欢迎访问《中国医药导报》编辑部！

中国60岁以上老年人抑郁的发生率为25.55%，抑郁的发生不仅影响个体生活质量，而且给家庭和社会带来巨大的经济负担[1]。目前针对老年人抑郁的治疗多以药物为主，然而老年人普遍存在代谢功能差和多病共存等问题，导致其对抗抑郁药的耐受性较差，且药物不良反应的发生风险更高[2]。因此，如何应对老年人的抑郁问题已成为一项重大的社会挑战。研究显示，运动作为一种简单安全的非药物治疗方法，对改善老年人抑郁水平具有良好的促进作用，且中高强度运动效果显著优于低强度运动[3]。但由于老年人身体功能下降，无法长期坚持中高强度运动，难以发挥运动抗抑郁的最佳效果，因此探索一种运动强度较低同时运动效果更好的运动形式至关重要。血流限制训练是通过在四肢使用加压装置限制血液流速以增加运动效果的新兴运动方式，血流限制与低强度运动结合可达到高强度运动的训练效果，未来有望成为老年人中高强度运动的替代形式[4]。近年来，血流限制训练在改善老年人抑郁水平方面具有积极作用，然而目前该方面的相关研究较少，且其作用机制尚不清楚[5]。本文从老年人抑郁的发生机制和血流限制训练可能改善抑郁的潜在生理机制进行综述，为未来开展更深层次的研究提供理论参考。

1 老年人抑郁的潜在发生机制

1.1 单胺类神经递质减少

单胺类神经递质是机体负责调节情绪反应的关键神经递质，可分为儿茶酚胺及吲哚胺两种类型，其中儿茶酚胺以多巴胺和去甲肾上腺素为主，吲哚类以5-羟色胺为主。儿茶酚胺类神经递质以酪氨酸为合成底物，在限速酶酪氨酸羟化酶、芳香族氨基酸脱羧酶等的催化下形成多巴胺，多巴胺继续经过多巴胺-β-羟化酶的作用转化为去甲肾上腺素。多巴胺在机体奖赏回路的调控中发挥关键作用，当个体出现动机性目标时，腹侧被盖区中的多巴胺传递至伏核区域，刺激个体采取目标导向下的实际行动，目标的实现又可刺激大脑分泌更多的多巴胺，从而获得快感。多巴胺水平降低可导致机体的奖赏系统功能发生异常造成快感缺失，引起抑郁的发生[6]。去甲肾上腺素主要负责调节机体的免疫和大脑神经元功能，去甲肾上腺素失衡后可增高体内神经炎症和氧化应激水平，影响大脑的神经发育，个体表现为情绪低落和无精打采等症状[7]。吲哚胺类神经递质的合成源于色氨酸，在色氨酸羟化酶和芳香族氨基酸脱羧酶的催化下形成5-羟色胺。5-羟色胺与5-羟色胺1A受体结合可调节人体行为、睡眠、记忆和情绪等多种生理活动[8]。由此可见，多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等单胺类神经递质共同影响机体的情绪反应。随着年龄的增长，老年人大脑的生理功能出现退化，单胺类神经递质的功能受到影响，再加上老年期经常面对各种生活压力事件，如亲人离世、慢性疾病多发和家庭支持减少等，在面对生活压力事件时自身的情绪调节能力降低，因此比青年人更易出现悲伤无助等负性情绪，抑郁的发生风险增高[9]。

1.2 脑源性神经营养因子缺乏

Collins等[10]对156名老年人脑源性神经营养因子进行测量发现，脑源性神经营养因子水平可随着年龄的增长而降低。神经营养因子假说认为，脑源性神经营养因子的不足是促进抑郁发病的重要原因，脑源性神经营养因子是一类具有营养神经作用的蛋白质，广泛存在于中枢及外周神经系统中，在机体主要以成熟型脑源性神经营养因子形式存在[11]。成熟型脑源性神经营养因子具有较强的生物活性，能与具有高亲和力的酪氨酸蛋白激酶受体B结合，两者结合后激活下游多条重要的信号通路如PI3K/Akt、MAPK/ERK、PLC-γ等，共同调节神经元的生长、存活和突触可塑性，维持正常神经元回路功能[12]。老年人脑源性神经营养因子水平降低可造成神经元营养缺乏，引起神经元的萎缩凋亡，减少兴奋性神经递质如多巴胺、5-羟色胺的合成与分化；脑源性神经营养因子的减少还可影响突触可塑性，降低突触传递效率，促进长时程抑制，机体表现为学习记忆功能和注意力下降，影响老年人日常生活的独立性，加重个体自我挫败感，促进抑郁的发生。

1.3 长期慢性疼痛刺激

老年期是个体生命的特殊时期，此阶段的老年人由于衰老和多种慢性疾病共存等问题，存在不同程度躯体疼痛的困扰，长期经历疼痛可阻碍老年人的正常生活，同时加剧老年人的紧张、焦虑和绝望无助感，进而增高抑郁风险[13-14]。近年来，慢性疼痛与抑郁发生在脑区和神经生物学通路上存在重叠，对解释疼痛导致抑郁的发生机制至关重要。机体的疼痛感觉通路和参与情绪调节大脑区域存在重合，如海马体、杏仁核、大脑皮质等，都是传递疼痛和控制情绪的重要区域[15]。Noorani等[16]研究显示，存在疼痛刺激的患者海马体体积与健康对照组相比显著缩小，且海马体的功能状态与患者情绪状态呈正相关，提示疼痛和抑郁的发生与相同脑区有关。此外，长期慢性疼痛的刺激可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴并使其负反馈失调，致机体产生大量糖皮质激素。过量的糖皮质激素可损害神经元功能，引起内侧前额叶皮质和海马体等脑区结构和功能发生改变，以上区域主要负责调节机体的情绪反应，其结构功能受损最终可导致机体出现抑郁样行为[17]。

1.4 机体的炎症反应

衰老通常伴有机体免疫功能的下降和体内促炎与抗炎系统稳态的失衡，促使个体处于慢性炎症状态，表现为C反应蛋白、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等长期轻度升高[18]。一项前瞻性队列研究显示，老年人炎症指数的持续升高与躯体抑郁症状呈正相关，提示炎症反应在抑郁发生中具有重要的潜在价值[19]。炎症介导抑郁发生的可能机制：促炎性细胞因子可增加吲哚胺-2，3-双加氧酶的活性，吲哚胺-2，3-双加氧酶是色氨酸通过犬尿氨酸途径代谢的一种关键限速酶，其被激活可促进色氨酸代谢转化为犬尿氨酸，导致5-羟色胺合成减少及犬尿氨酸水平升高[20]。犬尿氨酸水平升高又可引起其具有神经毒性的代谢产物如喹啉酸的增加，抑制脑源性神经营养因子的表达，诱发抑郁的发生[21]。此外，促炎性细胞因子还可过度激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，并破坏糖皮质激素受体的功能及表达，造成糖皮质激素的大量释放，损害大脑相关神经元的功能，进一步恶化抑郁症状。

2 血流限制训练在老年人抗抑郁中的潜在机制和应用效果

2.1 血流限制训练对单胺类神经递质的调控机制

Shimizu等[22]将40名老年人随机分为对照组和试验组，分别进行低强度抗阻运动和低强度抗阻联合血流限制运动，显示试验组老年人去甲肾上腺素水平显著升高，同时个体伴有乳酸水平升高，提示血流限制训练对提高老年人儿茶酚胺类神经递质具有积极作用，且可能与乳酸水平上升有关。乳酸可为蓝斑核等神经元提供能量，兴奋神经元并促进儿茶酚胺类神经递质等快速释放，但其中的调控机制需进一步验证[23-24]。儿茶酚胺类神经递质在神经元和神经元内分泌细胞中主要以囊泡胞吐的形式释放，囊泡胞吐的动力学过程受到多种信号分子通路和自身内容物含量的影响，其中可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体可介导囊泡膜和细胞膜磷脂双分子层融合，是促进囊泡胞吐的核心蛋白[25]。实验研究显示，乳酸可激活细胞中的蛋白激酶C（protein kinase C，PKC），促使Munc18-1蛋白被PKC磷酸化作用，磷酸化后的Munc18-1蛋白能促进可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体复合体的形成，加快细胞膜和囊泡膜的融合速度，最终缩短囊泡胞吐时间[26]。乳酸在激活PKC后还能显著上调酪氨酸羟化酶表达，促进儿茶酚胺类神经递质的合成，增高囊泡中神经递质内容物的含量，进一步加快儿茶酚胺类神经递质的胞吐速率，以上路径仅在硕士论文中提及，可信度有待加强[27]。由此可知，血流限制训练可能通过乳酸的介导加速儿茶酚胺类神经递质的释放，达到抗抑郁的效果。

2.2 血流限制训练对脑源性神经营养因子的调控机制

Kargaran等[28]对24名老年女性进行血流限制联合有氧运动的效果观察发现，试验组干预后脑源性神经营养因子水平升高，其情绪得分显著改善，提示血流限制训练可能通过提高患者脑源性神经营养因子水平，进而改善其负性情绪。其原因与乳酸环境的改变有关，外周血乳酸可通过单羧酸转运蛋白2穿过血-脑屏障进入神经元，调节神经元内的氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷，改变细胞内氧化还原状态，从而上调沉默信息调节因子1表达。沉默信息调节因子1进一步激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator-1α，PGC-1α），激活后的PGC-1α可上调Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5的表达，最终由Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5在大脑区域发挥促脑源性神经营养因子产生的作用[29]。目前该信号通路在老年阿尔茨海默病患者中已得到证实，提示血流限制训练可能通过改变机体乳酸环境诱导脑源性神经营养因子的表达，发挥抗抑郁作用[30-31]。

2.3 血流限制训练对缓解疼痛的机制

有学者探究血流限制训练对老年膝骨关节炎患者的影响，发现经过12周的血流限制联合低负荷抗阻运动，患者疼痛感明显减轻，提示血流限制训练有助于减轻老年患者的疼痛感[32]。目前研究普遍认为血流限制训练缓解疼痛的机制可能与弥漫性伤害抑制控制样效应有关。弥漫性伤害抑制控制样效应指身体出现新的、适当的压迫性疼痛时，可通过脊髓神经元的传导缓解先前机体存在的疼痛感。当血流限制的加压装置对肢体造成伤害性刺激后，伤害性刺激由初级感觉神经元传入，经过整合后通过脊髓上行通路传递到脊髓背角中的多感受性广动力型神经元。由于多感受性广动力型可被身体任何一个部位的伤害性刺激所抑制，伤害性刺激的传导可有效抑制多感受性广动力型神经元，从而减轻机体的痛觉感知强度和疼痛感[33]。研究显示，脊髓背角神经元可发出侧支投射至丘脑板内复合体，两块脑区共同参与疼痛介导的情绪反应调节，当个体的疼痛减轻时其负性情绪也可缓解[34]。提示血流限制训练可能通过机械压力产生的弥漫性伤害抑制控制样效应减轻老年人慢性疼痛的刺激，预防抑郁的发生。

2.4 血流限制训练对改善机体炎症状态的机制

研究对比血流限制联合抗阻运动对老年人炎症状态的影响，显示无论是短暂运动后的急性反应还是长期运动后的适应阶段，血流限制训练能上调受试者机体抗炎性细胞因子如胰岛素生长因子-1的表达，降低炎症因子如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平，提示血流限制训练可能通过促进抗炎性细胞因子的释放进而发挥抗炎作用[35-36]。分析原因：血流限制训练在实施过程中肢体的血液流速受到限制，氧气供应减少，造成机体缺血缺氧的环境，适当的低氧环境可提高机体代谢水平，促进机体释放更多的代谢产物，包括胰岛素生长因子-1和PGC-1α等抗炎性细胞因子[37]。研究显示，胰岛素生长因子-1可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的表达发挥一定的抗炎作用，降低促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平，进而抑制吲哚胺-2，3-双加氧酶活性，减少色氨酸向犬尿氨酸的转化，增高5-羟色胺浓度并减少犬尿氨酸的合成，发挥潜在的抗抑郁作用，同时胰岛素生长因子-1对失调的下丘脑-垂体-肾上腺轴具有积极的调控作用[38-40]。此外，PGC-1α具有调节外周犬尿氨酸代谢的作用，可促使其向具有抗神经毒性的犬尿喹啉酸转化，从而阻止犬尿氨酸的代谢产物如喹啉酸在大脑中发挥毒性作用[41]。由此可见，血流限制训练可能通过促进抗炎性细胞因子如胰岛素生长因子-1和PGC-1α等释放，可改善机体的炎症状态，最终起到缓解抑郁症状的作用。

2.5 血流限制训练在老年患者抗抑郁中的应用效果

传统体育活动如有氧训练或抗阻运动具有缓解老年人抑郁的作用，血流限制训练可在传统运动的基础上提高运动效果，有效地改善老年人的抑郁状态。汪金亮等[5]选取122例老年慢性阻塞性肺疾病患者进行有氧训练干预，对照组接受中低强度有氧运动，试验组接受中低强度有氧运动联合血流限制，两组训练频次均为3次/周，持续运动6个月，显示试验组抑郁得分显著低于对照组，提示血流限制训练能有效地缓解老年患者抑郁情绪。但有研究对老年肌少症患者进行12周的血流限制联合中低强度有氧训练，干预后发现试验组抑郁得分与干预前比较无显著差异[42]；Ahmed等[43]研究得出相似结论。分析上述研究结果不一致的原因可能是干预时间的不同，抑郁情绪的变化需要长时间的运动坚持，短期内无法发挥血流限制训练的优势，以上试验提示血流限制训练在老年抑郁患者应用中应至少坚持6个月。此外，多以老年人的生理变化为主要指标，对抑郁的观察仅作为次要结局指标，且文献数量较少且部分来自硕博论文，质量参差不齐，可能削弱研究结论的可靠性，未来可进一步开展研究验证血流限制训练对老年人抑郁的干预效果和最佳训练方案等。

3 血流限制训练在老年群体中应用的安全性

老年群体在进行血流限制训练时的安全问题一直是学者共同关注的焦点。由于血流限制训练需要对静脉进行回流限制，长期的静脉回流受阻和局部的过度充血可能诱发局部血栓的形成，国外学者纳入13篇随机对照试验包括256名老年人，综合分析血流限制训练对健康老年人血栓形成标志物如D-二聚体、纤维蛋白等的影响，显示与传统低负荷运动训练对比血流限制并不会增高血栓标志物水平，提示其不会对血栓的形成起到促进作用[44]。运动后的急性心血管反应是研究者关注的重点之一，虽然文献中并未报道过老年人的不良心血管事件，但一项系统评价发现，血流限制可影响老年人运动后的收缩压，收缩压的改变与训练强度和加压程度有关，提示在老年群体中应用应注意选择合适的运动强度和加压强度[45]。运动强度的选择可依据世界卫生组织运动指南，然而运动时的加压强度并无统一标准。Patterson等[46]考虑受试者的安全问题，压力的施加标准应基于个体的动脉闭塞压，选择范围40%～80%，并在运动间歇时适当解除压力休息。此外，鉴于高龄老年人（年龄 ≥75岁）多病共存问题高发，实施血流限制训练的安全性较低，回顾血流限制训练在高龄老年人中的应用现状，发现文献数量较少无法提供相关证据，但是指南并未将高龄作为血流限制训练的禁忌证之一，高龄老年人无法进行血流限制训练的原因在于常合并运动禁忌证，因此老年人在开始血流限制训练前应先明确有无应用禁忌证，如深静脉血栓形成、凝血障碍、血液循环不良、静脉曲张、外周血管疾病等[47]。血流限制可能加重老年人运动时的不适感，Parkington等[48]对比3种运动形式对老年人感知反应的影响，显示相较于低强度运动，血流限制联合低强度运动可引起更高的不适感，而与中等强度运动相比，血流限制带来的不适感明显降低。提示在临床应用中对无法耐受中高强度训练的老年患者，低强度的血流限制训练是一种相对安全的运动方式。

4 小结

血流限制训练是一种安全、低成本、应用群体广泛的新型运动形式，对缓解老年人的抑郁情绪，改善其心理健康状态具有重要的潜在价值。然而，目前国内外关于血流限制在老年人抑郁中的应用研究数量较少且质量较低，在确定血流限制训练的作用机制和训练方案时缺乏特异性。本文对血流限制训练可能改善老年人抑郁状态的生理机制进行系统总结，但这些结论仍然有待进一步验证，因此未来可继续开展多样化、大样本量、更深入层面的研究证明血流限制训练的有效性及可靠性，为拓展老年人缓解抑郁的运动训练形式提供实证研究。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

[1] 荣健，戈艳红，孟娜娜，等. 2010—2019年中国老年人抑郁症患病率的meta分析[J]. 中国循证医学杂志，2020，20（1）：26-31.

[2] COUPLAND C，DHIMAN P，MORRISS R，et al. Antidepressant use and risk of adverse outcomes in older people：population based cohort study [J]. BMJ，2011，343：d4551.

[3] 龚华彪，冷嵩，王熙熙，等. 体力活动对中国老年人抑郁的影响[J]. 中国老年学杂志，2024，44（21）：5343-5347.

[4] 潘玮敏，王兵，韩亚兵，等. 血流限制训练对老年人肌肉力量、质量和躯体能力改变影响的meta分析[J]. 中国组织工程研究，2023，27（5）：805-812.

[5] 汪金亮，曹慧梅，韩婷. 血流限制性中低强度有氧训练对老年稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的康复效果[J].实用心脑肺血管病杂志，2025，33（7）：12-16.

[6] 姚娇，杨岩涛，艾启迪，等. 神经递质功能与抑郁症发病的研究进展[J]. 中国药理学通报，2023，39（7）：1217-1221.

[7] KURBAN N，QIN Y，ZHAO H L，et al. Chronic stressinduced elevation of melanin-concentrating hormone in the locus coeruleus inhibits norepinephrine production and associated with depression-like behaviors in rats [J].Int J Neuropsychopharmacol，2024，27（1）：pyad069.

[8] 苏晖，施慎逊. 5-HT1A受体对抑郁焦虑行为的调节作用及其机制[J]. 上海交通大学学报（医学版），2015，35（9）：1403-1406.

[9] 刘至洋，蔡时青. 衰老的神经生物学机制研究[J]. 中国基础科学，2021，23（5）：10-19.

[10] COLLINS J M，HILL E，BINDOFF A，et al. Association between components of cognitive reserve and serum BDNF in healthy older adults [J]. Front Aging Neurosci，2021，13：725914.

[11] HAN M，ZENG D，TAN W，et al. Brain region-specific roles of brain-derived neurotrophic factor in social stress-induced depressive-like behavior [J]. Neural Regen Res，2024，20（1）：159-173.

[12] CASTRÉN E，ANTILA H. Neuronal plasticity and neurotrophic factors in drug responses [J]. Mol Psychiatry，2017，22（8）：1085-1095.

[13] 胡春艳，陈茜. 社区老年慢性病病人活动受限影响因素及干预研究进展[J]. 护理研究，2022，36（4）：683-686.

[14] 郭胜鹏，那林格. 慢性疼痛对我国中老年人抑郁的影响与机制研究[J]. 现代预防医学，2025，52（2）：336-341.

[15] 王英，岳广欣，梁媛. 慢性疼痛与抑郁症的共同病理机制[J]. 中国疼痛医学杂志，2023，29（5）：366-370.

[16] NOORANI A，HUNG P S，ZHANG J Y，et al. Pain relief reverses hippocampal abnormalities in trigeminal neuralgia [J]. J Pain，2022，23（1）：141-155.

[17] ZHENG J Y，ZHU J，WANG Y，et al. Effects of acupuncture on hypothalamic-pituitary-adrenal axis：current status and future perspectives [J]. J Integr Med，2024，22（4）：445-458.

[18] ZHU X，CHEN Z，SHEN W，et al. Inflammation，epigenetics，and metabolism converge to cell senescence and ageing：the regulation and intervention [J]. Signal Transduct Target Ther，2021，6（1）：245.

[19] 赵柠煊，姜琳，胡美婧，等. 中国中老年人C反应蛋白累积升高次数与躯体和非躯体抑郁症状的关系：前瞻性队列研究[J]. 中国全科医学，2024，27（17）：2070-2076.

[20] KRUSE J L，CHO J H，OLMSTEAD R，et al. Kynurenine metabolism and inflammation-induced depressed mood：a human experimental study[J]. Psychoneuroendocrinology，2019，109：104371.

[21] 刘爱江，李广泉，崔然吉. 犬尿氨酸及其代谢物对抑郁症影响机制研究进展[J]. 中国实验诊断学，2025，29（4）：482-486.

[22] SHIMIZU R，HOTTA K，YAMAMOTO S，et al. Lowintensity resistance training with blood flow restriction improves vascular endothelial function and peripheral blood circulation in healthy elderly people [J]. Eur J Appl Physiol，2016，116（4）：749-757.

[23] TANG F，LANE S，KORSAK A，et al. Lactate-mediated glia-neuronal signalling in the mammalian brain [J]. Nat Commun，2014，5：3284.

[24] COGGAN J S，KELLER D，CALÌ C，et al. Norepinephrine stimulates glycogenolysis in astrocytes to fuel neurons with lactate [J]. PLoS Comput Biol，2018，14（8）：e1006392.

[25] LIU Y，WAN C，RATHORE S S，et al. SNARE zippering is suppressed by a conformational constraint that is removed by v-SNARE splitting [J]. Cell Rep，2021，34（2）：108611.

[26] 慕寿红. 乳酸对儿茶酚胺囊泡存储和释放的调节作用及机制[D]. 济南：山东大学，2024.

[27] SHAIF N A，CHANG D H，CHO D，et al. The antidepressant-like effect of lactate in an animal model of menopausal depression [J]. Biomedicines，2018，6（4）：108.

[28] KARGARAN A，ABEDINPOUR A，SAADATMEHR Z，et al. Effects of dual-task training with blood flow restriction on cognitive functions，muscle quality，and circulatory biomarkers in elderly women [J]. Physiol Behav，2021，239：113500.

[29] 马静，卜淑敏，程洋. 运动产生的乳酸在神经系统中的作用及机制[J]. 生物化学与生物物理进展，2025，52（2）：348-357.

[30] 王世军，李经烨，李梅杰，等. 运动训练促进阿尔茨海默病患者脑内BDNF表达的机制[J]. 神经解剖学杂志，2025，41（1）：104-110.

[31] COELHO F G，VITAL T M，STEIN A M，et al. Acute aerobic exercise increases brain-derived neurotrophic factor levels in elderly with Alzheimer’s disease [J]. J Alzheimers Dis，2014，39（2）：401-408.

[32] HARPER S A，ROBERTS L M，LAYNE A S，et al. Bloodflow restriction resistance exercise for older adults with knee osteoarthritis：a pilot randomized clinical trial [J]. J Clin Med，2019，8（2）：265.

[33] 汤艺，唐丹丹，彭微微，等. “以痛镇痛”：条件性疼痛调节[J]. 科学通报，2016，61（6）：642-653.

[34] 陈栋洋，韩庆荣，盛海燕. 脊髓以上水平疼痛相关神经通路机制的研究进展[J]. 生理学报，2023，75（3）：475-485.

[35] TSAI C L，CHEN Z R，CHIA P S，et al. Acute resistance exercise combined with whole body vibration and blood flow restriction：molecular and neurocognitive effects in late-middle-aged and older adults [J]. Exp Gerontol，2024，192：112450.

[36] LOPES K G，FARINATTI P，BOTTINO D A，et al. Exercise with blood flow restriction improves muscle strength and mass while preserving the vascular and microvascular function and structure of older adults [J]. Clin Hemorheol Microcirc，2022，82（1）：13-26.

[37] 刘晨晨，刘锐泽，鲍蒙蒙，等. 血流限制训练干预老年肌少性肥胖[J]. 中国组织工程研究，2025，29（32）：6963-6970.

[38] WANG J，ZHANG C，XU P，et al. Phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B regulates inflammation severity via signaling of Toll-like receptor 4 in severe acute pancreatitis [J]. Mol Med Rep，2018，17（6）：7835-7844.

[39] ZHAO T，ZHU Y，YAO L，et al. IGF-1 alleviates CCL4-induced hepatic cirrhosis and dysfunction of intestinal barrier through inhibition TLR4/NF-κB signaling mediated by down-regulation HMGB1 [J]. Ann Hepatol，2021，26：100560.

[40] 利凤娇，马英. 胰岛素样生长因子1参与脑卒中后抑郁的相关性研究进展[J]. 中国临床神经科学，2024，32（3）：340-343.

[41] NOTARANGELO F M，POCIVAVSEK A，SCHWARCZ R. Exercise your kynurenines to fight depression [J].Trends Neurosci，2018，41（8）：491-493.

[42] 张慧. 肌少症老年人血流限制联合有氧运动干预方案构建和应用研究[D]. 苏州：苏州大学，2024.

[43] AHMED I，MUSTAFAOGLU R，ERHAN B. The effects of low-intensity resistance training with blood flow restriction versus traditional resistance exercise on lower extremity muscle strength and motor functionin ischemic stroke survivors：a randomized controlled trial [J]. Top Stroke Rehabil，2024，31（4）：418-429.

[44] FABERO-GARRIDO R，GRAGERA-VELA M，DEL C T，et al. Effects of low-load blood flow restriction training on muscle anabolism biomarkers and thrombotic biomarkers compared with traditional training in healthy adults older than 60 years：systematic review and metaanalysis [J]. Life（Basel），2024，14（3）：411.

[45] 彭通，赵大业，丁淑平，等. 血流限制训练在老年人群中应用的安全性系统评价[J]. 护理研究，2022，36（22）：3994-4001.

[46] PATTERSON S D，HUGHES L，WARMINGTON S，et al.Blood flow restriction exercise：considerations of methodology，application，and safety [J]. Front Physiol，2019，10：533.

[47] LORENZ D S，BAILEY L，WILK K E，et al. Blood flow restriction training [J]. J Athl Train，2021，56（9）：937-944.

[48] PARKINGTON T，MADEN-WILKINSON T，KLONIZA-KIS M，et al. Comparative perceptual，affective，and cardiovascular responses between resistance exercise with and without blood flow restriction in older adults [J]. Int J Environ Res Public Health，2022，19（23）：16000.

【作者机构】	¹河北中医药大学护理学院； ²河北省人民医院妇科
【分类号】	R473
【基金】

血流限制训练在老年人抗抑郁中的潜在机制研究进展

目录

文内图表