胃癌作为全球高发的恶性肿瘤之一，其发病率和病死率均位居前列，严重威胁人类生命健康[1]。研究显示，胃癌通常遵循“慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌”的渐进式演化轨迹[2]。其中胃炎-癌转化阶段是阻断胃癌发生的关键窗口期。幽门螺杆菌感染是Ⅰ类致癌因子，是胃炎-癌转化的主要危险因素[3]。感染过程中氧化应激反应中活性氧大量生成，导致胃黏膜细胞DNA损伤，诱发基因突变[4]。p53、KRAS等驱动基因发生突变后，可导致细胞增殖失控、凋亡异常[5]。免疫失衡可削弱机体对异常细胞的清除能力，使病变进一步发展[6]。但在临床实践中，部分患者根除幽门螺杆菌后，仍可能出现病理进展，提示胃炎-癌转化是多因素、多环节、多靶点的复杂病理过程，针对单一危险因素进行干预，无法覆盖其全部病程[7]。

中医认为，人体是一个有机整体，疾病发生和发展源于体内外环境失衡。情志失调、饮食不节、作息紊乱等生活方式因素均可影响人体的神经-内分泌-免疫网络，导致胃肠道系统的气机运行失常、微循环障碍及肠道微生态的紊乱，进而形成有利于胃炎-癌转化发生和发展的局部微环境。因此，结合中医整体观与现代多组学技术，构建融合中医传统理念与现代科学的精准防治体系，有助于胃炎-癌转化干预效果，也为中西医结合防治恶性肿瘤提供理论支撑。

1 形神一体与气血互根的整体观

中医以形神一体为核心整体观。《素问》言：“形与神俱，而尽终其天年。”张景岳云：“无形则神无以生，无神则形不可活。”强调形为神之本，神为形之用。脾胃为“后天之本”，其气机盛衰直接影响神志状态。《脾胃论》指出脾胃虚衰，元气不足，则心神失养，可见脾胃与神志失调可相互影响、形成恶性循环。

“神-气-血-形”四维关联是中医认识胃炎-癌转化病机的核心框架，其理论来源于形神一体与气血互根的整体观。两者共同构建从功能调控到物质基础的生理网络，也为解析胃炎-癌转化过程中“神失为始→气滞为枢→血瘀为变→形质为成”的病理演进提供理论依据。

1.1 形神一体：精神与形质的双向调控

在中医形神一体理论体系中，“形”指人体的形体结构，涵盖脏腑、经络、气血津液等有形之质，是生命活动的物质基础；“神”指人体生命活动的外在表现及其内在调控机制，包括意识、思维、情志等精神活动，对“形”的生理功能具有主导性调控作用。两者共同维持机体生理平衡，这一关系揭示“神失”作为胃炎-癌转化起始环节的核心。

“形为神之宅”强调形体是精神活动的载体[8]。当脏腑功能正常、气血津液充足，则心神得以濡养；若脾胃虚弱，气血生化乏源，心神失养，则易出现失眠、健忘、心悸等精神异常症状；“神为形之主”精神状态对形体功能的主导调节作用。长期精神紧张或情志抑郁，可激活人体下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致皮质醇等应激激素过度分泌[9]。皮质醇水平升高可抑制前列腺素E2等胃黏膜保护因子，降低胃黏膜的防御能力，破坏免疫稳态[10]。现代医学研究显示，精神心理因素可通过神经-内分泌-免疫网络影响胃肠黏膜的屏障功能与修复能力[11]。这从微观层面印证“神失”作为胃炎-癌转化起始因素的客观性。

1.2 气血互根：气化为病理动力学基础

中医“气一元论”认为，“气”既是构成人体的基本物质，又是维持生命活动的动力，其生理过程体现为“气化”。脾胃居中焦，为“气血生化之源”，主运化水谷、统调气机升降，处于气血生成与运行的枢纽地位。《难经》曰：“气主煦之，血主濡之。”叶天士云：“脾胃虚则气血亏。”说明脾胃功能健旺是气血调和的前提。

病理演变过程中，王清任提出：“气滞血瘀，诸病由生。”揭示由“气虚→气滞→血瘀”的渐进链条：脾胃气虚使推动无力，气滞致血行不畅，血瘀又反过来阻遏气机，形成恶性循环。《金匮要略》所载血痹证中“脉微涩”，即为气血运行失调的体现，与脾胃虚弱、气血失和所致胃脘痞满、胃脘痛等临床表现一致。

在生理状态下，脾胃运化功能正常，水谷精微得以化生为气血津液，通过气机的升降出入运动布散全身，濡养脏腑组织，维持生理功能。此过程契合《难经·二十二难》“气主煦之，血主濡之”的生理规律，叶天士《临证指南医案》明确“脾胃为气血生化之源，气血充则百脉和”，提示脾胃是气血生成与调和的核心枢纽。当饮食不节、情志失调、劳逸失度等各种内外因素导致气化失常时，可引发一系列病理变化[12]。王清任《医林改错》云：“气通血活，何患不除；气滞血瘀，诸病由生。”中医“气为血之帅，血为气之母”的理论，进一步揭示气行则血行、血盛则气旺的互根关系，脾胃气虚则推动无力致气滞，气滞日久又生血瘀，形成“气虚-气滞-血瘀”的病理链条。

从病理演进角度看，脾胃虚弱使运化功能减退，水谷精微化生不足，气血亏虚，导致胃黏膜失于濡养而出现修复能力下降，则可易受幽门螺杆菌、胃酸等外邪或病理因素侵袭，引发慢性炎症[13]。情志失调导致肝气郁结，可通过“肝气犯胃”影响脾胃气机运行；患者脾胃虚弱亦导致气机升降无力。两者均可导致胃腑气机阻滞。气滞则血行不畅，津液输布失常，易致水湿内停、痰瘀互结，进一步加重胃黏膜微循环障碍与代谢紊乱。此外，胃以降为和，主受纳腐熟。若肝气郁结横逆犯胃，或食积内停，均可致胃气上逆，则出现嗳气、反酸、恶心、呕吐等症状。胃气上逆不仅破坏胃黏膜屏障，而且削弱胃黏膜屏障，加重炎症反应，形成“气滞-炎症-气滞”的恶性循环，推动病变向纵深发展[14]。

现代医学从微观层面为“气化失常”提供理论支撑。慢性炎症状态下，胃黏膜微循环障碍（如毛细血管密度降低、内皮细胞功能异常）导致血流灌注减少及组织缺氧[15]。同时，胃黏膜细胞发生代谢重编程，糖酵解途径异常增强，能量代谢紊乱。这与中医“气化失常”的病理本质高度契合[16]。组织缺氧与代谢紊乱可进一步加重胃黏膜细胞的损伤，促进细胞异常增殖与分化，加速胃炎-癌转化进程[17]。这也为“气滞为枢、血瘀为变”的病理演进提供现代医学证据。

2 病机演化的四维模型：“神-气-血-形”的动态演变

胃炎-癌转化是一个由功能紊乱到结构损伤，由浅入深、由轻到重的渐进式病理过程。从“神-气-血-形”四维视角解析，其病机演化遵循“神失为先→气机阻滞→气血失衡→血瘀络阻→形坏毒蕴”的动态规律。可将其划分为起始环节、中间环节与终末环节3个核心阶段，各阶段间相互关联，形成一个“由神及气、由气及血、由血及形”的动态病理链条。

2.1 神失为先

中医认为“神”主宰，神为生命活动的调控中枢，对脏腑功能、气血运行具有统摄作用。此即《黄帝内经·素问》“心者，君主之官，神明出焉”的核心思想。在胃炎-癌转化的起始阶段，长期的情志失调导致“神失”，也是疾病发生的重要诱因。朱丹溪提出：“气血冲和，万病不生，一有怫郁，诸病生焉。”明确神失是气机阻滞的始动因素。说明神失致郁先伤气，再累及血，最终影响胃腑功能，开启炎-癌转化的病理进程。

病理机制上，长期情志失调可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促使促肾上腺皮质激素释放激素从下丘脑分泌，作用于促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素再作用于肾上腺皮质，导致皮质醇的异常分泌[18]。皮质醇水平升高一方面抑制前列腺素E2等胃黏膜保护因子合成，从而削弱物理屏障与化学屏障功能；另一方面可通过调控Bcl-2/Bax等凋亡相关基因，干扰胃黏膜上皮细胞的增殖与凋亡平衡，降低黏膜修复能力。此外，“神失”可致迷走神经兴奋性下降，胃动力下降及胃排空延迟，胃内食物滞留发酵产生有害物质刺激黏膜，诱发初始炎症反应[19]。同时，下丘脑-垂体-肾上腺轴长期过度激活可抑制T淋巴细胞及巨噬细胞吞噬功能，导致白细胞介素-2、γ干扰素等细胞因子分泌减少，白细胞介素-6分泌相对增多，减弱机体清除幽门螺杆菌等病原体的能力[20]。此阶段虽“形未变”，但“神失”已通过干扰“气”的调控功能，开启胃炎-癌转化的病理链条。

2.2 气机阻滞与虚实夹杂

在“神失”的基础上，情志失调、饮食不节、劳逸失度等因素进一步损伤中焦脾胃，使气化功能失常，将进入以“气机阻滞、虚实夹杂”为特征的中间环节。中焦为气机升降之枢纽，脾胃运化失常表现为气机升降不畅、血行不畅，易形成瘀血；水湿、痰饮、瘀血交织，形成“气滞-痰瘀-气滞”的恶性循环[21]。

“虚”主要表现为脾胃气虚，气血生化不足，胃黏膜失于濡养而修复能力下降；“实”则指气滞、痰浊、瘀血等病理产物积聚，进一步阻滞气机、耗伤正气，形成“虚者更虚、实者更实”的病理格局。

现代医学研究显示，在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生阶段，胃黏膜局部存在明显的炎症反应、微循环障碍及细胞增殖异常（如Ki-67）[22]。炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6持续释放而加重胃黏膜损伤；微循环障碍导致血流灌注减少以引起组织缺血缺氧，代谢紊乱；细胞增殖异常则使黏膜细胞的异常分化。这与中医“气机阻滞、虚实夹杂”的病机认识高度契合。

2.3 血瘀与络阻：中期转化的关键环节

气滞日久，血行受阻，形成“气滞血瘀、络阻失养”的病理状态。血瘀既可致胃黏膜微循环障碍与组织缺氧，又可诱导炎症因子持续释放，形成炎-瘀互结的恶性循环。胃络失养则修复受限，导致微环境出现酸化、缺氧及代谢障碍，这些可促进胃黏膜细胞异常增殖（如周期蛋白D1表达上调）与分化（如异型增生细胞表达SOX9），加速胃炎向癌前病变演进。

现代研究显示，胃黏膜毛细血管密度明显下降，灌注不足，内皮细胞功能障碍则出现组织氧分压降低[23]。局部低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）如HIF-1α高表达促进血管生成、代谢重编程，增强细胞的适应性存活与抗凋亡能力。这些变化与中医“血瘀络阻、失养生变”的病机认识相符。

2.4 形坏与瘀毒内蕴

当“血瘀络阻”日久，气机阻滞日益加重，痰浊、瘀血等病理产物不断蓄积，日久化热生毒，病变进入以“形坏”“瘀毒内蕴”为标志的终末阶段。此为“神-气-血-形”失衡的终点，标志着胃黏膜从癌前病变向癌变的转化。

“形坏”指胃黏膜组织结构的破坏与异常改变，包括异型增生及癌变。久瘀化热、痰毒蕴结可导致胃黏膜细胞的DNA损伤，一方面激活癌基因（如c-Myc、k-Ras），另一方面抑制抑癌基因（如p53、APC）功能，使细胞失去正常的增殖与凋亡作用[24]。

“瘀毒内蕴”是此阶段的关键病机特征。瘀久生毒，毒邪进一步阻滞胃络，一方面抑制免疫细胞（如CD8+T淋巴细胞、自然杀伤细胞）的杀伤功能，削弱机体对异常细胞的清除能力；另一方面促进异常细胞分泌趋化因子（如CC类趋化因子配体2），形成免疫抑制微环境，加速异常细胞积聚。局部微环境呈低氧、酸性状态，同时白细胞介素-6/信号转导及转录活化因子3等信号持续激活，为癌细胞生长、侵袭提供有利的条件[25]。

胃癌发生前胃黏膜普遍存在氧化应激、DNA修复障碍及微生态失衡等问题。活性氧诱发DNA损伤，炎症因子被激活，菌群紊乱则削弱黏膜屏障[26]。此为“瘀毒内蕴、形坏生变”的现代阐释，为“解毒化瘀、扶正固本”干预提供理论依据。

3 干预原则：调神-调气-调形的整体路径

基于胃炎-癌转化的“神-气-血-形”四维病机演化模型，防治策略应遵循“以调神安志为先、以调气和中为本、以调血化瘀为要、以调形固本为终”的整体干预原则。针对疾病不同阶段的核心病机进行精准干预，实现从病因阻断到病变逆转的全周期调控，最终降低胃癌发生风险。

3.1 调神：修复脑-肠轴与稳定应激反应

“神失”是胃炎-癌转化的起始触发因素。调神干预旨在修复脑-肠轴功能、稳定应激反应、恢复“神”对脏腑的统摄与调控，使“神安则气顺、气顺则血和、血和则形固”。此思路源于《黄帝内经·素问》“百病生于气也，怒则气上，喜则气缓，悲则气消……思则气结”的论述，明确情志调摄需以“调畅气机”为核心。其干预逻辑围绕“改善情志状态→调节神经-内分泌-免疫网络→保护胃黏膜屏障”展开。

情志干预以认知行为疗法和支持性心理治疗为核心，通过纠正患者对疾病的不良认知与行为模式，缓解焦虑、抑郁等负面情绪。常用广泛性焦虑障碍量表-7、患者健康问卷-9等评估工具。情志疗法降低量表评分的同时调节脑-肠轴相关激素水平，改善神经-内分泌-免疫网络功能。

中医传统身心运动（如太极拳等）通过“调心养神”发挥作用。其节律缓慢的运动形式可降低交感神经兴奋性，抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活，减少皮质醇等应激激素分泌。同时改善自主神经功能，并增强胃肠蠕动与黏膜血流灌注，从而提升胃肠道自我调节能力[27]。

对情志失调显著者，可在辨证论治基础上配合安神类方药进行治疗，如逍遥散、柴胡疏肝散、归脾汤等。现代药理研究显示，安神类方药可通过调节中枢神经递质（如5-羟色胺、多巴胺）水平及下丘脑-垂体-肾上腺轴活性，降低应激激素水平，保护胃黏膜并促进修复，实现“调神以护形”的协同作用[28]。

3.2 调气：恢复中焦升降与运化功能

“气机阻滞、虚实夹杂”是胃炎-癌转化过程的关键枢纽。调气干预旨在恢复脾胃升降出入的正常功能，疏通气机、清除病理产物，从而阻断病机进一步深化。脾胃虚弱是气机失调的根本，健脾益气是调气之本。临床常用四君子汤、参苓白术散等能增强脾胃运化功能，促进胃肠蠕动，改善胃动力，并提升免疫功能、减轻炎症反应。

若气滞明显，可选用行气化滞方药，如柴胡疏肝散、香砂六君子汤等。行气化滞药能促进胃排空，缓解胃脘胀痛，同时调节胃肠激素（如胃泌素、胃动素）的分泌，改善胃肠生理功能[29]。

调气过程中应兼顾扶正与祛邪。扶正即健脾益气；祛邪即行气化滞。单扶不祛则邪滞难除，单祛不扶则正气受损。应根据病情灵活调整两者比例，以恢复中焦气机升降功能[30]。

3.3 调血：通络化瘀与复苏胃络微循环

“血瘀络阻”是胃炎-癌转化中后期的核心病机。调血关键在于活血化瘀、通络解毒，改善胃黏膜微循环，恢复组织供氧与代谢平衡，防止病变恶化。王清任《医林改错》阐释：“无论何处，皆有气血……气无形不能结块，结块者，必有形之血也。”说明胃黏膜增生、肠化等病理产物与血瘀相关。叶天士《临证指南医案》“初病在经，久痛入络，以经主气，络主血”的论断，提示久病治法以“活血行气、通络解毒”为主，实现“瘀祛络通”。临床常用丹参饮、血府逐瘀汤、桃红四物汤等方剂，治法以活血行气、通络解毒为主。丹参饮可扩张血管、改善胃黏膜灌注；血府逐瘀汤能抑制炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6释放，降低血液黏度；桃红四物汤则养血祛瘀，使气血双调，促进黏膜修复[31]。

现代药理研究显示，丹参酮ⅡA、川芎嗪等活性成分可通过上调内皮型一氧化氮合酶表达、增强一氧化氮生成、改善内皮依赖性舒张反应，促进血管新生与氧代谢重建[32]。活血化瘀类药还能调节HIF-1α/VEGF信号通路，改善局部缺氧与氧化应激，抑制细胞异常增殖与上皮-间质转化过程，从而延缓炎-癌转化进程。通过“通络-化瘀-生新”的多靶点综合调节，调血干预在阻断病机传变、恢复胃络通畅方面具有重要作用。

3.4 调形：化瘀解毒，修复组织结构

“形坏”与“瘀毒内蕴”是胃炎-癌转化终末环节的核心病机。调形的核心目标是通过活血化瘀、清热解毒治法，清除瘀毒之邪，修复受损形质，逆转癌前病变，延缓癌变进程。针对“瘀毒内蕴”核心病机，应以化瘀解毒为治则。活血化瘀可选丹参饮、血府逐瘀汤等方剂，改善胃黏膜微循环、增加灌注量、缓解组织缺氧，抑制血小板聚集并减轻炎症反应[31]。毒邪是终末环节的关键病理因素，因此清热解毒是调形的重点方药可用黄连解毒汤、清胃散，抑制炎症因子释放，清除活性氧并减轻炎症，同时诱导异常增殖细胞的凋亡，从而抑制癌细胞增殖[33]。

针灸、艾灸等经络调理是中医“调形”的重要手段。通过刺激中脘、足三里、内关等穴位，可调节胃肠激素的分泌，改善胃肠道功能，缓解胃脘疼痛及嗳气、反酸等症状[34]。对癌前病变较重者，可在中医调形治疗的基础上，结合现代微创治疗，如内镜下黏膜切除术或黏膜下剥离术，实现病灶清除与组织修复[35]。调形的最终目标是实现“形质由败转正”的逆转。

4 多组学验证路径与量化指标体系

4.1 量化“神”状态

精神层面的量化指标主要用于评估患者情志状态与应激反应水平，为“调神”干预提供疗效评价依据。广泛性焦虑障碍量表-7和患者健康问卷-9可量化焦虑与抑郁情绪，判断治疗前后干预效果。同时，血清中皮质醇和促肾上腺皮质激素的检测可反映下丘脑-垂体-肾上腺轴功能状态，其水平变化能揭示机体应激反应的调节作用，为“神”状态提供客观指标[36]。

4.2 评估“气”功能与胃黏膜营养状态

功能层面的指标主要用于反映中焦气机及胃黏膜营养状态，为“调气”提供干预效果的依据。胃排空试验和胃电图可评估胃动力。前者通过影像学检测排空时间，后者分析胃肌电活动的频率与振幅。胃内压力监测可揭示胃的舒张与收缩状态，血流灌注与微循环成像可反映胃黏膜的血液供应及微循环状况[23，37-38]。多项指标的联合观察，有助于全面了解气机升降对胃黏膜的作用。

4.3 解析病理机制与干预靶点

分子层面的量化指标主要用于解析胃炎-癌转化的病理机制，识别中医干预的作用靶点。炎症因子如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平可反映炎症程度；氧化应激标志物如丙二醛与超氧化物歧化酶显示机体抗氧化能力和氧化损伤状况[39-40]；局部缺氧和血管生成情况可通过HIF-1α和血管内皮生长因子的表达水平评估；肿瘤相关基因如p53与KRAS突变或表达水平变化反映细胞的恶变风险[32，41]。多组学联合分析整合转录组、代谢组和蛋白组数据，可构建分子的干预网络，揭示中医药的作用通路与多靶点协同机制，为精准防治提供科学依据。

4.4 评估微生态失衡与干预后恢复情况

微生态层面的量化指标主要用于评估胃肠道微生态平衡及干预效果。通过16S rRNA或宏基因组测序，可分析胃黏膜及肠道微生物群落的多样性、丰度等，揭示干预治疗后的菌群变化与趋势。血清或粪便中的短链脂肪酸及内毒素水平变化，反映菌群代谢活性及其对炎症反应的调节作用[42]。通过比较干预前后的情况，可全面评估中医干预对胃肠微生态的作用。

4.5 构建综合评分体系

结合精神、功能、分子及微生态层面的量化指标，可构建以“神-气-血-形”为核心的综合评分体系。该体系既可用于疾病分层与证型判定，为个体化干预方案提供决策依据，又可通过比较干预前后的综合评分来进行疗效评价，定量反映病情趋势。

5 循证依据与潜在作用机制

5.1 调神

“神失”是胃炎-癌转化的起始环节，调神干预以安神定志、修复脑-肠轴为核心，其疗效与机制得到验证。研究显示，情志疗法、身心运动及安神类方药联合应用能显著改善胃炎-癌转化患者的焦虑与抑郁状态，降低广泛性焦虑障碍量表-7与患者健康问卷-9评分，同时下调血清皮质醇表达，改善自主神经功能，上调胃黏膜保护因子如前列腺素E2的表达，从而促进胃黏膜修复并延缓病程进展[43-45]。

研究显示，调神干预通过调节中枢神经递质如5-羟色胺、多巴胺、γ-氨基丁酸平衡，改善情绪状态；同时抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活，减少皮质醇等应激激素分泌，从而减轻慢性应激对胃黏膜的损伤[46-48]。此外，调神措施还能增强迷走神经兴奋性，改善胃动力与黏膜的血流灌注，并通过调节免疫细胞活性、促进免疫球蛋白分泌，增强胃黏膜屏障的防御能力[49]。由此可见，调神干预不仅调情志，而且可通过脑-肠-免疫网络多通路协同，促进胃黏膜修复。

5.2 调气

“气”为病机演化的枢纽，调气的核心是恢复中焦脾胃升降功能与运化能力，纠正气机紊乱。根据“气虚”与“气滞”的偏重，可采用健脾益气与行气化滞并施之法。此类方药在改善胃炎-癌转化患者临床症状方面具有突出的效果，既能缓解胃脘胀痛、嗳气反酸、食少乏力等症状，又能改善胃动力、胃排空及胃黏膜血流灌注与微循环，促进胃黏膜细胞增殖与修复，减轻萎缩及肠上皮化生。

行气化滞方药可增强胃肠平滑肌收缩、促进胃动素分泌，从而改善胃排空；健脾益气方药通过增强消化酶分泌和营养吸收，改善脾胃运化功能，为胃黏膜修复提供物质基础。此外，此类方药可调节胃肠激素平衡如胃泌素与生长抑素，抑制炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6释放，并增强抗氧化能力，从而改善炎症与氧化应激对胃黏膜的损伤[50-52]。

5.3 调血

“血瘀”是病机深化的关键环节，调血的核心在于“活血化瘀、通络解毒”，以改善胃黏膜微循环障碍，阻断炎-瘀互结的病理循环。活血化瘀类药的核心活性成分如丹参酮ⅡA、川芎嗪具有明确的靶向调节作用[53]。一方面，通过上调胃黏膜组织内皮型一氧化氮合酶mRNA及蛋白表达，促进一氧化氮合成与释放。一氧化氮作为重要的血管舒张因子，能有效扩张胃黏膜微血管，增加局部血流灌注量；抑制血小板活化因子活性，降低血小板聚集率与血浆纤维蛋白原水平，从而显著改善胃黏膜瘀血状态。另一方面，调血方药还能通过抑制NF-κB等信号通路的活化，减少肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子的转录与释放。同时可促进代谢废物（乳酸、氧自由基）清除，改善局部酸化与氧化应激损伤，打破“炎加重瘀、瘀加重炎”的恶性循环[54]。临床研究显示，调血干预可显著下调胃黏膜组织中HIF-1α的表达，抑制其下游靶基因血管内皮生长因子的活性，减少血管异常生成。改善黏膜氧分压与微循环状态，为上皮细胞的增殖与修复提供良好血氧环境[55]。

5.4 调形

调形干预主要通过改善微循环与组织缺氧、抑制炎症与氧化应激、抑制细胞恶性转化及调节微生态平衡发挥作用。活血化瘀类方药可扩张血管，改善胃黏膜微循环，增加血流灌注，减轻组织缺氧，同时抑制血小板聚集，减轻瘀血对胃黏膜的损伤。清热解毒类方药具有抗炎、抗氧化作用，抑制炎症因子释放、清除活性氧，保护胃黏膜细胞、防止DNA破坏[56]。

在分子层面，调形干预可调节肿瘤相关基因表达，上调抑癌基因p53、下调癌基因KRAS，抑制异常细胞增殖与分化，诱导凋亡，逆转癌前病变进展[57]。此类方药能调节胃肠道菌群结构，增加有益菌、减少有害菌定植，改善肠道微生态平衡，增强胃黏膜屏障，减少内毒素吸收，进一步减轻炎症反应[58]。由此可见，调形干预在阻断胃黏膜由“变”入“坏”的终末演化中起重要作用。

6 小结

胃炎-癌转化作为胃癌发生和发展的关键阶段，其病机演化具有多维度、动态性和系统性特征，遵循“神失为始→气滞为枢→血瘀为变→形质为成”的渐进规律。本文以“神-气-血-形”四维病机模型为理论框架，揭示从精神心理失衡（神失）到气机阻滞、血瘀络阻、形质损坏的渐进式演化链条，阐明中医整体观在解释胃炎-癌转化复杂过程中的独特价值。

在防治策略上，本文提出“调神、调气、调血、调形”四维并举的精准干预体系。其中，调神重在修复脑-肠轴功能，稳定应激反应；调气着眼于恢复中焦升降、改善运化；调血旨在通络化瘀、改善微循环；调形则以化瘀解毒、修复黏膜结构为核心。四者相互贯通、协同发力，体现从精神-功能-循环-形质的系统干预思路。

结合多组学与分子生物学研究，可进一步揭示中医干预在神经-内分泌-免疫调节、能量代谢重塑、血管生成及微生态平衡等方面的科学内涵。未来应通过大样本量循证研究与人工智能分析技术，构建中医防控胃炎-癌转化的“可视化、可量化、可验证”模型，实现从理论探索到临床的转化。这不仅有助于推动中医药防治体系现代化，也为胃癌的早期精准防控提供新方向与新策略。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Exploration on traditional Chinese medicine pathogenesis and precision intervention path of gastric inflammation-cancer transformation from the four-dimensional perspective of “spirit-qi-blood-form”

LIU Jiabao WU Wenyu BAI Wei HAN Guanghui ZHANG Xueping WEI Wei▲

Department of Spleen and Stomach Diseases, Wangjing Hospital, China Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100102, China

[Abstract] Gastric inflammation-cancer transformation is pivotal stage in occurrence and development of gastric cancer,with a prolonged course and complex pathological mechanisms. Helicobacter pylori infection, oxidative stress, gene mutations, and immune dysfunction can accelerate its progression. Systemic mechanisms of emotion, lifestyle, brain-gutmicrobiota network and body gasification function jointly affect evolution of the disease. Traditional Chinese medicine believes that “qi being commander of blood, blood being mother of qi” and “homogeny of qi and blood”, homogeny of qi and blood from water, grain, and essence, mutually rooted and utilized, are material basis and driving force core for maintaining functions of zang fu viscera. Insufficient generation or imbalance of qi and blood, leading to disorder of qi movement, loss of nourishment of gastric mucosa, accumulation of pathological products, and formation of the four-dimensional pathological logic chain of “spirit-qi-blood-form”. Based on the concept of “unity of form and spirit, interdependence of qi and blood”,this article systematically sorts out pathological evolution law of gastritis inflammation-cancer transformation from the four-dimensional perspective of “spirit-qi-blood-form”, analyzes core pathogenesis, and proposes precise prevention and treatment strategies of “regulating spirit, regulating qi, regulating blood, and regulating form”. And combined with modern multi omics technology to explain molecular mechanism of traditional Chinese medicine intervention, intended to provide solid theoretical support for building a verifiable, quantifiable, and scalable traditional Chinese medicine prevention and control path, promote transition of the disease prevention and control from empirical medicine to precision medicine.

[Key words] Gastric inflammation-cancer transformation;Unity of form and spirit; Interdependence of qi and blood;Brain-gut axis; Precision prevention and treatment; Traditional Chinese medicine pathogenesis

[中图分类号] R256

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）05（b）-0127-08

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25110908

[基金项目] 国家重点研发计划项目（2023YFC3503601）。

[作者简介] 柳佳宝（1997-），女，中国中医科学院望京医院2023级中医内科学专业在读博士研究生；研究方向：中医药防治脾胃病。

▲通讯作者

（收稿日期：2025-11-11）

（修回日期：2025-12-30）