RNA结合蛋白作为基因表达的关键调节因子，其参与肿瘤的发生和发展[1]。RNA结合蛋白种类繁多，RNA结合基序（RNA binding motif，RBM）蛋白是RNA结合蛋白的一个亚类。RBM蛋白包含多种结构域和基序，结构域是实现RNA结合与功能调控的核心，负责特异性结合RNA和介导关键相互作用；基序可辅助结构域优化功能、参与调控或介导瞬时相互作用。两者层级协作使RBM蛋白精准参与RNA的转录后调控[2]。RBM蛋白是基因表达精准调控的关键因子，其异常可导致炎症、癌症等疾病，炎症相关癌症是两者关联的典型体现。早在17世纪，就有理论将慢性炎症与癌症联系起来[3]。15%～20%的癌症发生与慢性炎症直接相关[4]。近年来，RBM蛋白在炎症相关癌症中的作用成为研究热点，探究其分子机制可揭示“炎症-癌症”关键节点，为炎症相关癌症早期预警提供潜在生物标志物，为治疗开辟新途径。

1 炎症驱动癌症的核心机制

目前慢性炎症可持续产生有害分子如活性氧、活性氮对DNA有直接损伤，以及炎症微环境对DNA修复机制的抑制，双重作用下引发细胞基因突变，使原癌基因激活或抑癌基因失活，促使细胞向癌细胞转化[5-6]。此外，炎症细胞能分泌多种促炎性细胞因子，激活细胞内的信号通路，促进细胞增殖。持续的细胞增殖可增高细胞分裂过程中出现错误的概率，使细胞更易基因突变，进而推动肿瘤的形成。研究显示，慢性炎症可通过招募免疫细胞和释放炎症因子，重塑肿瘤微环境，促进肿瘤细胞免疫逃逸[7]；其是一个多维度、持续性的过程，通过改造细胞、分子、血管和物理结构，将微环境从抑制肿瘤的稳态，转变为支持肿瘤生存、增殖、逃避免疫、侵袭转移的恶性环境，见图1A[8]。

图1 炎症相关结肠癌的分子机制（由BioGDP.com创建）

2 RBM蛋白在炎症相关癌症中的研究

炎症相关癌症涉及多个人体系统，其中消化系统慢性炎症高发，相关癌症种类最多、机制研究相对更深入，包括结肠炎相关结肠癌、幽门螺杆菌相关胃癌及与炎症相关的肝细胞癌和胰腺癌等[9]。

2.1 RBM蛋白在结肠炎相关癌症中的作用

炎症相关癌症的核心特征之一是慢性炎症可逐步重塑免疫系统功能，从最初的抗炎修复状态，转向最终帮助肿瘤逃避免疫攻击的免疫逃逸状态。众所周知，结肠炎相关癌症是典型的炎症驱动癌变过程[10]。在该过程中，RBM蛋白家族通过转录后调控，在控制炎症信号和塑造肿瘤微环境中发挥关键作用。一方面，RBM蛋白可通过直接结合炎症通路相关mRNA，调节其稳定性、剪接或翻译效率，精确控制炎症信号的强度与持续时间。Soleymanjahi等[11]研究提供有力证据，在RBM47敲低的小鼠模型中，由于正常的抑癌功能丧失，导致促炎性细胞因子mRNA降解减少、表达上调，炎症信号持续激活。同时，该模型伴随抗氧化基因表达下调、活性氧积累及肠道紧密连接蛋白破坏，最终共同导致炎症信号失控及促瘤性微环境形成。另一方面，其他RBM蛋白成员如RBM3，则被发现在结肠炎相关癌症中高表达，并与应激反应蛋白、抗凋亡蛋白如Bcl-xL及干细胞标志物的表达显著相关[12]。提示RBM3可能通过增强细胞在应激下的存活能力和去分化状态，间接促进炎症背景下的癌变进程。

综上所述，不同RBM蛋白成员通过直接调控炎症因子稳定性如RBM47或影响细胞应激与存活状态如RBM3，共同招募促瘤性免疫细胞，抑制抗肿瘤免疫，为结肠炎相关癌症的进展提供重要的“促炎-免疫抑制”微环境，见图1B[13]。

2.2 RBM蛋白在肝炎相关肝癌中的作用

在肝炎相关肝癌中，RBM蛋白通过调控细胞代谢、免疫微环境及干细胞特性等多个关键生物学过程，驱动肿瘤的恶性进展。

2.2.1 代谢重编程 在肝癌中RBM蛋白可参与体内的代谢调控，满足炎症相关癌症可持续发展的能量需求，推动炎症相关癌症的进展。通过生物信息学分析，为满足肿瘤快速增殖的能量和生物合成需求，RBM蛋白深度参与代谢重编程。生物信息学分析预测，RBM45被发现在肝癌中协调脂质代谢的关键步骤：一方面通过靶向长链脂肪酸合成关键酶ACSL1和ACSL4，促进从头脂肪生成，为膜结构构建提供原料；另一方面通过激活脂肪酸β氧化关键酶CPT1A，加速脂质降解以产生能量[14]。RBM45可能通过协调这两个过程，实现对脂质代谢的全局重编程，从而最大化地满足癌细胞的生长需求。

2.2.2 免疫微环境重塑 RBM蛋白通过调节免疫细胞浸润，在构建肿瘤免疫抑制微环境中发挥重要作用，这一现象在肝细胞癌中得到具体印证。RBMX可能通过调节某些趋化因子或信号通路，肿瘤浸润免疫细胞数量，同时增加髓系抑制细胞和调节性T细胞的数量，从而影响肝细胞癌的免疫微环境[15]。Wang等[16]研究显示，RBM34过表达与肝细胞癌的不良预后及强烈的免疫抑制特征密切相关。其不仅与T淋巴细胞耗竭、Treg标记基因及免疫检查点分子表达呈正相关，其敲低还能显著抑制肿瘤生长并提升癌细胞对索拉非尼的敏感性。这些发现共同揭示RBM蛋白在肝癌免疫微环境重塑中的关键地位。

2.2.3 干细胞特性与恶性转化 部分RBM蛋白可通过调控癌基因，促进肝癌干细胞的恶性转化。这一过程与癌细胞的适应性应激反应密切相关，即压力环境可促使癌细胞重塑为更具侵袭性的干细胞样表型[17]。RBM蛋白家族功能多样，并非所有成员都起促进作用，如RBM38则被报道具有限制肝癌干细胞增殖的作用[18]。

综上所述，RBM蛋白家族在炎症相关癌症中构成一个复杂的调控网络。不同成员通过重编程细胞代谢、塑造免疫抑制微环境及增强癌细胞干性与适应性等关键途径，共同影响肝癌的进程与治疗反应。其中，部分成员如RBM45、RBMX、RBM17发挥促癌作用，另一些成员如RBM38则扮演抑癌角色，凸显其功能的背景依赖性，也为炎症相关癌症的靶向治疗带来挑战和机遇。

2.3 RBM蛋白在胰腺炎相关胰腺癌中的作用

在胰腺炎相关胰腺癌中，RBM蛋白家族成员发挥关键调控作用。其中，RBM3的作用机制呈现显著的背景依赖性：其并非传统意义上的癌基因，而是同时作为恶性进展的驱动因子与化疗效果的增敏剂。研究显示，在体外利用siRNA抑制RBM3后，胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力明显减弱，同时对化疗药物的耐药性显著增强[19]。机制上，RBM3通过其特异的分子功能增强癌细胞的运动与侵袭能力，直接促进局部扩散与远处转移；此外，其可能通过推动细胞周期进程，将癌细胞“锁定”于快速增殖状态，使其更易被周期特异性化疗药物杀伤。因此，尽管RBM3的高表达是预后不良的标志，但预示对辅助化疗更好的反应，使其成为一类兼具负面预后价值与正面治疗预测意义的生物标志物。除RBM3外，其他RBM家族成员也在不同层面参与胰腺癌的调控。RBM47可能通过抑制自然杀伤细胞浸润促进免疫逃逸，从而推动肿瘤进展[20]。RBM10则被报道可通过调节自然杀伤细胞中程序性死亡受体1的表达，抑制免疫逃逸，进而延缓胰腺癌的发展[21]。Dong等[22]研究显示，RBM15是m6A甲基化修饰的关键调控因子，可通过影响m6A修饰模式激活T淋巴细胞相关信号，参与肿瘤的迁移、侵袭和转移，进而影响晚期胰腺癌的疾病进程。

综上所述，RBM蛋白家族在胰腺癌中通过多样化机制参与疾病发生和发展。RBM3在促进恶性进展时增强化疗敏感性；RBM47与RBM10在免疫微环境调控中发挥相反作用；RBM15通过表观转录机制影响转移相关表型。不同RBM蛋白成员通过识别并结合特定RNA，分别参与调控恶性转化、免疫编辑、侵袭转移等关键生物学过程，为胰腺癌的诊断分型与分子靶向治疗提供丰富的潜在靶点。

2.4 RBM在其他炎症相关癌症中的作用

炎症相关癌症除典型的消化道肿瘤外，还广泛涉及呼吸系统如喉鳞状细胞癌、鼻咽癌、肺癌及乳腺癌等。这些癌症的发生和发展常与长期慢性炎症所导致的组织损伤-修复失衡密切相关。RBM蛋白家族作为一类重要的转录后调控因子，在上述多种炎症相关癌症中通过直接或间接调控炎症相关通路，发挥关键的调控作用。

在不同癌种中，RBM蛋白成员通过多样化机制参与肿瘤调控，其功能与炎症微环境密切相关。RBM15在喉鳞状细胞癌中通过m6A修饰增强TMBIM6 mRNA稳定性，进而促进肿瘤细胞侵袭[23]；TMBIM6作为一种抗凋亡蛋白，其上调可能帮助癌细胞在炎症的氧化应激环境中存活，从而将RBM15与炎症应激下的恶性进展相关联。在乳腺癌中，RBM15呈现高表达，并通过m6A依赖方式提高KPNA2 mRNA稳定性，推动肿瘤恶性进展与免疫逃逸[24]。这一过程可能重塑肿瘤内部的免疫微环境，提示其作为潜在治疗靶点的价值。

此外，部分RBM蛋白成员通过抑制炎症或免疫相关靶点发挥保护作用。RBM24在鼻咽癌中通过调控miR-25-3p以抑制促癌lncRNA MALAT1的表达[25]。MALAT1可参与NF-κB等炎症通路调控，因此RBM24可能通过此路径间接抑制炎症驱动的癌变过程，显示出其抑癌作用。RBM14在肺癌中受表观遗传激活，通过调节糖酵解重编程影响肿瘤生长与细胞凋亡[26]。其促发的有氧糖酵解不仅为癌细胞快速供能，其代谢产物乳酸还可酸化微环境，进一步强化炎症反应，形成促癌正反馈。

即使在同一种癌症如乳腺癌中，不同RBM蛋白成员也可能发挥相反作用。RBM10通过抑制TGFBR1与CD274（程序性死亡受体1）表达、限制Th2细胞比例并增加自然杀伤细胞数量，从而扭转免疫抑制状态，从而发挥抗肿瘤激活剂功能[27]。RBM15则表现出明确促癌特性，其沉默可在体内外抑制乳腺癌增殖、迁移、侵袭及免疫逃逸[24]。

综上所述，RBM蛋白在炎症相关癌症中构成一个功能多元的调控网络，参与包括m6A修饰、代谢重编程、非编码RNA调控及肿瘤免疫等多个关键生物学过程。不同成员在特定癌种中所展现的促癌或抑癌作用，凸显其在癌症精准治疗研究中的重要潜力。

3 RBM蛋白在炎症相关癌症中的核心作用机制

不同RBM蛋白成员的功能虽看似分散，实则遵循一个可概括的核心范式。RBM蛋白作为转录后调控中枢，通过3个相互关联的层面，将慢性炎症信号转化为持续的肿瘤恶性表型。

3.1 机制基石：对RNA生命周期的精密控制

RBM蛋白通过其RNA结合能力，在转录后水平对靶基因实施精准调控。其调控覆盖RNA加工与生命周期的全程调控：通过控制可变剪接改变蛋白功能；通过决定mRNA稳定性动态调控其半衰期；通过调节翻译效率快速调整关键蛋白输出。该层面赋予RBM蛋白将基因组信息转化为复杂、适应性蛋白质组的能力，是炎症信号得以被精确解读和放大的分子基础。

3.2 核心引擎：驱动“炎症-癌变”的正反馈信号环路

在分子调控基础上，RBM蛋白的核心作用在于构建并驱动正反馈环路，实现炎症信号的自我放大与维持。典型模式为“RBM蛋白-促炎性细胞因子/信号分子-致癌转录因子”。在胶质母细胞瘤中，RBM47通过增强白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α mRNA稳定性激活NF-κB信号通路，活化的NF-κB又可反式激活RBM47转录，形成自我强化的环路[28]。该层面提示RBM蛋白不仅是信号传递者，而且是使“炎症-癌变”转化进入自我维持、难以逆转状态的核心驱动者。

3.3 整合输出：对肿瘤微环境的系统性重塑

目前两个层面的调控积累到一定程度，其效应最终通过系统性重塑肿瘤微环境而整合输出。RBM蛋白在此同步协调免疫和代谢两大支柱：通过调控免疫检查点、细胞因子等重塑免疫微环境，逆转免疫应答；通过调控代谢相关酶的重编程代谢微环境，满足肿瘤能量需求并强化免疫抑制。RBM17可通过两种靶向调控方式实现双重效应：一方面诱导CSAD前体mRNA发生外显子排除，促进牛磺胆酸异常生成；另一方面调节HACD3前体mRNA的外显子跳跃，干扰脂肪酸正常代谢。这两种调控共同作用，从代谢重编程与免疫微环境调控两个维度，推动肝细胞癌进展[29]。该层面体现RBM蛋白功能的终极效应，创造一个支持肿瘤生存、增殖、侵袭和免疫逃逸的微环境。

4 RBM蛋白与炎症相关癌症的免疫治疗

RBM蛋白通过调控炎症、代谢与免疫的交叉对话，已成为炎症相关癌症免疫治疗领域备受关注的潜在靶点。免疫治疗是利用人体免疫系统对抗肿瘤的疗法，通过激活免疫细胞、改造免疫细胞（如嵌合抗原受体T细胞免疫治疗）及免疫检查点抑制等方式，恢复免疫系统识别并攻击癌细胞的能力[30]。靶向RBM蛋白，旨在重塑肿瘤免疫微环境，恢复机体自身的抗肿瘤免疫功能。

4.1 增强效应T细胞功能

在结直肠癌中，RBM15高表达可抑制CD8+T淋巴细胞的浸润与活化。研究显示，耗竭RBM15不仅能延缓肿瘤进展，还能显著增强CD8+T淋巴细胞的抗肿瘤免疫反应，这为通过靶向RBM蛋白增强细胞免疫疗法（如嵌合抗原受体T细胞免疫治疗）的效果提供新思路[31]。

4.2 逆转髓系免疫抑制

RBM蛋白是髓系免疫细胞功能的关键调控者，靶向RBM蛋白以逆转其免疫抑制状态已成为一种潜在策略。在三阴性乳腺癌中，RBM15通过直接结合TNFSF9 mRNA并增强其m6A修饰稳定性，以此维持TNFSF9的高表达；这种持续高表达可诱导肿瘤相关巨噬细胞向M2型极化，最终营造出促进肿瘤进展且对紫杉醇耐药的免疫抑制微环境[32]。这为该病的治疗提供新思路。

4.3 调控免疫检查点分子

免疫逃逸是肿瘤的重要特征，其中程序性死亡受体1等免疫检查点分子是关键介质。研究显示，在肝细胞癌中，RBM30、RBM12能增强程序性死亡受体1的表达，从而帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸[33-34]。提示靶向这些RBM蛋白可能成为联合现有免疫检查点抑制剂疗法的新策略。

综上所述，RBM蛋白通过多维度调控肿瘤免疫微环境，在炎症相关癌症的免疫治疗中起到重要作用。针对RBM蛋白开发小分子抑制剂或RNA干扰药物，有望实现增强免疫细胞活性和解除免疫抑制的双重效果，具有广阔的临床转化前景。

5 小结与展望

慢性炎症通过诱导DNA损伤、促进基因组不稳定性及塑造免疫抑制微环境，为癌症的发生与发展提供关键条件。本文系统阐释RBM蛋白家族在这一过程中的核心枢纽作用，其以对RNA的精密控制为基石，通过构建自我放大的正反馈环路为核心引擎，最终实现对肿瘤微环境的系统性重塑。

RBM蛋白的异常表达与肿瘤患者预后及治疗耐药性密切相关，使其兼具作为新型诊断生物标志物和潜在治疗靶点的巨大价值。然而，将RBM蛋白的基础研究转化为临床实践仍面临诸多挑战：①RBM蛋白家族成员众多，其在特定炎症相关癌症中的具体功能网络仍有待系统解析；②不同癌种或病理背景下RBM蛋白调控机制存在显著异质性；③针对RBM蛋白的高特异性药物的开发尚处于起步阶段。针对这些挑战，未来研究应聚焦于利用多组学技术与基因编辑工具，系统解析RBM蛋白的作用网络；加快针对关键RBM蛋白的抑制剂开发；探索RBM蛋白表达谱作为指导精准免疫治疗的伴随诊断指标。克服这些挑战，将为炎症相关癌症的防治开辟新的研究方向和临床应用前景。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on RNA binding motif protein in inflammation related cancer

BAI Qingyun LIU Lin DONG Xin CHANG Jia ZHONG Cuiping

Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery, the 940th Hospital of Chinese People’s Liberation Army Joint Logistics Support Force, Gansu Province, Lanzhou 730050, China

[Abstract] The occurrence and development of inflammation related cancer is closely related to chronic inflammation,RNA binding motif (RBM) proteins play an important role as key regulatory factors in RNA metabolism. In recent years,RBM proteins have been involved in inflammation related cancer progression through various mechanisms, regulating alternative splicing and stability of mRNA related to inflammatory signaling pathways, and affecting intensity of inflammatory responses; regulating cancer cell proliferation, translation efficiency of apoptosis related genes, disrupting dynamic balance of cell growth; reshaping tumor metabolic phenotype, and participating in tumor immune microenvironment regulation, affecting immune cell function and immune escape. At present, breakthroughs have been made in research of RBM protein in inflammation related cancers such as liver cancer, pancreatic cancer, colorectal cancer, and some RBM proteins have been confirmed as potential diagnostic markers and therapeutic targets. However,complexity of RBM protein function and diversity of its mechanisms still require further exploration, providing new directions for precise diagnosis and treatment of inflammation related cancers.

[Key words] RNA binding motif; Inflammation; Inflammation related cancer; Tumor microenvironment; Immunotherapy

[中图分类号] R73

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）05（c）-0163-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25091387

[基金项目] 甘肃省联合科研基金重大项目（25JRRA1181）。

[作者简介]

柏青雲（2000.6-），女，西北民族大学医学部2023级耳鼻咽喉科学专业在读硕士研究生，主要从事耳鼻咽喉科学的诊治与研究工作。

[通讯作者] 钟翠萍（1974.10-），女，博士，主任医师，硕士、博士生导师，主要从事耳鼻咽喉头颈外科的基础和临床研究工作。

（收稿日期：2025-09-17）

（修回日期：2025-11-19）