随着生活水平不断提高，肥胖在全球范围内迅速蔓延。根据《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》，我国城乡居民超重肥胖率在各个年龄组不断升高，超过一半成年居民超重或肥胖[1]。肥胖与多种慢性疾病密切相关。研究表明，肥胖会显著增加罹患2型糖尿病、心血管疾病、高血压病、非酒精性脂肪性肝病及各种癌症的风险[2]。肥胖不仅严重伤害个体健康，也给社会经济体系带来沉重打击，已成为全球性的重大公共卫生威胁[3]。

肥胖也被认为是一种全身性慢性低度炎症，其特征是全身性炎症标志物的持续升高，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）等[4]。CRP是指机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质。研究发现，肥胖者体内CRP水平普遍升高，主要与脂肪组织释放的炎症因子刺激肝脏合成CRP有关。这种慢性低度炎症状态可能增加心血管疾病、糖尿病等肥胖相关疾病的风险。CRP是目前与食物潜在联系研究最多的一种炎症标志物[5]。

研究表明，全谷物摄入与肥胖呈负相关[6]。全谷物是指未经精细加工或虽经碾磨/粉碎/压片等处理仍保留完整谷物所具备的胚乳、胚芽、麸皮等天然营养成分[7]。全谷物富含膳食纤维、维生素、矿物质及植物化学物，具有多种健康益处，包括降低心血管疾病、2型糖尿病和肥胖风险等[8]。全谷物被认为可以降低全身炎症水平[9]。然而，也有研究认为全谷物不会影响血液中的炎症因子水平[10]。

目前，全谷物是否通过调节CRP水平，从而影响肥胖发生、发展尚不清楚。本研究利用美国国家健康和营养调查（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES）数据库，分析CRP在全谷物与肥胖关联中是否具有中介效应因素，为全谷物的减肥作用机制研究提供依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

本研究使用数据来源于NHANES数据库。NHANES是由国家卫生统计中心发起和执行的一项综合横断面研究，主要目的是收集有关美国成人和儿童健康和营养状况的数据。NHANES采用复杂的、分层的、多阶段的概率调查设计，以每两年一个周期收集具有人口统计学代表性的美国民众样本。NHANES获得美国国家卫生统计中心伦理审查委员会批准，所有参与者均提供知情同意书。由于NHNAES的研究是基于已有数据的二次分析，因此不需要额外进行伦理审查。

本研究基于NHANES数据库2005—2018年7个周期的数据，共纳入70 190名调查对象。排除年龄＜20岁（30 441名）、CRP数据缺失（14 269名）、体质量指数（body mass index，BMI）数据缺失（1 210名）、全谷物摄入量资料缺失（9 628名）及协变量缺失（3 052名）。最终纳入符合条件的调查对象11 590名。具体筛选流程见图1。

图1 调查对象筛选流程

1.2 全谷物摄入量计算

首先，对每个周期饮食研究中第1次和第2次的膳食回忆访谈问卷进行统计。第1次饮食回忆访谈是在移动检查中心进行的面对面访谈，第2次访谈在3~10 d后通过电话收集。参与者各食物摄入量被视为两次访谈的平均值。然后，将饮食研究的数据库与美国农业部食物模式等效数据库联系在一起，最终得到参与者的每日全谷物摄入量。

1.3 肥胖的判定标准

所有20岁及以上的参与者都在移动检查中心中进行体质量、身高和腰围的标准化人体测量。将体质量（kg）除以身高（m）的平方定为BMI的计算方法。根据美国BMI标准，将BMI ≥30 kg/m2定义为肥胖[11]。

1.4 CRP的测定

使用标准化方案采集参与者血样，收集在用于分离血清的试管中。分析前将标本置于室温下，使用高灵敏度的近红外粒子免疫测定速率方法。NHANES代码“LBXHSCRP”用于识别CRP水平。

1.5 协变量设计

根据纳入潜在的协变量。本研究中，协变量包括年龄、性别、种族、教育程度、婚姻状况、贫困收入比（poverty income ratio，PIR）、全谷物摄入量及能量、饮酒状况、吸烟状况和并发症。

1.6 统计学方法

采用R 4.5.0统计学软件进行数据分析。符合正态分布的计量资料用均数±标准差（）表示，比较采用t检验；不符合正态分布的计量资料采用中位数和四分位数[M（P25，P75）]表示，比较采用秩和检验。计数资料用人数和百分率表示，比较采用χ2检验。探讨全谷物与肥胖、全谷物与CRP的关系时分别采用加权逻辑回归模型和加权多重线性回归模型。使用mediation包分析CRP在全谷物与肥胖关系中的中介效应，估计平均直接效应、平均间接效应和总效应。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 调查对象基本特征

肥胖与非肥胖人群在性别、教育程度、种族、吸烟、饮酒、PIR、高血压病、糖尿病、CRP、全谷物摄入量及能量方面比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 11 590名调查对象的基本情况

项目人数非肥胖（7 221名）肥胖（4 369名）t/χ2/Z值P值年龄（岁，xˉ±s）11 59050.75±18.3451.38±16.321.9290.054性别[名（%）]12.299＜0.001男5 2983 392（46.97）1 906（43.63）女6 2923 829（53.03）2 463（56.37）教育程度[名（%）]7.8610.020高中以下848502（6.95）346（7.92）高中1 331799（11.06）532（12.18）高中以上9 4115 920（81.98）3 491（79.90）婚姻状况[名（%）]0.1450.718 已婚或与伴侣同居7 3104 564（63.20）2 746（62.85）丧偶/离婚/分居/从未结婚4 2802 657（36.80）1 623（37.15）种族[名（%）]207.004＜0.001 墨西哥裔美国人1 675951（13.17）724（16.57）其他西班牙裔981585（8.10）396（9.06）非西班牙裔白人5 8463 837（53.14）2 009（45.98）非西班牙裔黑人2 1101 111（15.38）999（22.87）其他种族978737（10.21） 241（5.52）吸烟[名（%）]16.484＜0.001是1 8451 227（16.99）618（14.15）否9 7455 994（83.01）3 751（85.85）饮酒[名（%）]98.913＜0.001是1 3611 015（14.06）346（7.92）否10 2296 206（85.94）4 023（92.08）体力活动[名（%）]1.5480.671无5 6073 514（48.66）2 093（47.91）轻度3 1941 964（27.20）1 230（28.15）中度2 2831 432（19.83）851（19.48）剧烈506311（4.31）195（4.46）PIR[名（%）]42.297＜0.001≤1.32 8491 706（23.63）1 143（26.16）1.3~4.05 1793 140（43.48）2 039（46.67）≥4.03 5622 375（32.89）1 187（27.17）高血压病[名（%）]410.041＜0.001 有4 1752 094（29.00）2 081（47.63）无7 4155 127（71.00）2 288（52.37）糖尿病[名（%）]379.895＜0.001有1 547618（8.56）929（21.26）无10 0436 603（91.44）3 440（78.74）CRP[mg/L，M（P25，P75）]1.20（0.60，2.80）3.50（1.69，6.90） 41.923＜0.001 全谷物摄入量[oz，M（P25，P75）]3.22（1.48，5.34）2.97（1.43，5.00） 4.353＜0.001能量[kcal，M（P25，P75）] 1 915（1 443，2 472） 930（1 507，2 475）2.6140.009

注 1 oz=28.35 g。PIR：贫困收入比；CRP：C反应蛋白。

2.2 全谷物、CRP与肥胖之间的关系

在模型1中，每增加1 oz全谷物摄入量，CRP水平降低0.09 mg/L（P=0.007）。在模型2中，每增加1 oz全谷物摄入量，CRP水平降低0.10 mg/L（P=0.002）。调整所有协变量后，每增加1 oz全谷物摄入量，CRP水平降低0.10 mg/L（P=0.003）。见表2。使用加权逻辑回归分析全谷物与肥胖间的关系，其中模型1（P=0.093）和模型2（P=0.120）中，全谷物与肥胖未见显著相关。在调整所有协变量后，全谷物与肥胖呈负相关（P=0.038）。见表3。

表2 全谷物与CRP的关系

模型β95%CIS.E.t值P值模型1-0.09-0.15~-0.030.0322.780.007模型2-0.10-0.17~-0.040.0333.180.002模型3-0.10-0.17~-0.040.0333.140.003

注：CRP：C反应蛋白；模型1未调整协变量；模型2调整年龄、性别、种族、教育程度，及婚姻状况；模型3调整全部协变量。

表3 全谷物与肥胖的关系

模型OR值95%CIS.E.t值P值模型10.980.96~1.000.0121.700.093模型20.980.96~1.010.0131.580.120模型30.970.95~1.000.0132.120.038

注 模型1未调整协变量；模型2调整年龄、性别、种族、教育程度，及婚姻状况；模型3调整全部协变量。

2.3 全谷物与CRP、全谷物与肥胖限制性立方样条（restricted cubic spline，RCS）曲线

对模型3中全谷物与CRP绘制RCS曲线，结果显示，随着全谷物摄入量的增加，全谷物与CRP的β值减小，当全谷物摄入量＞3.1 oz时，全谷物摄入量与CRP呈负相关。见图2。

图2 全谷物与CRP的RCS曲线

对模型3中全谷物与肥胖绘制RCS曲线，结果显示，全谷物是肥胖的保护因素（OR值＜1），且随着全谷物摄入量的增加，肥胖的OR值呈下降趋势，见图3。

图3 全谷物与肥胖的RCS曲线

2.4 CRP的中介作用分析

将自变量定为全谷物，是否肥胖定为因变量（是=1，否=0），中介变量定为CRP，调整年龄、性别、种族、教育程度、婚姻状况、吸烟状况、饮酒状况、能量摄入、PIR，以及有无高血压病、糖尿病等协变量，进行中介效应分析。结果显示，CRP在全谷物与肥胖关系中起部分中介效应，效应值为-1.63×10-3，中介效应占总效应的30.52%。见表4。

表4 CRP在全谷物与肥胖关系中的中介效应

效应效应量下限95%CI上限P值效应占比（%）总效应-5.34×10-3-1.32×10-2-5.87×10-40.044100.00直接效应-3.70×10-3-1.11×10-2 1.20×10-30.11869.48间接效应-1.63×10-3-2.80×10-3-4.78×10-40.00830.52

注 CRP：C反应蛋白。

3 讨论

本研究利用NHANES（2005—2018年）数据探讨CRP在全谷物与肥胖关系中是否起到中介效应。结果显示，肥胖人群全谷物摄入低于非肥胖人群，而CRP水平升高。在充分调整混杂因素后，较高的全谷物摄入量与较低的肥胖风险相关，且较高的全谷物摄入与CRP水平呈负相关；RCS曲线显示，当全谷物摄入达到3.1盎司及以上时，全谷物与CRP呈负相关；中介分析显示，CRP介导的全谷物摄入对肥胖关联中，总效应显著、间接效应显著，直接效应不显著，显示CRP是全谷物摄入影响肥胖风险的关键中介因子。

本研究中，肥胖人群全谷物摄入量低于非肥胖人群。在充分调整混杂因素后，较高的全谷物摄入量与较低的肥胖风险显著相关。RCS曲线显示，全谷物与肥胖的关系呈现“倒U型”，且全谷物一直是肥胖的保护因素。本研究提示，提高全谷物摄入量可能可以降低肥胖的发病率，这与多数研究结果一致[12-13]。然而，也有部分研究显示全谷物与肥胖并不相关[14]。全谷物和肥胖之间的关联还需要进一步研究。

本研究结果显示，较高的全谷物摄入与CRP呈负相关，为全谷物的抗炎机制提供人群支持。有研究表明，对人群进行全谷物干预可显著降低白细胞介素-6、白细胞介素-10等炎症标志物[15]。在一项纳入756名调查对象的横断面研究中，研究者发现每增加50 g/d全谷物摄入量，调查对象的血清CRP浓度就降低0.12 mg/L[16]。全谷物富含膳食纤维，而膳食纤维经菌群发酵生成短链脂肪酸（如丁酸），通过抑制NF-κB通路降低促炎性细胞因子表达；全谷物中多酚类物质（如酚酸）可直接清除自由基并调节氧化应激信号[17]；此外，全谷物富含镁元素，可以改善糖代谢稳态，从而间接抑制胰岛素抵抗相关炎症[18]。

本研究结果显示，肥胖者CRP水平显著升高，且中介效应分析结果显示，CRP在全谷物对肥胖的保护效应中起到重要的中介作用。在人群干预实验中，肥胖女性人群通过低热量饮食平均减重7.9 kg后，CRP水平平均下降26%，且减重幅度与CRP降幅呈正相关（r=0.309）[19]。动物实验表明，转基因大鼠（持续表达人CRP）的脂肪量是对照组的6~9倍，且脂肪细胞直径增大至75.8 µm（对照组为51.7 µm），提示CRP可能通过慢性炎症机制直接促进脂肪堆积和细胞肥大[20]。此外，慢性CRP升高可能会改变肠道菌群组成，进而通过“低度炎症-肠道菌群-肥胖”信号通路加剧肥胖[21]。而越来越多的研究表明，全谷物及其相关制品具有很强的抗炎作用，进一步的研究可能可以通过开发全谷物中的抗炎成分来预防和治疗肥胖[22]。本研究仅为横断面研究，并未建立有效的队列研究，存在一定的局限性，因此可能无法得出确切的结论。

本研究使用NHANES数据库，分析CRP在人群全谷物摄入与肥胖的关联性起到的作用，结果显示，在全谷物与肥胖的关联，CRP可能构成重要中介路径之一。这意味着全谷物对肥胖的保护作用可能主要通过其抗炎效应实现，为理解膳食、炎症与肥胖的关系提供新视角。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

[参考文献]

[1] 窦雄，熊晓涛，郑传芬，等. “互联网+健康教育”减重模式构建与实践[J]. 西南国防医药，2021，31（2）：152-154.

[2] BUSEBEE B，GHUSN W，CIFUENTES L，et al. Obesity：a review of pathophysiology and classification [J]. Mayo Clin Proc，2023，98（12）：1842-1857.

[3] BURRA P，ARVANITAKIS M，DIAS J A，et al. Ueg position paper：obesity and digestive health [J]. United European Gastroenterol J，2022，10（10）：1199-1201.

[4] XU Y，WAN Q，FENG J，et al. Whole grain diet reduces systemic inflammation：a meta-analysis of 9 randomized trials [J]. Medicine（Baltimore），2018，97（43）：e12995.

[5] MARKOZANNES G，KOUTSIOUMPA C，CIVIDINI S，et al.Global assessment of C-reactive protein and health-related outcomes：an umbrella review of evidence from observational studies and mendelian randomization studies [J]. Eur J Epidemiol，2021，36（1）：11-36.

[6] 舒幸，姜皓琪，李彬，等. 全谷物对超重及肥胖成年人胰岛素抵抗影响的meta分析[J]. 卫生研究，2023，52（2）：292-299.

[7] WEI X，YANG W，WANG J，et al. Health effects of whole grains：a bibliometric analysis [J]. Foods，2022，11（24）：4094.

[8] 贾颖宇，李浩，施琳，等. 全谷物燕麦和荞麦通过调节肠道菌群减缓苯并[a]芘诱导结肠损伤的机制[J]. 浙江大学学报（农业与生命科学版），2025，51（3）：458-468.

[9] MILESI G，RANGAN A，GRAFENAUER S. Whole grain consumption and inflammatory markers：a systematic literature review of randomized control trials [J]. Nutrients，2022，14（2）：374.

[10] RAHMANI S，SADEGHI O，SADEGHIAN M，et al. The effect of whole-grain intake on biomarkers of subclinical inflammation：a comprehensive meta-analysis of randomized controlled trials [J]. Adv Nutr，2020，11（1）：52-65.

[11] ROMAGNANI P，AGARWAL R，CHAn J C N，et al. Author correction：chronic kidney disease [J]. Nat Rev Dis Primers，2025，11（1）：53.

[12] KHAN J，KHAN M Z，MA Y，et al. Overview of the composition of whole grains' phenolic acids and dietary fibre and their effect on chronic non-communicable diseases [J]. Int J Environ Res Public Health，2022，19（5）：3042.

[13] WANG W，LI J，CHEN X，et al. Whole grain food diet slightly reduces cardiovascular risks in obese/overweight adults：a systematic review and meta-analysis [J]. BMC Cardiovasc Disord，2020，20（1）：82.

[14] REYNOLDS A N，AKERMAN A P，MANN J. Dietary fibre and whole grains in diabetes management：Systematic review and meta-analyses [J]. PLoS Med，2020，17（3）：e1003053.

[15] LI C，LI Y，WANG N，et al. Comprehensive modulatory effects of whole grain consumption on immune-mediated inflammation in middle-aged and elderly community residents：a real-world randomized controlled trial [J]. Redox Biol，2024，76：103337.

[16] TASKINEN R E，HANTUNEN S，TUOMAINEN T P，et al. The associations between whole grain and refined grain intakes and serum C-reactive protein [J]. Eur J Clin Nutr，2022，76（4）：544-550.

[17] KHAN J，GUL P，RASHID M T，et al. Composition of whole grain dietary fiber and phenolics and their impact on markers of inflammation [J]. Nutrients，2024，16（7）：1047.

[18] MAZIDI M，KATSIKI N，KENGNE A P，et al. Adiposity mediates the association between whole grain consumption，glucose homeostasis and insulin resistance：findings from the us nhanes [J]. Lipids Health Dis，2018，17（1）：219.

[19] HEILBRONN L K，NOAKES M，CLIFTON P M. Energy restriction and weight loss on very-low-fat diets reduce C-reactive protein concentrations in obese，healthy women [J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2001，21（6）：968-970.

[20] LI Q，WANG Q，XU W，et al. C-reactive protein causes adult-onset obesity through chronic inflammatory mechanism [J]. Front Cell Dev Biol，2020，8：18.

[21] VETRANI C，DI NISIO A，PASCHOU S A，et al. From gut microbiota through low-grade inflammation to obesity：key players and potential targets [J]. Nutrients，2022，14（10）：2013.

[22] GROSSO G，LAUDISIO D，FRIAS-TORAL E，et al. Antiinflammatory nutrients and obesity-associated metabolicinflammation：state of the art and future direction [J]. Nutrients，2022，14（6）：1137.

Mediating effect of C-reactive protein on the association between whole grain intake and obesity

YU Wenzhuo Abulikemu Aili Rukeye Aisikaier HAN Jia

School of Public Health, Xinjiang Medical University, Xinjiang Uygur Autonomous Region, Urumqi 830011, China

[Abstract] Objective To explore the mediating effect of C-reactive protein (CRP) on the relationship between whole grains and obesity. Methods Based on the National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) of the United States from 2005 to 2018, a total of 11 590 eligible research subjects were included. Weighted logistic regression model and weighted linear regression analysis were used to explore the relationship between whole grains and CRP, and between whole grains and obesity, respectively. Mediating effect analysis was used to explore whether CRP mediates the relationship between whole grains and obesity. Results There were statistically significant differences between obese and non-obese people in terms of gender, education level, race, smoking, drinking, income-to-poverty ratio,hypertension, diabetes, CRP, intake of whole grains, and energy (P＜0.05). After adjusting for age, gender, race,educational attainment, marital status, smoking, drinking, income-to-poverty ratio, energy intake, and whether there was hypertension or diabetes, CRP levels decreased with the increase of whole grain intake (β=-0.10, 95%CI:-0.17,-0.04, P=0.003). Reduced risk of obesity (OR=0.97, 95%CI:0.95,1.00, P=0.038). The results showed that CRP played a partial mediating role in the relationship between whole grains and obesity, with an effect value of -1.63×10-3, the proportion of the mediating effect in the total effect was 30.52%. Conclusion Whole grains reduce CRP levels and obesity incidence,and CRP may play an important role in mediating the association between whole grains and obesity.

[Key words] Whole grains; Obesity; C-reactive protein; National Health and Nutrition Examination Surveys; Mediating effect

[中图分类号] R151.4

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）06（a）-0001-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25102254

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（82160611）。

[作者简介]

余汶卓（1998-），男，新疆医科大学公共卫生学院2023级营养与食品卫生学专业在读硕士研究生，主要从事营养与慢性疾病的研究工作。

[通讯作者] 韩加（1965-），女，博士，教授，博士生导师，主要从事营养与慢性疾病的研究工作。

（收稿日期：2025-10-31）

（修回日期：2026-01-04）