生成[41]。过量活性氧可直接引发线粒体DNA及呼吸链损伤，导致线粒体功能障碍和三磷酸腺苷合成的能量危机[33]。

4.2 能量代谢失调助长炎症

能量代谢失调反过来促进炎症。受损线粒体释放的线粒体DNA作为损伤相关分子模式，可直接激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β和IL-18成熟释放，从而引发强烈炎症反应[22]。同时，脂毒性环境激活胰岛素抵抗，游离脂肪酸水平升高促使脂肪组织巨噬细胞极化，产生促进胰岛素抵抗和肌肉萎缩的细胞因子[42]。由代谢失衡引发的脂肪组织炎症导致局部及全身性慢性低度炎症。这种双向、紧密的炎症驱动能量代谢失调，又反过来助长炎症的恶性循环，称为“炎症-能量代谢轴”，见图1。

图1 炎症-能量代谢轴

4.3 汇聚点：Wnt/β-catenin信号通路

Wnt信号通路是肌肉-骨骼单元稳态的核心分子机制，可以说是阐释炎症信号与代谢信号协同作用的典范案例。Wnt信号通路位列促进骨细胞信号转导的顶级生物通路之列。骨骼肌收缩产生的机械应力可通过抑制骨硬化蛋白和Dickkopf相关蛋白的表达，解除Wnt/β-catenin信号通路的抑制状态，从而促进成骨细胞分化与骨形成[7]。同时，Wnt信号参与调节肌源性程序和肌肉干细胞的分化；Wnt3a可通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进肌母细胞分化[43]。然而在SO的病理状态下，炎症信号（如NF-κB）可抑制Wnt/β-catenin信号通路及成骨细胞活性[18]。因此，机械、炎症和能量代谢在此汇聚，共同决定肌肉-骨骼轴的命运。

5 中医视角下炎症-能量代谢轴与肌骨的关系

5.1 中医理论中的肌与骨

肌少症和骨质疏松症与《黄帝内经》中所记载“肉痿”“肉陷”“骨痿”“骨枯”的临床表现极其相似[44]。“骨肉不相亲”是中医对肌骨关系的总结，《灵枢经·经脉》指出：“少阴者，冬脉也，伏行而濡骨髓者也，故骨不濡，则肉不能著也；骨肉不相亲，则肉软却；肉软却……骨先死。”《素问·痿论》云：“脾之合，肉也、肾之合，骨也。”可见肌骨与脾肾关系密切。

5.2 脾肾相关理论阐述炎症-能量代谢轴的失衡驱动SO共病

在中医理论中，慢性炎症并非现代医学的单一病理概念，而是以“湿热”“痰浊”“瘀血”“毒邪”等病理产物为核心，表现为正虚邪恋、气血阴阳失调的长期病理状态。其本质是脾、肾等脏腑功能衰退，导致病理产物积聚，进一步阻碍气机，化生浊毒，产生缠绵难愈的疾病。现代中医研究认为，能量可认为是脏腑精微物质，其代谢功能类似“气化”，《素问·阴阳应象大论》描述：“味归形，形归气；气归精，精归化；精食气，形食味；化生精，气生形……精化为气。”[45]慢性低度炎症作为“浊毒”侵犯人体，导致全身范围内能量代谢的失调，即“气化”功能的下降；脏腑精微物质不断丧失，脾肾的功能减退，邪浊蓄积体内，加剧机体炎症。《素问·经脉别论》提及：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺。”描述水谷精微通过脾的散精功能布散至全身的过程。脾为后天之本，气血生化之源，主气机之升降；肾主先天之本，藏精化气，推动全身气化功能的发生，慢性炎症导致的毒邪侵袭脾肾，肾精亏损，无法助脾之运化，骨髓生化无源，无以养骨；脾气不足，无法滋养肾中精气，气血生化受阻，无以生肌，而机体气化功能下降，精不化气，毒邪进一步积聚，形成恶性循环，导致骨枯肉痿。

6 小结与展望

本文介绍由中医脾肾相关理论指导提出的“炎症-能量代谢轴”，中医认为人体的衰老导致脾肾功能减退，病理产物积聚，进一步损伤脾肾功能，反映在肌骨的同步退变之上。SO传统的治疗干预模式均为单靶点思维，骨质疏松症的治疗现状多偏向于使用抗骨吸收药物（双膦酸盐类）；肌少症的治疗方案则多偏向于鼓励患者进行有氧运动及营养补充。此类干预仅作用于疾病下游环节，未能打破驱动肌肉萎缩与骨质流失的上游恶性循环[46]。干预治疗模式应转向更宏观的系统性多靶点调控模式。传统理念常将治疗骨质疏松症与补肾结合，治疗肌少症则与补脾结合，但近年来，含有健脾成分的中药治疗骨质疏松症并取得成效，因此治疗SO要从补脾填肾入手[47]。综上所述，基于脾肾相关理论，补肾健脾中药可通过靶向针对“炎症-能量代谢轴”治疗SO，有助于未来开发更有效、精准、不良反应少的新药。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Mechanism exploration of the influence of “inflammation-energy metabolism axis” on sarcopenia-osteoporosis based on spleen-kidney correlation theory

JIANG Yifan1 QI Xiaonan2 CUI Haijian2 HUANG Yingtao1 LYU Yibo1 YANG Yu1 YAO Xiaosheng2

1.First Clinical School, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Liaoning Province, Shenyang 110847,China; 2.the First Department of Orthopedics and Traumatology, Affiliated Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Liaoning Province, Shenyang 110847, China

[Abstract] Sarcopenia-osteoporosis (SO) is a common complication in the elderly population, significantly increasing the risk of falls, fractures, and mortality. Traditional Chinese medicine believes that degeneration of bones and skeletal muscles is caused by a decline in spleen and kidney function, which cannot transform qi and disperse essence, thereby accelerating synchronous muscle and bone damage. Modern medicine believes that SO is not an accidental comorbidity,but a single pathological syndrome driven by inflammation and energy metabolism dysfunction, this bidirectional and close relationship between chronic low-grade inflammation and energy metabolism dysfunction is called “inflammationenergy metabolism axis”. Its principle is consistent with understanding of traditional Chinese medicine theory. Firstly,elucidate how chronic inflammation promotes muscle breakdown metabolism and bone resorption through mechanisms such as NF-κB signaling pathway and NLRP3 inflammasome; secondly, reveal how energy crisis originating from mitochondrial damage and insulin resistance damages synthetic metabolic processes of both types of tissues; ultimately, reveal that intrinsic circulation mechanism involves inflammation disrupting energy metabolism pathways such as PI3K/Akt/mTOR signaling pathway, damage related molecular patterns released by metabolic stress further promote inflammation, causing musculoskeletal unit to enter a sustained state of catabolic metabolism. This article aims to further elucidate molecular action mechanism of “inflammation-energy metabolism axis” as core driving force of the disease based on spleen-kidney correlation theory, which will help generate new treatment ideas and promote the development of more targeted and safe drugs.

[Key words] Sarcopenia-osteoporosis; Spleen-kidney correlation theory; Inflammatory aging; Energy metabolism;Musculoskeletal interaction; Traditional Chinese medicine; Chinese materia medica

[中图分类号] R274.9

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）05（a）-0173-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25092318

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（82305275）。

[作者简介]蒋逸凡（2000.4-），男，辽宁中医药大学第一临床学院2023级中医骨伤科学专业在读硕士研究生；研究方向：骨代谢疾病、骨质疏松症。

[通讯作者] 姚啸生（1969.7-），男，博士，主任医师，博士生导师，辽宁中医药大学附属医院骨一科主任；研究方向：骨质疏松症、脊柱退行性疾病。

（收稿日期：2025-09-29）

（修回日期：2025-12-04）