糖尿病创面（diabetic wound，DW）是糖尿病最难治的慢性并发症之一，其迁延不愈的特征严重损害患者生活质量并带来沉重的公共卫生负担[1]。DW难愈的核心在于其陷入慢性炎症与修复细胞功能衰竭的病理僵局[2]。传统理论难以充分解释这一现象。近年来，衰老细胞及其分泌的衰老相关分泌表型（senescenceassociated secretory phenotype，SASP）能主动破坏组织微环境[3-4]。基于此，本文提出“炎症-细胞衰老轴”这一核心范式：高糖微环境通过晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）堆积、氧化应激等途径，在激活炎症信号的同时诱导细胞衰老；衰老细胞又通过SASP反式激活炎症，形成自我延续的恶性循环。该轴心有机地整合代谢紊乱、慢性炎症与细胞功能障碍，为理解DW提供统一的理论框架。

1 “炎症-细胞衰老轴”在DW中的动态激活与演进机制

高糖微环境通过阶段性的驱动作用与核心通路的网络化级联，共同激活并维持“炎症-细胞衰老轴”的动态演进，见图1。

图1 “炎症-细胞衰老轴”的启动与信号通路网络

1.1 高糖微环境的阶段性驱动作用

高糖微环境对“炎症-细胞衰老轴”的驱动呈现明确的时序特征。在创面形成早期，急剧的代谢紊乱通过AGEs-RAGE轴直接激活NF-κB信号通路，触发炎症“瀑布式反应”；同时诱导线粒体源性活性氧爆发，通过p53/p21信号通路启动首批修复细胞的衰老进程[5]。随着创面进入慢性期，持续的内质网应激通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路加剧氧化损伤，并与前期建立的炎症-衰老基础产生协同放大效应，推动轴的全面建立[6]。这种从“急性触发”到“慢性维持”的阶段性演进，构成轴激活的时序基础。

1.2 核心信号通路的网络化级联与空间扩展

NF-κB、JAK/STAT3、TGF-β/Smad信号通路在时空维度上形成精密级联。在轴心启动阶段，NF-κB作为核心枢纽，通过促进白细胞介素（interleukin，IL）-6分泌启动JAK/STAT3信号通路；随着轴心演进，活化的信号转导及转录活化因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）3通过上调抗凋亡蛋白表达维持NF-κB活性，同时功能失调的TGF-β/Smad信号通路解除对NF-κB的抑制，形成“激活-放大-去抑制”的网络化调控。这一网络在空间上通过SASP的旁分泌效应，从血管周向间质组织不断扩展，最终形成全域性的炎症-衰老微环境。

1.2.1 NF-κB信号通路的双向驱动与时空扩增 NF-κB不仅通过促进炎症因子分泌和上调p53/p21直接连接炎症与衰老，而且是接受SASP的反向激活，形成“炎症→NF-κB→衰老→SASP→NF-κB”的自我延续循环[7]。这一循环在早期局限于特定细胞群体，随着病程进展通过旁分泌效应在组织层面扩增，成为轴心运转的核心驱动力[8]。

1.2.2 JAK/STAT3信号通路的信号放大与时序持续 激活的STAT3直接结合SASP因子启动子增强其转录，通过自分泌和旁分泌建立“JAK/STAT3→SASP→JAK/STAT3”的扩增回路[9]。在慢性期，STAT3通过调控B细胞淋巴瘤2等抗凋亡蛋白使衰老细胞获得长期滞留能力，并通过促进基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）表达持续破坏修复微环境，从时间维度维持轴的运转[10]。

1.2.3 TGF-β/Smad信号通路的时空角色转换 在病理演进过程中，TGF-β/Smad信号通路发生时空特异性的功能转换：早期尚存部分修复功能，随着慢性炎症微环境的建立，其修复信号逐渐受阻而促衰老潜能被激活[11]。其负反馈调节NF-κB的功能在空间上呈现从局部到全域的丧失过程，导致“炎症刹车”系统性失效，最终完成从修复守护者向损伤促进者的转变[12]。

2 DW中关键修复细胞的“衰老-炎症”交互特征

DW中关键修复细胞间的“衰老-炎症”异常相互交织：M1型巨噬细胞通过分泌肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、IL-1β等促炎性细胞因子诱导成纤维细胞与内皮细胞衰老；衰老成纤维细胞释放的MMP-9破坏细胞外基质并抑制血管新生；内皮细胞衰老所导致的缺血、缺氧，又反馈性加剧M1极化。由此形成的“M1型炎症→细胞衰老→缺血缺氧→M1型炎症加剧”的细胞间恶性循环，共同驱动创面的慢性化进程。

2.1 成纤维细胞：创面修复的功能执行与失调核心

成纤维细胞是负责肉芽组织形成与胶原合成的核心细胞，其衰老与炎症的异常交互是DW愈合障碍的核心环节[13]。DW创面中成纤维细胞呈现典型的衰老特征，包括端粒缩短、衰老相关β-半乳糖苷酶活性升高、磷酸化γ-H2AX焦点形成、p16/p21表达上调，同时其增殖与胶原合成能力显著下降[14-15]。衰老的成纤维细胞分泌大量SASP因子，其中MMP-9可过度降解创面胶原，破坏细胞外基质结构[16]；SASP可招募并极化巨噬细胞为促炎的M1表型，加剧局部炎症[17]；高水平IL-6通过激活STAT3信号通路，反馈性地加速更多成纤维细胞的衰老[18]。这些相互作用共同构成“衰老→SASP→炎症→再衰老”的自我延续恶性循环，正是DW难以愈合的直接原因。

2.2 内皮细胞：血管新生的“关键执行者”

血管新生是创面愈合中氧气与营养输送的基础，内皮细胞衰老所致的血管新生障碍是DW的关键病理特征[19]。高糖微环境可促使内皮细胞衰老，表现为血管内皮生长因子受体2表达下调、管腔形成能力丧失，黏附力下降易从血管壁脱落，从而破坏血管完整性[20]。衰老内皮细胞通过分泌TNF-α等促炎性细胞因子，激活血管细胞黏附分子-1、细胞间黏附分子-1信号，促进中性粒细胞黏附浸润，加剧血管炎症[21]。持续炎症进一步增加血管通透性，引发组织水肿，反过来抑制内皮细胞的增殖与功能，最终形成“血管炎症→内皮衰老→血管新生受损”的恶性循环，成为DW创面迁延不愈的重要推手。

2.3 巨噬细胞：炎症调控的“双向开关”

巨噬细胞是创面炎症调控的“双向开关”，在DW中，其从促炎M1表型向抗炎M2表型转换的过程发生异常，并与细胞衰老形成恶性交互作用，成为慢性炎症的核心驱动[22]。DW创面巨噬细胞兼具衰老与极化异常特征：一方面呈现p16表达上调、吞噬功能下降等衰老表型；另一方面M1型极化显著延长、M2型极化受阻，促炎表型占据主导[23]。具体机制上，活化的M1型巨噬细胞通过分泌TNF-α、IL-1β等因子，直接诱导成纤维细胞和内皮细胞衰老[24]；这些衰老细胞分泌的SASP因子，又会反向“锁定”巨噬细胞的M1表型，这种“巨噬细胞异常→靶细胞衰老→巨噬细胞表型固化”的双向互作，彻底阻断“促炎→抗炎”的关键转换，最终使创面陷入持续炎症僵局，难以启动修复进程[25]。

3 基于“炎症-细胞衰老轴”调控的DW治疗策略

基于对“炎症-细胞衰老轴”病理机制的深入解析，研究者已发展出多层次、多靶点的治疗策略，见表1。

表1 靶向“炎症-细胞衰老轴”的多元治疗策略

策略分类代表疗法核心机制关键靶点SenolyticsABT263诱导衰老细胞凋亡B细胞淋巴瘤2靶向二肽基肽酶-4纳米系统精准清除衰老细胞二肽基肽酶-4受体四氧化三铁纳米球触发铁死亡清除衰老细胞铁死亡通路通路抑制剂牛磺酸/二氧化铈水凝胶清除活性氧、抑制炎症、激活自噬NF-κB/自噬三七皂苷/胰岛素样生长因子-1水凝胶抑制NF-κB信号通路、减轻氧化应激NF-κB干细胞条件培养基激活修复信号、逆转衰老TGF-β/Smad细胞/外泌体间充质干细胞旁分泌作用，促进再生与修复MAPK、Akt干细胞外泌体传递活性物质，改善血管功能VEGF信号中药成分木犀草素激活修复信号，改善细胞功能EGFR/MAPK原花青素C1清除衰老细胞并抑制炎症p16、NF-κB甘草甜素下调关键炎症因子表达HMGB1、IL-6蝴蝶兰提取物激活内源性抗氧化通路Nrf2/HO-1

注 NF-κB：核因子κB；TGF：转化生长因子；MAPK：丝裂原活化的蛋白激酶；VEGF：血管内皮生长因子；HMGB1：高迁移率组蛋白1；IL：白细胞介素；Nrf2：核转录因子红系2相关因子2；HO-1：血红素加氧酶1。

3.1 Senolytics药物：清除衰老细胞，打破轴循环

衰老细胞裂解剂Senolytics通过特异性清除衰老细胞，减少SASP释放，从根源上抑制“炎症-细胞衰老轴”。抗衰老化合物ABT263能有效清除糖尿病小鼠伤口组织中的衰老细胞，下调p16、p21、TNF-α、IL-6等SASP因子表达，从而加速伤口愈合[26]。研究显示，经半乳糖修饰的聚乳酸-乙醇酸共聚物封装的四氧化三铁纳米球，可通过触发铁死亡选择性清除衰老细胞[27]。Zhao等[17]开发一种靶向二肽基肽酶4受体的递送系统，成功消除衰老成纤维细胞并减少SASP分泌，该策略可显著诱导巨噬细胞M2极化，实现对“炎症-衰老”轴的双重抑制。Senolytics策略的核心优势在于其“根源性”，能从根本上切断SASP的持续释放。

3.2 炎症通路抑制剂：阻断轴的信号传递

该策略通过抑制“炎症-细胞衰老轴”的核心信号通路，旨在阻断炎症诱导细胞衰老的恶性循环。Tian等[28]开发一种由明胶甲基丙烯酰、牛磺酸和二氧化铈构成的多功能水凝胶微针贴片，该体系能系统调控“氧化-炎症-衰老”病理网络：二氧化铈纳米颗粒清除活性氧；牛磺酸减轻巨噬细胞炎症；同时激活的自噬能直接逆转细胞衰老。负载三七皂苷及胰岛素样生长因子-1的多功能水凝胶通过抑制NF-κB信号通路活化，可显著降低高糖诱导的氧化应激，并下调衰老标志物及SASP因子的表达[29]。经脐带间充质基质细胞条件培养基预处理后的成纤维细胞，在高糖环境下衰老相关基因表达和衰老相关β-半乳糖苷酶活性均显著下调，同时特异性激活TGF-β/Smad信号通路[30]。本节策略的核心在于“中断性”调控，通过靶向关键节点，可有效阻断“炎症→衰老”或“衰老→炎症”的信号放大回路。

3.3 干细胞与外泌体：修复衰老细胞功能

相较于“清除”或“中断”策略，干细胞疗法通过其强大的旁分泌作用，为逆转“炎症-细胞衰老轴”提供“功能重塑”的新范式。Chen等[31]采用人脐带间充质干细胞-透明质酸凝胶治疗糖尿病大鼠足部伤口，其能显著促进愈合；机制研究显示，该效应由MAPK、Akt信号通路介导的旁分泌作用驱动；体外实验显示，人脐带间充质干细胞培养基可有效逆转高糖诱导的人脐静脉内皮细胞功能紊乱，下调炎症因子、血管收缩因子和衰老标志物p16的表达，上调增殖蛋白的表达。除细胞外，其分泌的外泌体展现出更精准的调控能力。研究显示，外泌体能有效延缓葡萄糖诱导的内皮祖细胞衰老，提高衰老标志蛋白30和血管内皮生长因子受体水平，促进血管内皮生长因子受体2磷酸化，显著降低活性氧和促炎性细胞因子水平[21]。综上所述，本节策略的核心在于实现从“破坏性清除”到“功能性重建”的范式转变。

3.4 中药活性成分：多靶点调控轴平衡

中药活性成分的多靶点特性使其能同步干预“炎症-细胞衰老轴”的多个环节。研究显示，木犀草素通过激活EGFR/MAPK/ERK信号通路，上调组蛋白去甲基化酶的表达，并显著降低衰老相关β-半乳糖苷酶阳性率及下调p16、p21和p53等衰老标志蛋白的表达，从而改善AGEs诱导的内皮细胞功能损伤[32]。原花青素C1展现出双重机制：既能特异性清除高表达p16的衰老成纤维细胞，又可抑制NF-κB信号通路以阻断SASP的炎症放大效应[33]。甘草甜素通过下调高迁移率组蛋白1及IL-6等促炎性细胞因子表达，拮抗高糖诱导的血管内皮细胞衰老[34]。蝴蝶兰提取物通过激活Nrf2/HO-1抗氧化通路，显著降低高糖条件下成纤维细胞的衰老相关β-半乳糖苷酶活性，抑制p53/p21、p16/Rb等衰老信号通路的激活[35]。中药活性成分能对“炎症-细胞衰老轴”上的多个节点协同干预，展现出良好的协同效应和整体调节优势。

4 讨论

本文提出的“炎症-细胞衰老轴”模型，为理解DW难愈机制提供超越传统病理框架的系统性视角。该模型指出，高糖微环境、持续炎症与修复细胞衰老三者构成一个自我强化的恶性循环，其中衰老细胞通过分泌SASP，以旁分泌方式扩散并放大衰老效应，进一步加剧炎症阻滞与修复失调。在该轴心中，NF-κB、JAK/STAT3、TGF-β/Smad 3条信号通路形成复杂交互对话的调控网络。NF-κB作为核心枢纽；JAK/STAT3负责放大和维持SASP效应；TGF-β/Smad呈现出显著的上下文依赖性。这种通路网络的复杂性提示，未来治疗策略必须超越单一靶点抑制的思维，转向针对网络关键节点的系统性干预。

基于对该轴心的认识，新兴的治疗策略已形成从“对抗”到“修复”的多层次体系。未来的关键挑战与机遇在于如何将这些策略进行智能组合与序贯应用，如先使用Senolytics“清扫”病灶，再应用干细胞产品促进再生，可能产生协同效应。尽管研究取得进展，临床转化仍面临挑战：需利用前沿技术解析不同细胞在轴心中的时空动态贡献；充分评估Senolytics等药物的长期安全性与靶向特异性；开发适应复杂创面微环境的智能递送系统；深入阐释中医药科学内涵，催生天然药物的创新疗法。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Action mechanism and targeted therapeutic strategies of “inflammationcell senescence axis” in diabetic wound

YUAN Xin1 YU Wenhui2 LIU Aijun1 ZHANG Meijun2 WANG Zhiyuan1 ZHAO Gang2

1.The First Clinical Medical College, Heilongjiang University of Chinese Medicine, Heilongjiang Province, Harbin 150040, China; 2.the Second Department of Peripheral Vascular Disease, the First Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine, Heilongjiang Province, Harbin 150040, China

[Abstract] The core mechanism of diabetic wound persistence lies in “inflammation-cell senescence axis”: high glucose microenvironment activates inflammatory pathways such as NF-κB through AGEs-RAGE axis and oxidative stress, and induces repair of cellular senescence, aging cells trans activate inflammatory signals by senescenceassociated secretory phenotype, forming a vicious cycle that leads to delayed healing. This article systematically analyzes regulatory network composed of key signaling pathways such as NF-κB, JAK/STAT3, TGF-β/Smad, and reviews multilevel treatment strategies targeting this axis, including Senolytics drugs, inflammation pathway inhibitors, stem cell/exosome therapy, and active ingredients of Chinese materia medica, providing new framework and intervention approach for diabetic wound treatment.

[Key words] Diabetic wound; Cell senescence; Senescence-associated secretory phenotype; Reparative cells;Inflammation-cellular senescence axis

[中图分类号] R587.1

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）05（c）-0157-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25092046

[基金项目] 黑龙江省中医药科研项目（ZHY2024-052）；黑龙江省高等教育教学改革研究项目（SJGYY2024152）。

[作者简介]

袁新（1994.11-），女，黑龙江中医药大学第一临床医学院2024级中西医结合临床专业在读博士研究生，主要从事中西医结合治疗周围血管疾病及并发症的相关研究工作。

[通讯作者] 赵钢（1958.4-），男，博士，主任医师，博士生导师，主要从事中西医结合治疗周围血管疾病及并发症的相关研究工作。

（收稿日期：2025-09-26）

（修回日期：2025-12-02）