高尿酸血症是一类因尿酸代谢异常引发的慢性代谢性疾病，其病理进程常伴随多器官功能损伤[1-2]。研究显示，长期高尿酸状态不仅与关节病变相关，还可诱发心肌纤维化、心室重塑等心脏损伤[3-4]。流行病学调查显示，约38%的高尿酸血症患者存在心脏功能异常，其中60岁以上男性因心血管并发症导致的病死率达13%~21%[5-6]。

车前子是作为传统中药活性成分，富含环烯醚萜苷类和多糖类化合物，已被证实具有调节代谢紊乱和器官保护作用[7]。车前子可通过调控炎症介质表达、改善氧化应激等途径，在糖尿病和肝纤维化模型中发挥保护效应[8-9]。然而，车前子提取物在高尿酸血症引发心脏损伤中的干预作用及其分子机制尚未阐明。本研究通过构建高尿酸血症小鼠模型，系统探讨车前子提取物对心脏组织的保护效应及其作用途径，为拓展传统中药在代谢性疾病治疗中的应用提供实验依据。

1.对象与方法

1.1 实验动物

SPF级雄性C57BL/6小鼠90只，8~10周龄，体质量18~22 g，购自武汉华联科生物技术有限公司，实验动物生产许可证号：SCXK（鄂）2023-0033，实验动物使用许可证号：SYXK（鄂）2023-0104，实验动物合格证号：NO.1141115173。本研究方案经四川省骨科医院伦理委员会审批通过，批号：（伦审）KY2025-074-01。

1.2 主要试剂与仪器

10%车前子提取物（生产批号：20240512）购自西安瑞尔丽生物工程有限公司；氧嗪酸钾（货号：Y026544-500 g）、腺嘌呤（货号：ST1069-100 g）、别嘌醇（货号：Y173942-100 g）和ML385（货号：Y244221-200 mg）购自上海碧云天生物技术有限公司；0.3%羧甲基纤维素钠（货号：C804625）购自上海麦克林生化科技股份有限公司；Nrf2单抗（货号：sc-365949）、HO-1单抗（货号：sc-390991）、NQO1单抗（货号：sc-393736）、GAPDH单抗（货号：sc-137179）购自美国Santa Cruz Biotechnology公司；尿酸（货号：G1202F）、黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）（货号：HYF5139F）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）（货号：RX203032M）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）（货号：RX201049M）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）（货号：RX201865M）检测试剂盒购自广州华韵生物科技有限公司；肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）（货号：TW47851）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β（货号：TW158412）、IL-17（货号：TW8365）酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）测定试剂盒购自上海通蔚生物科技有限公司；细胞凋亡检测试剂盒（货号：C1089）、二氢乙锭（dihydroethidium，DHE）检测试剂盒（货号：S0063）购自上海碧云天生物技术有限公司。

小动物超声仪（型号：VisualSonics Vevo 3100）购自加拿大Fujifilm公司；PCR扩增仪（型号：Veriti 96-well）购自美国Thermo Fisher Scientific公司；全自动酶标仪（型号：Spark 10M）购自瑞士Tecan公司；蛋白电泳成像工作站（型号：ChemiDoc MP）购自美国Bio-Rad公司；倒置荧光显微镜（型号：DMi8）购自德国Leica公司；共聚焦显微镜（型号：A1R HD25）购自日本Nikon公司。

1.3 实验分组及处理

所有实验动物均被安置于符合SPF级标准的动物饲养室内，环境温度（25±2）℃、湿度（55±5）%，给予12 h光照/黑暗循环，自由饮食饮水。90只雄性C57BL/6小鼠适应性喂养1周后，按照随机数字表法将其分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、别嘌醇组和ML385组，每组15只。除对照组外，其余各组小鼠灌胃氧嗪酸钾240 mg/（kg·d）和腺嘌呤160 mg/（kg·d）建立高尿酸血症小鼠心肌损伤模型，所有灌胃操作均于每日固定时间（上午9:00时）进行，单次灌胃体积为10 ml/kg[10]。

低、高剂量组小鼠分别灌胃车前子提取物2、4 mg/（kg·d）[11]；别嘌醇组小鼠灌胃别嘌醇5 mg/（kg·d）[12]；ML385组小鼠灌胃车前子提取物4 mg/（kg·d）和ML385 30 mg/（kg·d）[13]；对照组和模型组灌胃等量生理盐水，连续4周。别嘌醇为阳性药物，ML385为Nrf2的特异性抑制剂；所有药物均溶于0.3%羧甲基纤维素钠中。以小鼠血尿酸＞120 μmol/L，超声检测提示左室射血分数＜50%为造模成功的标准。

1.4 样本处理

末次给药后，所有小鼠禁食12 h（自由饮水），再禁水4 h。按50 mg/kg剂量腹腔注射1%戊巴比妥钠麻醉小鼠，经眶后静脉丛穿刺采集全血500 μl，室温静置凝血后以3 000 r/min（离心半径为8 cm）离心15 min，取血清。分离小鼠心脏组织，生理盐水冲洗，用于分子生物学检测的标本冷冻在液氮罐中；用于病理检测的标本置于10%福尔马林中固定24 h。

1.5 观察指标及检测方法

1.5.1 超声心动图检测 经1.5%异氟烷吸入麻醉后，将小鼠固定于恒温操作台，采用高分辨率小动物超声仪于左心室长轴切面定位后，切换至M型超声模式，测量左心室舒张末期内径、收缩末期内径和左室射血分数，连续测量3个心动周期取平均值。

1.5.2 血尿酸水平、XOD活性测定 操作过程参照试剂盒说明书进行，使用多功能酶标仪于450/630 nm双波长检测血尿酸水平、XOD活性。

1.5.3 心脏组织病理学结果 ①Masson染色：心脏组织经固定、脱水和石蜡包埋，制备石蜡切片，滴加苏木精染核5 min，丽春红酸性品红染肌纤维，1%磷钼酸分化3 min，冲洗切片后滴加0.5%冰醋酸分化10 s，经二甲苯透明、封片。②TUNEL染色：将石蜡切片脱蜡至水，滴加20 μg/ml蛋白酶K，37 ℃消化15 min，清洗后滴加TUNEL反应混合液，37 ℃避光孵育1 h，清洗2次后滴加DAB显色、苏木精复染，显微镜下观察。③DHE染色：心脏组织包埋后置于-20 ℃环境中速冻，切成10 μm厚片并贴于载玻片。解冻后滴加10 μmol/L DHE，37 ℃避光孵育30 min，冲洗3次，滴加抗荧光淬灭剂封片，置于荧光显微镜观察（激发/发射波长：518/605 nm）。

1.5.4 血清IL-1β、IL-17和TNF-α检测 将血清样本按ELISA测定试剂盒要求稀释，将标准品按说明书梯度稀释。将100 μl标准品和稀释血清样本加至96孔板，空白孔仅加100 μl稀释液，每组设置3个复孔。37 ℃孵育2 h，弃去液体，洗涤3次。吸取100 μl生物素标记的检测抗体加至96孔板，37 ℃孵育1 h，吸取100 μl链霉亲和素-HRP加至96孔板，37 ℃孵育1 h，重复洗涤3次。吸取100 μl TMB底物溶液加至96孔板，室温避光反应20 min，每孔加入50 μl终止液，用酶标仪测定450 nm波长处的光密度值，绘制标准曲线，计算血清IL-1β、IL-17和TNF-α水平。

1.5.5 心肌组织SOD、GSH-Px和MDA检测 取少量心脏组织，精密称重后按1∶9（w/v）加入预冷生理盐水，冰浴机械匀浆（2 500 r/min，10 s/次，间隔30 s，重复5次）。3 000 r/min（离心半径为8 cm）离心15 min收集上清液，依据试剂盒步骤操作，分别于450、412、532 nm波长处测定光密度值，检测心肌组织SOD、GSH-Px和MDA活性。

1.5.6 Western blot法检测心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达 心脏组织剔除心外膜脂肪及血管后剪切成1 mm3碎块，加入RIPA裂解液，混匀后制备组织匀浆，以12 000 r/min（离心半径为8 cm）离心20 min取上清液，测定心肌组织的总蛋白浓度并进行定量处理。制备SDS-PAGE凝胶，加入20 μg蛋白后依次进行电泳和转印。将PVDF膜置于封闭液中封闭1 h，依次加入HO-1（1∶1 000）、Nrf2（1∶1 000）及GAPDH（1∶5 000）一抗，4 ℃孵育过夜；加入HRP标记二抗（1∶5 000），利用ECL化学发光显影。Image Lab软件分析灰度值，以GAPDH为内参计算目的蛋白表达。该方法通过优化组织处理及检测条件，确保实验精确性与重复性。

1.5.7 RT-qPCR法检验心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达 加入TRIzol试剂提取心肌组织总RNA，紫外分光光度计测定浓度与纯度。取1 μg总RNA进行反转录，合成cDNA。使用SYBR Green Premix Pro Taq HS qPCR Kit在QuantStudio 5实时荧光定量PCR仪上进行扩增。反应体系总体积为20 μl，包括2× SYBR Green Pro Taq HS Premix 10 μl，模板cDNA 2 μl，正、反向引物各0.4 μl，RNase-free ddH2O 7.2 μl。反应温度：95 ℃预变性30 s，95 ℃变性5 s，60 ℃退火/延伸30 s，共40个循环。以GAPDH为内参基因，采用2–ΔΔCt法计算目的基因mRNA含量。引物序列见表1。

表1 引物序列

基因名称正向引物（5’→3’）反向引物（5’→3’）引物长度（bp）Nrf2TGCCCACATTCCCAAACAAGCTGCCAAACTTGCTCCATGT229 HO-1TTCAGAAGGGTCAGGTGTCCCAGTGAGGCCCATACCAGAA193 NQO1CATTCTGAAAGGCTCGTTTGATTTCTTCCATCCTTCCAGGAT298 GAPDHTCAAGAAGGTGGTGAAGCAGGGATGGCAACAATCTCCACTTTG116

1.6 统计学方法

采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差（）表示，两组间比较采用独立样本t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 车前子提取物对血尿酸水平和XOD活性的影响

与对照组比较，模型组血尿酸水平和XOD活性增加（P＜0.05）；与模型组比较，低、高剂量组血尿酸水平和XOD活性降低（P＜0.05）；低剂量组与高剂量组血尿酸水平和XOD活性比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与高剂量组比较，ML385组血尿酸水平和XOD活性增加（P＜0.05）。见图1。

图1 各组血尿酸水平和XOD活性比较（n=10）

2.2 车前子提取物对心脏功能的影响

与对照组比较，模型组左心室收缩末期内径、舒张末期内径增加，左室射血分数降低（P＜0.05）；与模型组比较，低、高剂量组左心室收缩末期内径、舒张末期内径降低，左室射血分数增加（P＜0.05）；低剂量组与高剂量组左心室收缩末期内径、舒张末期内径和左室射血分数比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与高剂量组比较，ML385组左心室收缩末期内径、舒张末期内径增加，左室射血分数降低（P＜0.05）。见图2。

图2 各组超声心动图相关指标比较

2.3 车前子提取物对心肌纤维化和细胞凋亡的影响

与对照组比较，模型组胶原容积分数和细胞凋亡指数升高（P＜0.05）；与模型组比较，低、高剂量组胶原容积分数和细胞凋亡指数明降低（P＜0.05）；低剂量组与高剂量组胶原容积分数和细胞凋亡指数指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与高剂量组比较，ML385组胶原容积分数和细胞凋亡指数升高（P＜0.05）。见图3。

图3 各组心肌纤维化和心肌细胞凋亡相关指标比较

2.4 车前子提取物对血清炎症因子水平的影响

与对照组比较，模型组IL-1β、IL-17、TNF-α水平升高（P＜0.05）；与模型组比较，低、高剂量组IL-1β、IL-17、TNF-α水平降低（P＜0.05）；低剂量组与高剂量组IL-1β、IL-17、TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与高剂量组比较，ML385组TNF-α、IL-1β、IL-17水平升高（P＜0.05）。见图4。

图4 各组血清炎症因子水平比较（n=10）

2.5 车前子提取物对心肌组织DHE、SOD、GSH-Px、MDA活性的影响

DHE染色结果显示，对照组红色荧光较弱；模型组红色荧光较对照组增强；低、高剂量组红色荧光均较模型组减弱；低剂量组与高剂量组红色荧光强度相近；与高剂量组比较，ML385组红色荧光增强。与对照组比较，模型组SOD、GSH-Px活性降低，MDA活性增加（P＜0.05）；与模型组比较，低、高剂量组SOD、GSH-Px活性增加，MDA活性降低（P＜0.05）；低剂量组与高剂量组SOD、GSH-Px、MDA活性比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与高剂量组比较，ML385组SOD、GSH-Px活性降低，MDA活性增加（P＜0.05）。见图5。

图5 各组心肌组织SOD、GSH-Px、MDA活性比较

2.6 车前子提取物对心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1蛋白和mRNA表达的影响

与对照组比较，模型组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白和mRNA表达降低（P＜0.05）；与模型组比较，低、高剂量组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白和mRNA表达升高（P＜0.05）；低剂量组与高剂量组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白和mRNA表达比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与高剂量组比较，ML385组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白和mRNA表达降低（P＜0.05）。见图6。

图6 各组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白和mRNA表达比较

3 讨论

研究表明，高尿酸血症与心肌纤维化和心室重塑等心脏损伤密切相关[3-4]。本研究中从心脏功能与结构改善这一宏观表型层面出发，发现车前子提取物干预后可增加模型小鼠的左室射血分数，降低左心室舒张末期内径、收缩末期内径。心脏纤维化作为心肌僵硬度增加和舒张功能受损的结构基础，其发生、发展直接导致心室壁顺应性下降、电传导异常乃至心力衰竭。纤维化程度的缓解不仅有助于恢复心室的正常构型，还可改善心肌的血供和能量代谢状态，共同促进心功能的恢复。本研究结果显示，与模型组比较，低、高剂量组心肌纤维化程度降低，提示车前子提取物通过调控心脏纤维化进程，发挥心脏保护作用。

研究表明，氧化应激与炎症反应协同参与高尿酸血症心肌损伤的病理进程[14]。活性氧自由基作为氧化应激的核心介质，不仅可直接损害心肌细胞线粒体功能，抑制能量代谢相关酶活性，还可以促进TNF-α、IL-17等促炎性细胞因子释放，形成氧化-炎症级联损伤，诱导心肌细胞凋亡[15-16]。本研究结果显示，与对照组比较，模型组心肌MDA活性及血清TNF-α、IL-1β和IL-17水平升高；而车前子提取物干预后，上述指标呈现逆转趋势，提示车前子提取物通过发挥抗氧化与抗炎协同效应改善心肌损伤。Nrf2/HO-1通路作为细胞防御氧化损伤的核心调控网络，在心肌保护中发挥重要作用[17]。生理条件下，Nrf2通过与Keap1结合滞留于细胞质，而当受到氧化应激刺激时，Nrf2核转位增强，进而激活HO-1、NQO1等下游靶基因[18-19]。本研究结果显示，车前子提取物干预后，Nrf2、HO-1蛋白表达升高；此外，Nrf2抑制剂可加重小鼠心肌炎症和氧化应激损伤，逆转车前子提取物的保护作用，进一步印证车前子提取物通过激活Nrf2信号发挥心肌保护作用。

本研究成功将传统中医药理论与现代分子机制深入结合，进一步验证车前子“化浊通痹”治则的科学内涵。本研究不仅证实其降尿酸的传统药理作用，还揭示其在“祛浊”之外所具有的直接心脏保护机制，包括抑制氧化应激、炎症反应、纤维化和细胞凋亡等多重效应，突显中药多靶点、整体调节的治疗优势。但是，本研究存在一定的局限性：首先，并未对车前子提取物中的具体活性成分（如环烯醚萜苷、黄酮类等）进行分离及功效验证，无法明确何种成分起主导作用；其次，所有实验均基于小鼠模型，其结果外推至临床仍需谨慎。后续研究可结合细胞模型验证关键成分的作用，并利用临床样本进行相关性分析，以进一步推动车前子提取物的转化应用。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Study on the mechanism of Plantago asiatica L. extract intervention in hyperuricemia-induced myocardial injury in mice

LIU Jin1 YU Wenjing1 CUI Jiaming1 CHEN Yunbei1 QI Luming2 XIA Ting2

1.Department of Rheumatology and Pain, Sichuan Orthopedic Hospital, Sichuan Province, Chengdu 618399, China;2.College of Health and Rehabilitation, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Sichuan Province,Chengdu 610075, China

[Abstract] Objective To investigate the mechanism of Plantago asiatica L. extract in improving hyperuricemia-induced myocardial injury in mice. Methods Ninety SPF male C57BL/6 mice were selected and divided into control group,model group, low-dose group, high-dose group, Allopurinol group, and ML385 group according to the random number table method, with 15 mice in each group. Except for the control group, the hyperuricemia-induced myocardial injury models of mice were established by intragastric administration of Potassium Oxazinate at doses of 240 mg/(kg·d) and Adenine at doses of 160 mg/(kg·d) in the other groups. The low-dose group and high-dose group were gavaged with Plantago asiatica L. extract at doses of 2 mg/(kg·d) and 4 mg/(kg·d), respectively; the Allopurinol group was gavaged with Allopurinol at doses of 5 mg/(kg·d), the ML385 group was was gavaged with Plantago asiatica L.extract at doses of 4 mg/(kg·d) and ML385 at doses of 30 mg/(kg·d); and the control group and model group were administered the same amount of normal saline by gavage for four consecutive weeks. Echocardiography was performed to assess cardiac function, Masson staining was used to evaluate myocardial fibrosis degree, TUNEL staining to detect myocardial apoptosis degree, and dihydroethidium (DHE) staining to measure oxidative stress levels. The levels of serum uric acid, tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin (IL)-1β, and IL-17,and the activities of xanthine oxidase(XOD), malondialdehyde (MDA), glutathione peroxidase (GSH-Px), and superoxide dismutase (SOD) were compared.The expressions of Nrf2, HO-1, and NQO1 protein and mRNA in myocardial tissue were detected by Western blot and RT-qPCR. Results Compared with the control group, the levels of serum uric acid, TNF-α, IL-1β, IL-17, and collagen volume fraction and apoptosis index in the model group increased (P＜0.05); compared with the model group, the levels of serum uric acid, TNF-α, IL-1β, IL-17, and collagen volume fraction and apoptosis index in the low-dose and highdose groups decreased (P＜0.05); compared with the high-dose group, the levels of serum uric acid, TNF-α, IL-1β, IL-17, and collagen volume fraction and apoptosis index in the ML385 group increased (P＜0.05). Compared with the control group, the left ventricular end-systolic diameter and end-diastolic diameter in the model group increased, while the left ventricular ejection fraction decreased (P＜0.05); compared with the model group, the left ventricular endsystolic diameter and end-diastolic diameter decreased in the low-dose and high-dose groups, while the left ventricular ejection fraction increased (P＜0.05); compared with the high-dose group, the left ventricular end-systolic diameter and end-diastolic diameter in the ML385 group increased, while the left ventricular ejection fraction decreased (P＜0.05).Compared with the control group, the activities of SOD and GSH-Px and the expressions of Nrf2, HO-1, and NQO1 protein and mRNA in the model group decreased, while the activities of MDA, and XOD increased (P＜0.05); compared with the model group, the activities of SOD and GSH-Px and the expressions of Nrf2, HO-1 and NQO1 protein and mRNA in the low-dose and high-dose groups increased, while the activities of MDA and XOD decreased (P＜0.05);compared with the high-dose group, the activities of SOD and GSH-Px and the expressions of Nrf2, HO-1, and NQO1 protein and mRNA in the ML385 group decreased, while the activities of MDA, and XOD increased (P＜0.05).Conclusion Plantago asiatica L. extract ameliorates hyperuricemia-induced myocardial injury by activating the Nrf2/HO-1 signaling pathway, thereby synergistically mitigating oxidative stress and inflammatory responses.

[Key words] Hyperuricemia; Myocardial injury; Plantago asiatica L. extract; Nrf2/HO-1 pathway

[中图分类号] R542.2

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）05（c）-0022-08

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25100642

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（82474547）；四川省骨科医院科研项目（PY202406）。

[作者简介]

刘进（1988.12-），男，硕士；研究方向：中医风湿基础。

[通讯作者] 余文景（1984.11-），男，硕士，副主任医师；研究方向：中医风湿基础。

（收稿日期：2025-10-13）

（修回日期：2026-02-02）